呼吸困难 ppt课件

呼吸困难华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科钟强概述L呼吸困难L是指病人主观上有空气不足或呼吸费力的感觉；客观上有呼吸频率、深度和节律的改变。可见呼吸肌参与呼吸运动，严重者呈端坐呼吸及发绀。分型L按病因类型分L肺源性呼吸困难吸气性、呼气性和混合性）L心源性呼吸困难L中毒性呼吸困难L血源性呼吸困难L神经精神性呼吸困难肺原性呼吸困难咽、喉、气管疾病L特点（吸气性呼吸困难、吸气期哮鸣音，可伴有声嘶和三凹征）L咽后壁脓肿L喉及气管内异物（呼吸困难、窒息或刺激性咳嗽。肺不张和局灶性感染）L喉头水肿L咽、喉白喉L喉癌支气管与肺疾病L感染性疾病L变态反应性疾病L阻塞性疾病（慢阻肺、肺纤维性变、阻塞性肺不张）L肺血管性病变（心源性、非心源性肺水肿）L肺栓塞LARDS肺血栓栓塞症（）L疑诊高危病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥或休克，或单、双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，结合心电图、线胸片、动脉血气分析和超声心动图改变。L确诊根据情况选择以下一种或多种检查措施明确诊断，核素肺通气灌注扫描（），螺旋（）肺动脉造影电子束，磁共振成像肺动脉造影及肺动脉造影；肺血栓栓塞症（）L求因利用以上检查结果及其他的相关检查，明确是否并存深静脉血栓形成（）及其它危险因素。对于性肺动脉高压的诊断，注意追溯病例有无呈慢性、进行性肺动脉高压的相关表现，并排除慢性阻塞性肺疾病、原发性肺动脉高压、间质性肺病、结缔组织病、左心功能不全等。胸膜、纵隔疾病L自发性气胸L大量胸腔积液（血）L纵隔肿瘤、纵隔气肿心源性呼吸困难L充血性心力衰竭L心包积液（血）支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别LL支气管哮喘心源性哮喘L发病年龄儿童或青少年40岁以后L病史家族史和过敏史高血压、冠心病、风心病L哮喘发作史一般无过敏史L发作时间多发于深秋或冬春季常发于夜间或劳累后L肺部体征双肺弥漫性哮鸣音双肺底湿罗音L心脏体征正常左心增大、奔马律、心脏杂音LX线检查肺野清晰或肺气肿征肺淤血，左心大L药物疗效解痉药有效吗啡、强心、扩管、利尿有效中毒性呼吸困难L酸中毒L化学毒物中毒L药物中毒血源性呼吸困难L贫血L大出血后L休克神经精神与肌病性呼吸困难LCNSL重症肌无力L癔症急性呼吸窘迫综合征（ARDS）L概念是指严重的休克、感染、创伤等肺内外疾病袭击后出现的以肺毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，其特征为呼吸窘迫，进行性低氧血症，X线呈弥漫性肺泡浸润。ARDS病因L休克L严重感染L创伤L急性重症胰腺炎L药物中毒L误吸L其他DIC、大量输血输液、子痫、肾移植术后等创伤、感染、休克是发生ARDS的三大病因约占7085。上述因素直接或间接诱发ALI，部分病例发展为ARDS。诊断标准L1具有可引起ARDS的原发疾病。包括肺部疾病如误吸、重症肺部感染包括流感病毒、肺孢子虫病、肺外伤、栓塞脂肪、羊水和毒害气体吸入光气、烟雾等。肺外疾病如创伤败血症、各种原因的休克、体外循环、输大量库存血、急性胰腺炎、弥漫性血管内凝血、长期高浓度氧70，即体积分数为07的氧的吸入。诊断标准L2呼吸系统症状，呼吸频数28次/MIN，或和呼吸窘迫。L3血气分析异常，低氧血症，在海平面呼吸空气时，PAO28KPA60MMHG；PAO2/FIO240KPA300MMHG。L4胸部X线征象包括肺纹理增多，边缘模糊，斑片状阴影或大片状阴影等肺间质或肺泡性病变。L5排除慢性肺疾病和左心衰竭。诊断标准L1992年美国胸科学会和欧洲危重病学会推荐ALI诊断标准为急性起病；动脉血氧分压/吸入氧浓度PAO2/FIO2）40KPA300MMHG不论是否使用呼气末正压通气；X线胸片示双肺浸润影；肺动脉楔压PAW24KPA18MMHG，或无左房高压的临床证据。ARDS的诊断标准除PAO2/FIO2267KPA200MMHG外，其余与ALI相同。治疗L1限制液体目标应是在能提供充分的全身灌注，保持酸碱平衡和肾功能前提下达到的最低水平的血管内容量。L2肺表面活性物质的应用肺表面活性物质替代治疗已成功的用于新生儿呼吸窘迫综合征患儿。成人患者未取得预期效果。目前正在进行含有重组表面蛋白的新制剂及改进吸入方式包括气管内滴入，支气管肺泡灌洗等的临床研究。治疗L3一氧化氮及其它血管扩张剂吸入吸入NO治疗并不能降低死亡率及减少机械通气疗程。目前认为该制剂可能在抢救难治性低氧血症方面起急救治疗作用。其它血管舒张剂包括硝普钠、肼屈嗪HYDRALAZINE）、前列腺素1和前列环素等亦被证实无效。L4糖皮质激素及其它抗炎药物临床应用表明在发生ALI/ARDS前或在病程早期应用这类药物无效。经其它治疗未见效果的ARDS患者中取得令人鼓舞的结果。治疗L5利多卡因对ALI的防治作用L发现利多卡因尚具有明显地抑制中性粒细胞参与多个炎症反应环节如趋化、粘附及呼吸爆发产生氧自由基等，减轻全身炎症反应，减轻胰酶引起的肺损伤，及抑制和减轻机体对内毒素的反应等。但由于利多卡因的扩血管作用，血药浓度不得超过5。有进一步研究的前景。呼吸机治疗L1通气机导致肺损伤VILI及保护性肺通气L“婴儿肺”的新概念ALI/ARDS时肺部病变分布不均，部分区域肺泡萎陷，部分区域保持正常通气，但这部分有通气功能的肺仅占全部肺的1213，甚至14。呼吸机治疗L肺泡正常时的机械通气潮气量1012ML/KG体重施加到通气容量已明显降低的ALI/ARDS患者，这部分肺泡可能承担高达相当于4048ML/KG体重的潮气量。L通气机导致的肺损伤VILI）。呼吸机治疗L保护性通气包括以下几个要点1低潮气量NIH建议以6ML/KG体重作为机械通气的理想潮气量。2高在无记录PV曲线的条件下，可先将PEEP设定在20CMHO2处，然后逐步每次下降23CMHO2，并以PEEP下降23CMHO2，无PAO2下降的PEEP值为最理想的PEEP值，以达到“肺开放”。呼吸机治疗L3限制吸气压。吸气峰值压等于PEEP加上吸气呼气压差（通常为1015CMHO2），是提供潮气量的压力。通常将吸气压上限限定于3035CMHO2之下。呼吸机治疗L4允许性高碳酸血症应用小和限制压力可使分钟肺泡通气量降低，并致PACO2随之升高。只要PACO2上升速度不是太快，肾脏有时间进行代偿，维持720725，则机体可以耐受，称为允许性高碳酸血症。若PACO2增高过快，可采用以下方法增加CO2排出，包括适当增加通气频率，加用气管内吹气TGI）以减少死腔等。呼吸机治疗L3现代压力预设通气1压力支持通气PSV）应用PSV时，应调节两个参数，一为触发敏感度，另一为压力支持PS）水平。触发敏感度通常定为02常用的PSV水平为0530KPA。呼吸机治疗L2压力控制通气PCV）PCV一般除用于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹和心肺功能储备耗竭等情况外，常用于完成某些特殊的通气，如反比通气等。应用时，常需应用镇定剂和或肌松剂，以防自主呼吸与呼吸机的不协调。3压力控制反比通气PCIRV）正常呼吸机常规通气的吸气时间TI）呼气时间TE）大多为11525。若TI/TE1即为反比通气IRV）。呼吸机治疗L理论上IRV有以下优点1TI延长使吸气峰压降低。2增加肺脏功能残气量。3缩短气道产生PEEP，有利于萎陷肺泡复张，改善氧合。但临床应用效果不理想，且有诸多不良反应。包括静脉回心血量、心排血量等的降低。一般认为反比通气I/E不得大于151。呼吸机治疗L4比例辅助通气PAV）PAV的特点是呼吸机适应患者，其输送的压力系按患者用力程度成比例地扩增。如PAV为31，即吸气气道压14由呼吸肌运动产生，34由呼吸机提供。此种方式人机协调最为理想。呼吸机治疗L5气道压力释放通气APRV）。APRV系在呼气回路上增加二个活瓣，其中的压力释放活瓣与定时器相连。进行APRV时，该活瓣开放，气体逸出，导致气道压下降、呼气加大、功能残气量减少、二氧化碳呼出增多。这些新的通气模式尚需更多的临床观察。定义L呼吸困难DYSPNEAL患者主观空气不足、呼吸费力L客观表现呼吸运动用力L严重时张口呼吸、鼻翼煽动、端坐呼吸、口唇紫绀，辅助呼吸肌参与呼吸运动L有呼吸频率、幅度、节律的改变引起呼吸困难的病因呼吸系统疾病气道阻塞肺部疾病胸壁、胸廓、胸膜腔疾病神经肌肉疾病膈运动障碍二循环系统疾病左心衰、右心衰、心包压塞、肺栓塞、原发性肺动脉高压中毒糖尿病酮症酸中毒吗啡类药物中毒有机磷杀虫剂药中毒氯化物中毒急性CO中毒亚硝酸盐中毒神经精神疾病神经疾病脑出血、外伤、脓肿、肿瘤、脑炎、脑膜炎精神因素癔症五、血液性疾病重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫代血红蛋白血症等呼吸困难的发生机制和临床特点根据发病机制、临床表现、病因，将呼吸困难分为五类1肺源性呼吸困难呼吸系统疾病肺通气、换气功能障碍缺O2和或CO2潴留。临床上有3种类型吸气性呼吸困难L主要特点L吸气显著费力，严重时有吸气三凹征THREEDEPRESSIONSIGN（胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙），伴干咳及高调吸气性喉鸣。吸气性呼吸困难L吸气三凹征的发生机制L呼吸肌极度用力，胸腔负压增加所致。吸气性呼吸困难L见于喉部、气管、大支气管的狭窄与阻塞呼气性呼吸困难L主要特点L呼气费力、呼气缓慢、呼吸时间延长；L伴有呼气期哮鸣音。呼气性呼吸困难L发生机制L肺泡弹性减弱；L小支气管痉挛或炎症。呼气性呼吸困难L常见于L慢性喘息性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘、弥漫性泛细支气管炎等。混合性呼吸困难L主要特点L吸气期及呼气期均感呼吸费力、呼吸频率增快、深度变浅；L伴有呼吸音异常、病理性呼吸音。混合性呼吸困难L发生机制L肺和胸膜腔病变使肺呼吸面积减少导致换气功能障碍。及呼吸肌无力混合性呼吸困难L常见疾病重症肺炎重症肺结核大面积肺梗死弥漫性肺间质疾病大量胸腔积液、气胸、广泛胸膜增厚2心源性呼吸困难由左心衰、右心衰引起，左心衰表现为呼吸困难更突出心源性呼吸困难L左心功能不全发生的原因肺循环淤血肺泡弹性降低心源性呼吸困难L左心功能不起引起呼吸困难的发生机制肺淤血，使气体弥散功能降低；肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢；肺泡弹性降低，使肺活量减少；肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。心源性呼吸困难左心功能不全呼吸困难的特点有引起左心衰的基础性疾病；混合性呼吸困难，与活动、体位有关；双肺底及双肺有湿罗音；用强心剂、利尿剂、血管扩张剂可缓解、消失的呼吸困难左心衰发生机制L睡眠时迷走神经兴奋性增高,冠状动脉收缩,心肌供血减少,心功能降低L小支气管收缩,肺泡通气量减少L仰卧位时肺活量减少,下半身静脉回心血量增多,使肺淤血加重L呼吸中枢敏感性降低,对肺淤血引起的轻度缺氧反应迟钝,当淤血加重,缺氧明显时,才刺激呼吸中枢作出应答反应心源性呼吸困难阵发性夜间呼吸困难即心源性哮喘，见于急性左心衰。症状夜间憋醒、胸闷、气急、端坐位、恐惧、大汗、面色发绀、哮鸣音、咯粉红色浆液性泡沫毯、双肺较多湿罗音、心率加快、奔马率心源性呼吸困难右心衰严重的右心衰才有呼吸困难，但程度较左心衰要轻。右心衰的原因体循环淤血心源性呼吸困难右心衰发生呼吸困难的机制右房、下腔V压力刺激压力感受器兴奋呼吸中枢血氧含量乳酸、丙酮酸等代谢产物刺激呼吸中枢淤血性肝肿大、腹水、胸水限制肺的呼吸运动肺交换面积心源性呼吸困难L右心衰见于慢性肺源性心脏病某些先天性心脏病左心衰发展而来急性或慢性心包积液心包积液发生呼吸困难的机制L大量心包积液使心包压塞或心包纤维性增厚,钙化,缩窄,致心脏舒张受限,引起体循环淤血3中毒性呼吸困难代谢性酸中毒酸性代谢产物刺激颈A窦、主A体的化学感受器或刺激呼吸中枢呼吸困难特点有引起代谢性酸中毒的基础疾病肾病、糖尿病酮症呼吸深大、规则、鼾音酸中毒大呼吸（KUSSMANL中毒性呼吸困难药物及化学毒物中毒吗啡类、巴比妥类药物过量或误服有机磷杀虫药抑制呼吸中枢呼吸困难特点有服用、接触毒物及药物的过程呼吸浅慢、表浅，伴有呼吸节律的改变潮式呼吸（CHEYNESTOKES间停呼吸（BIOTS中毒性呼吸困难中毒引起机体缺O2呼吸困难急性CO中毒吸入CO与血红蛋白结合碳氧血红蛋白亚硝酸盐、苯胺类中毒血红蛋白转为高铁血红蛋白血红蛋白携氧能力缺O2呼吸困难中毒性呼吸困难氰化物中毒氢离子抑制细胞色素氧化酶的活性细胞呼吸受阻导致组织缺氧引起呼吸困难，严重时可发生脑水肿，使呼吸中枢受抑制，从而加重呼吸困难。4神经、精神性呼吸困难神经性发生机制升高的颅压与脑供血不足刺激呼吸中枢引起呼吸困难。特点呼吸深、慢、节律改变，有双吸气（抽泣样呼吸）或呼吸遏制（吸气突然停止）见于严重的颅脑疾患脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑外伤及脑肿瘤。神经、精神性呼吸困难L临床特点呼吸频率快而浅，伴有叹息样呼吸或出现手足搐搦。病人可突然发生呼吸困难，严重的可有意识丧失。L常见于癔症患者及心因性呼吸困难。L发生机制过度通气发生呼吸性碱中毒5血源性呼吸困难发生机制红细胞携氧能力、血氧含量临床特点呼吸浅、心率快大出血、休克缺O2、血压刺激呼吸中枢呼吸快常见于贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症呼吸困难与疾病诊断LCOPDL多见于老年人,呼吸功与氧耗异常增大,尤其在活动时其起病缓慢,病程长,常伴有咳嗽,咳痰,喘息及肺部感染,并有吸烟史支气管哮喘可引起急性呼吸困难,常有过敏性鼻炎,气道高反应因支气管平滑肌痉挛,肺内有呼气延长的啸鸣音,严重时有紫绀,辅助呼吸肌参与呼吸,治疗用糖皮质激素和支气管解痉药有效肺水肿突然胸闷咳嗽呼吸困难紫绀烦躁大汗四肢湿冷咳大量