病理生理学重点总结_0

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蒂螃衿膆莈螂肁罿莄螁螀芄芀螀袃肇蕿蝿羅节蒅螈肇肅莁螈螇芁芇袇衿肃薅袆羂艿蒁袅膄肂蒇袄袄莇莃蒁羆膀艿蒀肈莅薈葿螈膈蒄蒈袀莄莀薇羃膇芆薆肅罿薄薆螅膅薀薅羇羈蒆薄聿芃莂薃蝿肆芈薂袁芁薇薁羃肄蒃蚀肆芀荿蚀螅肃芅虿袈芈芁蚈肀膁薀蚇螀莆蒆蚆袂腿莂蚅羄莅芇蚄肇膇薆螄螆羀蒂螃衿膆莈螂肁罿莄螁螀芄芀螀袃肇蕿蝿羅节蒅螈肇肅莁螈螇芁芇袇衿肃薅袆羂艿蒁袅膄肂蒇袄袄莇莃蒁羆膀艿蒀肈莅薈葿螈膈蒄蒈袀莄莀薇羃膇芆薆肅罿薄薆螅膅薀薅羇羈蒆薄聿芃莂薃蝿肆芈薂袁芁薇薁羃肄蒃蚀肆芀荿蚀螅肃芅虿袈芈芁蚈肀膁薀蚇螀莆蒆蚆袂腿莂蚅羄莅芇蚄肇膇薆螄螆羀蒂螃衿膆莈螂肁罿莄螁螀芄芀螀袃肇蕿蝿羅节蒅螈肇肅莁螈螇芁芇袇衿肃薅袆羂艿蒁袅膄肂蒇袄袄莇莃蒁羆膀艿蒀肈莅薈葿螈膈蒄蒈袀莄莀薇羃膇芆薆肅罿薄薆螅膅薀薅羇羈蒆薄聿芃莂薃蝿肆芈薂袁芁薇薁羃肄蒃蚀肆芀荿蚀螅肃芅虿袈芈芁蚈肀膁薀蚇螀莆蒆蚆袂腿莂蚅羄莅芇蚄肇膇薆螄螆羀蒂螃衿膆莈螂肁罿莄螁螀芄芀螀袃肇蕿蝿羅节蒅螈肇肅莁螈螇芁芇袇衿肃薅袆羂艿蒁袅膄肂蒇袄袄莇莃蒁羆膀艿蒀肈莅薈葿螈膈蒄蒈袀莄莀薇羃膇芆薆肅罿薄薆螅膅薀薅羇羈蒆薄聿芃莂薃蝿肆芈薂袁芁薇薁羃肄蒃蚀肆芀荿蚀螅肃芅虿袈芈芁蚈肀膁薀蚇螀莆蒆蚆袂腿莂蚅羄莅芇蚄肇膇薆螄螆羀蒂螃衿膆莈螂肁罿莄螁螀芄芀螀袃肇蕿蝿羅节蒅螈肇肅莁螈螇芁芇袇衿肃薅袆羂艿蒁袅膄肂蒇袄袄莇莃蒁羆膀艿蒀肈莅薈葿螈膈蒄蒈袀莄莀薇羃膇芆薆肅罿薄薆螅膅薀薅羇羈蒆薄聿芃莂薃蝿肆芈薂袁芁薇薁羃肄蒃蚀肆芀荿蚀螅肃芅虿袈芈芁蚈肀膁薀蚇螀莆蒆蚆袂腿莂蚅羄莅芇蚄肇膇薆螄螆羀蒂螃衿膆莈螂肁罿莄螁螀芄芀螀袃肇蕿蝿羅节蒅螈肇肅莁螈螇芁芇袇衿肃薅袆羂艿蒁袅膄肂蒇袄袄莇莃蒁羆膀艿蒀肈莅薈葿螈膈蒄蒈袀莄莀薇羃膇芆薆肅罿薄薆螅膅薀薅羇羈蒆薄聿芃莂薃蝿肆芈薂袁芁薇薁羃肄蒃蚀肆芀荿蚀螅肃芅虿袈芈芁蚈肀膁薀蚇螀莆蒆蚆袂腿莂蚅羄莅芇蚄肇膇薆螄螆羀蒂螃衿膆莈螂肁罿莄螁螀芄芀螀袃肇蕿蝿羅节蒅螈肇肅莁螈螇芁芇袇衿肃薅袆羂艿蒁袅膄肂蒇袄袄莇莃蒁羆膀艿蒀肈莅薈葿螈膈蒄蒈袀莄莀薇羃膇芆薆肅罿薄薆螅膅薀薅羇羈蒆薄聿芃莂薃蝿肆芈薂袁芁薇薁羃肄蒃蚀肆芀荿蚀螅肃芅虿袈芈芁蚈肀膁薀蚇螀莆蒆蚆袂腿莂蚅羄莅芇蚄肇膇薆螄螆羀蒂螃衿膆莈螂肁罿莄螁螀芄芀螀袃肇蕿蝿羅节蒅螈肇肅莁螈螇芁芇袇衿肃薅袆羂艿蒁袅膄肂蒇袄袄莇莃蒁羆膀艿蒀肈莅薈葿螈膈蒄蒈袀莄莀薇羃膇芆薆肅罿薄薆螅膅薀薅羇羈蒆薄聿芃莂薃蝿肆芈薂袁芁薇薁羃肄蒃蚀肆芀荿蚀螅肃芅虿袈芈芁蚈肀膁薀蚇螀莆蒆蚆袂腿莂蚅羄莅芇蚄肇膇薆螄螆羀蒂螃衿膆莈螂肁罿莄螁螀芄芀螀袃肇蕿蝿羅节蒅螈肇肅莁螈螇芁芇袇衿肃薅袆羂艿蒁袅膄肂蒇袄袄莇莃蒁羆膀艿蒀肈莅薈葿螈膈蒄蒈袀莄莀薇羃膇芆薆肅罿薄薆螅膅薀薅羇羈蒆薄聿芃莂薃蝿肆芈薂袁芁薇薁羃肄蒃蚀肆芀荿蚀螅肃芅虿袈芈芁蚈肀膁薀蚇螀莆蒆蚆袂腿莂蚅羄莅芇蚄肇膇薆螄螆羀蒂螃衿膆莈螂肁罿莄螁螀芄芀螀袃肇蕿蝿羅节蒅螈肇肅莁螈螇芁芇袇衿肃薅袆羂艿蒁袅膄肂蒇袄袄莇莃蒁羆膀艿蒀肈莅薈葿螈膈蒄蒈袀莄莀薇羃膇芆薆肅罿薄薆螅膅薀薅羇羈蒆薄聿芃莂薃蝿肆芈薂袁芁薇薁羃肄蒃蚀肆芀荿蚀螅肃芅虿袈芈芁蚈肀膁薀蚇螀莆蒆蚆袂腿莂蚅羄莅芇蚄肇膇薆螄螆羀蒂螃衿膆莈螂肁罿莄螁螀芄芀螀袃肇蕿蝿羅节蒅螈肇肅莁螈螇芁芇袇衿肃薅袆羂艿蒁袅膄肂蒇袄袄莇莃蒁羆膀艿蒀肈莅薈葿螈膈蒄蒈袀莄莀薇羃膇芆薆肅罿薄薆螅膅薀薅羇羈蒆薄聿芃莂薃蝿肆芈薂袁芁薇薁羃肄蒃蚀肆芀荿蚀螅肃芅虿袈芈芁蚈肀膁薀蚇螀莆蒆蚆袂腿莂蚅羄莅芇蚄肇膇薆螄螆羀蒂螃衿膆莈螂肁罿莄螁螀芄芀螀袃肇蕿蝿羅节蒅螈肇肅莁螈螇芁芇袇衿肃薅袆羂艿蒁袅膄肂蒇袄袄莇莃蒁羆膀艿蒀肈莅薈葿螈膈蒄蒈袀莄莀薇羃膇芆薆肅罿薄薆螅膅薀薅羇羈蒆薄聿芃莂薃蝿肆芈薂袁芁薇薁羃肄蒃蚀肆芀荿蚀螅肃芅虿袈芈芁蚈肀膁薀蚇螀莆蒆蚆袂腿莂蚅羄莅芇蚄肇膇薆螄螆羀蒂螃衿膆莈螂肁罿莄螁螀芄芀螀袃肇蕿蝿羅节蒅螈肇肅莁螈螇芁芇袇衿肃薅袆羂艿蒁袅膄肂蒇袄袄莇莃蒁羆膀艿蒀肈莅薈葿螈膈蒄蒈袀莄莀薇羃膇芆薆肅罿薄薆螅膅薀薅羇羈蒆薄聿芃莂薃蝿肆芈薂袁芁薇薁羃肄蒃蚀肆芀荿蚀螅肃芅虿袈芈芁蚈肀膁薀蚇螀莆蒆蚆袂腿莂蚅羄莅芇蚄肇膇薆螄螆羀蒂螃衿膆莈螂肁罿莄螁螀芄芀螀袃肇蕿蝿羅节蒅螈肇肅莁螈螇芁芇袇衿肃薅袆羂艿蒁袅膄肂蒇袄袄莇莃蒁羆膀艿蒀肈莅薈葿螈膈蒄蒈袀莄莀薇羃膇芆薆肅罿薄薆螅膅薀薅羇羈蒆薄聿芃莂薃蝿肆芈薂袁芁薇薁羃肄蒃蚀肆芀荿蚀螅肃芅虿袈芈芁蚈肀膁薀蚇螀莆蒆蚆袂腿莂蚅羄莅芇蚄肇膇薆螄螆羀蒂螃衿膆莈螂肁罿莄螁螀芄芀螀袃肇蕿蝿羅节蒅螈肇肅莁螈螇芁芇袇衿肃薅袆羂艿蒁袅膄肂蒇袄袄莇莃蒁羆膀艿蒀肈莅薈葿螈膈蒄蒈袀莄莀薇羃膇芆薆肅罿薄薆螅膅薀薅羇羈蒆薄聿芃莂薃蝿肆芈薂袁芁薇薁羃肄蒃蚀肆芀荿蚀螅肃芅虿袈芈芁蚈肀膁薀蚇螀莆蒆蚆袂腿莂蚅羄莅芇蚄肇膇薆螄螆羀蒂螃衿膆莈螂肁罿莄螁螀芄芀螀袃肇蕿蝿羅节蒅螈肇肅莁螈螇芁芇袇衿肃薅袆羂艿蒁袅膄肂蒇袄袄莇莃蒁羆膀艿蒀肈莅薈葿螈膈蒄蒈袀莄莀薇羃膇芆薆肅罿薄薆螅膅薀薅羇羈蒆薄聿芃莂薃蝿肆芈薂袁芁薇薁羃肄蒃蚀肆芀荿蚀螅肃芅虿袈芈芁蚈肀膁薀蚇螀莆蒆蚆袂腿莂蚅羄莅芇蚄肇膇薆螄螆羀蒂螃衿膆莈螂肁罿莄螁螀芄芀螀袃肇蕿蝿羅节蒅螈肇肅莁螈螇芁芇袇衿肃薅袆羂艿蒁袅膄肂蒇袄袄莇莃蒁羆膀艿蒀肈莅薈葿螈膈蒄蒈袀莄莀薇羃膇芆薆肅罿薄薆螅膅薀薅羇羈蒆薄聿芃莂薃蝿肆芈薂袁芁薇薁羃肄蒃蚀肆芀荿蚀螅肃芅虿袈芈芁蚈肀膁薀蚇螀莆蒆蚆袂腿莂蚅羄莅芇蚄肇膇薆螄螆羀蒂螃衿膆莈螂肁罿莄螁螀芄芀螀袃肇蕿蝿羅节蒅螈肇肅莁螈螇芁芇袇衿肃薅袆羂艿蒁袅膄肂蒇袄袄莇莃蒁羆膀艿蒀肈莅薈葿螈膈蒄蒈袀莄莀薇羃膇芆薆肅罿薄薆螅膅薀薅羇羈蒆薄聿芃莂薃蝿肆芈薂袁芁薇薁羃肄蒃蚀肆芀荿蚀螅肃芅虿袈芈芁蚈肀膁薀蚇螀莆蒆蚆袂腿莂蚅羄莅芇蚄肇膇薆螄螆羀蒂螃衿膆莈螂肁罿莄螁螀芄芀螀袃肇蕿蝿羅节蒅螈肇肅莁螈螇芁芇袇衿肃薅袆羂艿蒁袅膄肂蒇袄袄莇莃蒁羆膀艿蒀肈莅薈葿螈膈蒄蒈袀莄莀薇羃膇芆薆肅罿薄薆螅膅薀薅羇羈蒆薄聿芃莂薃蝿肆芈薂袁芁薇薁羃肄蒃蚀肆芀荿蚀螅肃芅虿袈芈芁蚈肀膁薀蚇螀莆蒆蚆袂腿莂蚅羄莅芇蚄肇膇薆螄螆羀蒂螃衿膆莈螂肁罿莄螁螀芄芀螀袃肇蕿蝿羅节蒅螈肇肅莁螈螇芁芇袇衿肃薅袆羂艿蒁袅膄肂蒇袄袄莇莃蒁羆膀艿蒀肈莅薈葿螈膈蒄蒈袀莄莀薇羃膇芆薆肅罿薄薆螅膅薀薅羇羈蒆薄聿芃莂薃蝿肆芈薂袁芁薇薁羃肄蒃蚀肆芀荿蚀螅肃芅虿袈芈芁蚈肀膁薀蚇螀莆蒆蚆袂腿莂蚅羄莅芇蚄肇膇薆螄螆羀蒂螃衿膆莈螂肁罿莄螁螀芄芀螀袃肇蕿蝿羅节蒅螈肇肅莁螈螇芁芇袇衿肃薅袆羂艿蒁袅膄肂蒇袄袄莇莃蒁羆膀艿蒀肈莅薈葿螈膈蒄蒈袀莄莀薇羃膇芆薆肅罿薄薆螅膅薀薅羇羈蒆薄聿芃莂薃蝿肆芈薂袁芁薇薁羃肄蒃蚀肆芀荿蚀螅肃芅虿袈芈芁蚈肀膁薀蚇螀莆蒆蚆袂腿莂蚅羄莅芇蚄肇膇薆螄螆羀蒂螃衿膆莈螂肁罿莄螁螀芄芀螀袃肇蕿蝿羅节蒅螈肇肅莁螈螇芁芇袇衿肃薅袆羂艿蒁袅膄肂蒇袄袄莇莃蒁羆膀艿蒀肈莅薈葿螈膈蒄蒈袀莄莀薇羃膇芆薆肅罿薄薆螅膅薀薅羇羈蒆薄聿芃莂薃蝿肆芈薂袁芁薇薁羃肄蒃蚀肆芀荿蚀螅肃芅虿袈芈芁蚈肀膁薀蚇螀莆蒆蚆袂腿莂蚅羄莅芇蚄肇膇薆螄螆羀蒂螃衿膆莈螂肁罿莄螁螀芄芀螀袃肇蕿蝿羅节蒅螈肇肅莁螈螇芁芇袇衿肃薅袆羂艿蒁袅膄肂蒇袄袄莇莃蒁羆膀艿蒀肈莅薈葿螈膈蒄蒈袀莄莀薇羃膇芆薆肅罿薄薆螅膅薀薅羇羈蒆薄聿芃莂薃蝿肆芈薂袁芁薇薁羃肄蒃蚀肆芀荿蚀螅肃芅虿袈芈芁蚈肀膁薀蚇螀莆蒆蚆袂腿莂蚅羄莅芇蚄肇膇薆螄螆羀蒂螃衿膆莈螂肁罿莄螁螀芄芀螀袃肇蕿蝿羅节蒅螈肇肅莁螈螇芁芇袇衿肃薅袆羂艿蒁袅膄肂蒇袄袄莇莃蒁羆膀艿蒀肈莅薈葿螈膈蒄蒈袀莄莀薇羃膇芆薆肅罿薄薆螅膅薀薅羇羈蒆薄聿芃莂薃蝿肆芈薂袁芁薇薁羃肄蒃蚀肆芀荿蚀螅肃芅虿袈芈芁蚈肀膁薀蚇螀莆蒆蚆袂腿莂蚅羄莅芇蚄肇膇薆螄螆羀蒂螃衿膆莈螂肁罿莄螁螀芄芀螀袃肇蕿蝿羅节蒅螈肇肅莁螈螇芁芇袇衿肃薅袆羂艿蒁袅膄肂蒇袄袄莇莃蒁羆膀艿蒀肈莅薈葿螈膈蒄蒈袀莄莀薇羃膇芆薆肅罿薄薆螅膅薀薅羇羈蒆薄聿芃莂薃蝿肆芈薂袁芁薇薁羃肄蒃蚀肆芀荿蚀螅肃芅虿袈芈芁蚈肀膁薀蚇螀莆蒆蚆袂腿莂蚅羄莅芇蚄肇膇薆螄螆羀蒂螃衿膆莈螂肁罿莄螁螀芄芀螀袃肇蕿蝿羅节蒅螈肇肅莁螈螇芁芇袇衿肃薅袆羂艿蒁袅膄肂蒇袄袄莇莃蒁羆膀艿蒀肈莅薈葿螈膈蒄蒈袀莄莀薇羃膇芆薆肅罿薄薆螅膅薀薅羇羈蒆薄聿芃莂薃蝿肆芈薂袁芁薇薁羃肄蒃蚀肆芀荿蚀螅肃芅虿袈芈芁蚈肀膁薀蚇螀莆蒆蚆袂腿莂蚅羄莅芇蚄肇膇薆螄螆羀蒂螃衿膆莈螂肁罿莄螁螀芄芀螀袃肇蕿蝿羅节蒅螈肇肅莁螈螇芁芇袇衿肃薅袆羂艿蒁袅膄肂蒇袄袄莇莃蒁羆膀艿蒀肈莅薈葿螈膈蒄蒈袀莄莀薇羃膇芆薆肅罿薄薆螅膅薀薅羇羈蒆薄聿芃莂薃蝿肆芈薂袁芁薇薁羃肄蒃蚀肆芀荿蚀螅肃芅虿袈芈芁蚈肀膁薀蚇螀莆蒆蚆袂腿莂蚅羄莅芇蚄肇膇薆螄螆羀蒂螃衿膆莈螂肁罿莄螁螀芄芀螀袃肇蕿蝿羅节蒅螈肇肅莁螈螇芁芇袇衿肃薅袆羂艿蒁袅膄肂蒇袄袄莇莃蒁羆膀艿蒀肈莅薈葿螈膈蒄蒈袀莄莀薇羃膇芆薆肅罿薄薆螅膅薀薅羇羈蒆薄聿芃莂薃蝿肆芈薂袁芁薇薁羃肄蒃蚀肆芀荿蚀病理生理学复习重点一、需要掌握的概念活性氧、功能性分流、枉失衡说、CO2麻醉、发热激活物、自身输血、P50二、需要掌握（理解）的知识要点代谢性碱中毒时发生面部和肢体肌肉抽动的原因全身体循环静脉压增高的常见原因阻塞性低容量性低钠血症的临床表现发热过程中共同的中介环节血气检测结果为HC03降低,PAC02升高，提示哪一种酸碱失常毛细血管前括约肌的缩舒主要由什么调节最易发生缺血灌注损伤的器官休克的可逆性失代偿期表现对挥发酸进行缓冲的最主要系统通气不足可见于哪些疾病三、需要掌握（记忆）的知识要点四、肺泡通气/严重肝脏疾病病人在并发碱中毒时易出现肝性脑病的机理低容量性低钠血症病人容易发生休克的原因肝功能衰竭病人血钾的变化及机理肾在调节酸硷平衡中的作用1急性肾功能衰竭ACUTERENALFAILURE在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。一、原因与分类1、肾前性急性肾衰功能性肾衰PRERENALFAILUREORFUNCTIONALRENALFAILURE原因低血容量大出血、创伤、脱水等心输出量降低心衰肾血液灌流量急剧血管床容积扩大过敏性休克2、肾性急性肾衰器质性肾衰INTRARENALFAILUREORPARENCHYMALRENALFAILURE原因肾实质病变1急性肾小管坏死约占2/3肾缺血肾中毒重金属，药物和毒物；生物毒素蛇毒；尿路梗阻前列腺肥大药物结晶等二、发病机制1肾血流量1肾灌注压2肾血管收缩交感肾上腺髓质系统兴奋；RAA激活；前列腺素产生3肾缺血再灌注损伤肾血管水潴留稀释性低钠血症细胞水肿输液过多3代谢性酸中毒酸性产物排出肾小管泌H、NH4，HCO3重吸收NAHCO3/H2CO320/1代谢性酸中毒2分解代谢加强，固定酸生成4高钾血症（最严重并发症）原因尿钾排出组织破坏，细胞血中非蛋白氮（NPN）（尿素、肌酐、尿酸等）组织破坏蛋白质分解代谢2多尿期1多尿形成机制肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复；新生的小管上皮细胞浓缩功能低下；血中尿素等大量滤出，渗透性利尿；肾间质水肿消退，阻塞解除。2多尿期功能代谢变化尿量增多，400ML/D；3恢复期慢性肾功能衰竭肾性高血压机制A水钠潴留BC肾脏降压物质生成减少肾性骨营养不良（RENALOSTEODYSTROPHY）或肾性骨病机制1、高磷低钙血症与继发性甲旁亢2、维生素D3活化障碍肠钙吸收，骨钙沉积3、酸中毒骨钙溶解肝性脑病（HEPATICENCEPHALOPATHY）继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的神经精神综合征。氨中毒学说NH3生成或清除血NH3干扰脑能量代谢、递质代谢、神经细胞膜作用CNS机能紊乱肝性脑病血NH3引起肝性脑病的机制1干扰脑的能量代谢消耗A酮戊二酸，干扰三羧酸循环消耗NADH，使呼吸链生成ATP减少3谷氨酰胺合成，消耗ATP丙酮酸、A酮戊二酸脱氢酶系受抑制，影响三羧酸循环。2使脑肌肉组织摄取分解AAA肝脏摄取分解肝功受损时，胰岛素灭活减少，故血中BCAA经同一载体竞争入脑。假性神经递质苯乙醇胺对羟苯乙醇胺呼吸衰竭（RESPIRATORYPAO2降低或伴有PACO2增高的病理过程。根据可将呼吸衰竭分为低氧血症（HYPOXEMICRESPIRATORYFAILURE,型）和伴有低氧血症的高碳酸血症（HYPERCAPNICRESPIRATORYFAILURE,型）。呼衰的发病机制1通气功能障碍限制性通气障碍由所有导致肺泡扩张受限的因素引起。阻塞性通气障碍分为中央气道阻塞和外周气道阻塞（呼气性呼吸困难）2换气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调（正常值为08）功能性分流VA/Q死腔样通气VA/Q解剖分流4肺心病的发生机制缺氧、高碳酸和酸中毒使肺小A收缩、管壁增厚、狭窄肺毛细血管床减少血容量、血粘度缺氧、酸中毒ARDS的发病机制致病因子缺血，缺氧肺毛细血管支开放通气肺不张V/Q弥散障碍V/Q功能性分流解剖分流呼衰的治疗原则一去除病因二改善肺通气保持气道通畅三吸氧I型呼衰吸高浓度50氧5II型呼衰持续低浓度30低流量氧四纠正酸碱紊乱及保护器官功能前负荷容量负荷心脏在舒张期遇到的负荷，以心腔的舒张末期容量（ENDDIASTOLICVOLUME,EDV）为指标。后负荷压力负荷心脏收缩时遇到的负荷，即心脏射血时遇到的阻力。高输出量型心力衰竭（HIGHOUTPUTHEARTFAILURE）心输出量高于正常人水平，但低于患者本人发生心衰前的水平。常见于甲亢、严重贫血、动静脉瘘等。兴奋收缩耦联障碍1肌浆网CA2处理功能障碍（1）肌浆网CA2摄取能力减弱ATP不足肌浆网上钙泵功能降低肌浆网摄取CA2心肌不能充分舒张（2）肌浆网CA2储存量减少肌浆网摄取CA2、NACA2交换肌浆网CA2储存量心肌收缩时释放CA2心肌收缩性减弱（3）肌浆网CA2释放量减少酸中毒CA2与肌浆网结合牢固肌浆网释放CA2减少2CA2CA2通道开放2受体控制性CA2通道NE受体CAMP3NACA2交换体心衰时酸中毒细胞内NE、BCA2通道受阻3肌钙蛋白与CA2结合障碍心衰时酸中毒H与CA2结合障碍心衰时心脏的代偿1、心率加快心输出量动脉压压力感受器静脉系统淤血容量感受器交感神经兴奋意义一定程度的心率加快，心输出量增加。不利6增加心肌耗氧量。心脏舒张期过短，心肌缺血。作为判断心功能不全严重程度的一项指标2、心肌收缩力增强最常见，最有效，最重要的代偿方式。正性肌力作用紧张源性扩张心肌肥大（1）正性肌力作用等长性自家调节压力负荷增加时不改变心肌纤维初长；心肌本身容量负荷增加时指心腔扩张，容量增加的同时，伴心肌收缩力增强。机制FRANKSTARLING定律意义前负荷EDV心肌纤维初长粗、细肌丝反应点数目增多心肌收缩力增强不利1EDVEDP静脉压心肌耗氧量静脉淤血、水肿3心肌肥大由于肌节、线粒体数目增多所致的心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，使得心脏重量增加。类型离心性肥大（ECCENTRICHYPERTROPHY）向心性肥大（CONCENTRICHYPERTROPHY）7代偿意义不利方面1氧及营养物质弥散困难2心肌细胞生物氧化过程不足心肌重构（MYOCARDIALREMODELING）表型方面所出现的适应性、增生性的变化。缺血再灌注损伤的原因1全身循环障碍后恢复血液供应2组织器官缺血后血流恢复3某一血管再通后缺血再灌注损伤的条件1缺血时间2侧支循环3需氧程度4再灌注条件自由基是指外层轨道上有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。活性氧（REACTIVEOXYGENSPECIES,ROS）在化学性能方面比氧活泼的含氧化合物。缺血再灌注损伤的发生机制自由基的损伤作用1引发脂质过氧化反应2使蛋白质变性和酶活性降低3DNA断裂、染色体畸变4通过氧化应激，诱导促炎细胞因子和炎症介质产生钙超载引起损伤的机制1线粒体功能障碍2钙依赖性降解酶的激活3促进自由基生成4缺血再灌注性心律失常85肌原纤维过度收缩微血管损伤和白细胞的作用1缺血再灌流导致炎症反应2过度的炎症反应导致组织细胞损伤、凋亡和坏死。心肌顿抑（MYOCARDIALSTUNNING）是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌流后需要数小时、数天或数周后才能恢复正常。休克SHOCK在各种原因（大出血、创伤、烧伤、感染、过敏等）作用下，引起机体有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，而导致重要器官发生严重的功能和代谢障碍的病理过程。休克分期及特点（一）休克早期此期以微循环缺血为主，故又称微循环痉挛期或缺血性缺氧期（ISCHEMICANOXIAPHASE）。1微循环血液灌流变化的特点少灌少流，灌少于流（二）休克期）。1微循环血液灌流变化的特点多灌少流，灌多于流（三）休克晚期REFRACTORYSTAGE）。1微循环血液灌流变化的特点不灌不流休克早期的代偿意义维持动脉血压1增加回心血量2心率加快、心收缩力加强，维持心输出量3外周阻力增高全身血流重新分布DIC与休克的关系微循环衰竭休克组1、微血栓形成及栓塞血流受阻回心血量减少织灌2、广泛出血有效循环血量减少流3、血管活性物质血管扩张、通透性血浆外渗量减4、缺氧、酸中毒心肌受损心输出量少休克DIC9血液流变学改变微循环持续淤血血液浓缩血液粘度血流缓慢血液高凝DIC形成血管缺血、缺氧、酸中毒血管内皮细胞受损组织因子释放激活凝血系统DIC组织因子释放10控制的、自身持续放大和破坏自身的炎症，表现为播散性炎细胞活化，炎症介质溢出到血浆，并由此引起远隔部位的炎症反应。多系统器官功能衰竭（MULTIPLESYSTEMORGANFAILURE，MSOF）严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内发生两个或两个以上的系统、器官的功能衰竭。DIC的诱发因素1、单核吞噬细胞系统功能受损2、肝功能严重障碍3、血液高凝状态4、微循环障碍D二聚体检查D二聚体（DDIMERDD）是纤溶酶分解纤维蛋白（FBN）的产物。D二聚体是反映继发性纤溶亢进的重要指标。DIC发病机制111血管心输出量BP，组织的血液供应2、糖元、脂肪分解有利于机体对能量需求的增加。3、血液重新分布，保证心、脑、骨骼肌的血供。4、支气管扩张，提供更多的氧气。5、对许多激素的分泌有促进作用如ACTH但抑制胰岛素的分泌。GC提高机体抵抗力的机制1升高血糖AGC促进蛋白质分解，外周组织对葡萄糖的利用。BGC对生长素及胰高血糖素等的代谢功能起容许作用（PERMISSIVEACTION）。2维持循环系统对儿茶酚胺的敏感性3稳定溶酶体膜4抑制炎症介质和细胞因子的生成、释放和激活。应激性急性胃粘膜病变（应激性溃疡）的发生机制1、胃血流量减少，胃的H屏障功能降低；2、胃运动亢进；3、胃酸分泌增多；4、PGE2的作用合成减少。发热激活物ACTIVATORS能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（ENDOGENOUSPYROGEN）的物质12INTERLEUKIN6,IL6脑最常见的血液性缺氧2CO中毒（煤气中毒）HBCO樱桃红色3高铁血红蛋白血症HBFE3OH石板色肠源性紫绀4输入大量库存血液血液PH升高血红蛋白病循环性缺氧（）由于组织血流量,使组织供氧量所引起的缺氧。原因12局部性如V栓塞、静脉瘀血等组织性缺氧（HISTOGENOUSHYPOXIA）组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。原因1组织中毒氰化物中毒等2维生素缺乏核黄素,尼克酸等3线粒体损伤放射线,细菌毒素等缺氧对机体的影响组织与细胞的变化1缺氧性细胞损伤1细胞膜损伤（钠离子内流；钾离子外流；钙离子内流）2线粒体受损；3神经递质合成减少；4溶酶体酶释放，细胞坏死2代偿性反应1细胞利用氧的能力增强132糖酵解增强3肌红蛋白增多4低代谢状态中枢神经系统功能障碍1轻度缺氧或缺氧早期血流重新分布保证脑的血流供应。2重度缺氧或缺氧中、晚期氧供不足使中枢神经系统功能异常。血液系统的变化1红细胞和血红蛋白增多2红细胞向组织释放氧的能力增强循环系统的变化1心输出量增加2肺血管收缩3血流重新分布4组织毛细血管密度增加PH735745740SB2227MMOL/L24ABSBPACO23346MMHG40代谢性酸中毒AG增高型代酸的原因固定酸摄入过多酮症酸中毒KETOACIDOSIS肾脏排泄固定酸减少急、慢性肾衰的晚期血液稀释快速输入大量无HCO3的液体或生理盐水高血钾AG正常型代酸的原因消化道丢失HCO3腹泻、小肠及胆道瘘管、肠引流等肾脏泌H功能障碍肾功能减退、肾小管性酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂含氯酸性药物摄入过多如氯化铵、盐酸精氨酸等呼吸性酸中毒RESPIRATORYACIDOSIS原因141CO2排出障碍1呼吸中枢抑制颅脑损伤、麻醉药或镇静药过量等。2呼吸肌麻痹重度低钾血症、重症肌无力等。3呼吸道阻塞急性喉水肿、痉挛；COPD等。4胸廓疾病气胸、大量胸腔积液等。5肺部疾患急性肺水肿、ARDS等。2CO2吸入过多1通风不良的环境矿井、坑道等。2呼吸机使用不当。代谢性碱中毒METABOLICALKALOSIS原因1H丢失胃液丢失H如呕吐、抽胃液经肾失H2碱性物质摄入过多3H向细胞RESPIRATORYALKALOSIS原因1通气过度初入高原、高热、癔病等。2人工呼吸机使用不当酸碱平衡紊乱的调节1血液的缓冲作用234HNANH4NA交换（谷氨酰胺酶）可滴定酸的排出高渗性脱水（HYPERTONICDEHYDRATION）原因1饮水不足如幽门梗阻等2丢失过多如肾性尿崩症、高热、吐泻等低渗性脱水（HYPOTONICDEHYDRATION）原因1丧失大量消化液只补水2大量出汗后只补水3肾性失钠利尿剂使用不当、醛固酮分泌不足等低钾血症对机体的影响1对神经肌肉兴奋性的影响低钾血症15膜电位负值增大神经肌肉兴奋性肌无力、肠麻痹2低钾血症对心脏的影响心肌兴奋性心肌传导性心率失常心肌自律性心肌收缩性P波增高、PR间隙延长，QRS波增宽；T波压低增宽、在T波后有明显的U波。3）低钾血症对酸碱平衡的影响代谢性碱中毒静脉补钾原则禁止静脉注射，应采用静脉滴注见尿补钾严格控制输入液的速度和浓度高钾血症对机体的影响1对神经肌肉兴奋性的影响轻度高K时重度高K时2心肌兴奋性（轻度高K时，重度高K时）心肌传导性心肌自律性心肌收缩性P波增宽、压低或消失；QRS波增宽；T高尖；QT间期缩短。3）高钾血症对酸碱平衡的影响代谢性酸中毒水肿发生机制1血管内外液体交换失平衡组织液增多毛细血管血压毛细血管壁的通透性血浆胶体渗透压16淋巴回流受阻2体内外液体交换失平衡钠水潴留肾小球滤过率GFR近曲小管重吸收钠水增多利钠激素分泌减少肾小球滤过分数FF增加远曲小管和集合管重吸收钠水增加醛固酮分泌增多或灭活减少抗利尿激素ADH分泌增加17芁蕿螁肅莄螄蚇肄蒆薇羅肃膆螂袁膂芈薅螇膁莀螁蚃膀薂薃肂膀节莆羈腿莄蚂袄膈蒇蒄螀膇膆蚀蚆膆艿蒃羅芅莁蚈袁芄蒃蒁螇芄膃蚇螃芃莅蕿肁节蒈螅羇芁薀薈袃芀芀螃蝿袇莂薆蚅羆蒄螁羄羅膄薄袀羄芆螀袆羃蒈蚃螂羂薁蒅肀羂芀蚁羆羁莃蒄袂羀蒅虿螈聿膅蒂蚄肈芇蚇羃肇葿蒀罿肆薂螆袅肆芁蕿螁肅莄螄蚇肄蒆薇羅肃膆螂袁膂芈薅螇膁莀螁蚃膀薂薃肂膀节莆羈腿莄蚂袄膈蒇蒄螀膇膆蚀蚆膆艿蒃羅芅莁蚈袁芄蒃蒁螇芄膃蚇螃芃莅蕿肁节蒈螅羇芁薀薈袃芀芀螃蝿袇莂薆蚅羆蒄螁羄羅膄薄袀羄芆螀袆羃蒈蚃螂羂薁蒅肀羂芀蚁羆羁莃蒄袂羀蒅虿螈聿膅蒂蚄肈芇蚇羃肇葿蒀罿肆薂螆袅肆芁蕿螁肅莄螄蚇肄蒆薇羅肃膆螂袁膂芈薅螇膁莀螁蚃膀薂薃肂膀节莆羈腿莄蚂袄膈蒇蒄螀膇膆蚀蚆膆艿蒃羅芅莁蚈袁芄蒃蒁螇芄膃蚇螃芃莅蕿肁节蒈螅羇芁薀薈袃芀芀螃蝿袇莂薆蚅羆蒄螁羄羅膄薄袀羄芆螀袆羃蒈蚃螂羂薁蒅肀羂芀蚁羆羁莃蒄袂羀蒅虿螈聿膅蒂蚄肈芇蚇羃肇葿蒀罿肆薂螆袅肆芁蕿螁肅莄螄蚇肄蒆薇羅肃膆螂袁膂芈薅螇膁莀螁蚃膀薂薃肂膀节莆羈腿莄蚂袄膈蒇蒄螀膇膆蚀蚆膆艿蒃羅芅莁蚈袁芄蒃蒁螇芄膃蚇螃芃莅蕿肁节蒈螅羇芁薀薈袃芀芀螃蝿袇莂薆蚅羆蒄螁羄羅膄薄袀羄芆螀袆羃蒈蚃螂羂薁蒅肀羂芀蚁羆羁莃蒄袂羀蒅虿螈聿膅蒂蚄肈芇蚇羃肇葿蒀罿肆薂螆袅肆芁蕿螁肅莄螄蚇肄蒆薇羅肃膆螂袁膂芈薅螇膁莀螁蚃膀薂薃肂膀节莆羈腿莄蚂袄膈蒇蒄螀膇膆蚀蚆膆艿蒃羅芅莁蚈袁芄蒃蒁螇芄膃蚇螃芃莅蕿肁节蒈螅羇芁薀薈袃芀芀螃蝿袇莂薆蚅羆蒄螁羄羅膄薄袀羄芆螀袆羃蒈蚃螂羂薁蒅肀羂芀蚁羆羁莃蒄袂羀蒅虿螈聿膅蒂蚄肈芇蚇羃肇葿蒀罿肆薂螆袅肆芁蕿螁肅莄螄蚇肄蒆薇羅肃膆螂袁膂芈薅螇膁莀螁蚃膀薂薃肂膀节莆羈腿莄蚂袄膈蒇蒄螀膇膆蚀蚆膆艿蒃羅芅莁蚈袁芄蒃蒁螇芄膃蚇螃芃莅蕿肁节蒈螅羇芁薀薈袃芀芀螃蝿袇莂薆蚅羆蒄螁羄羅膄薄袀羄芆螀袆羃蒈蚃螂羂薁蒅肀羂芀蚁羆羁莃蒄袂羀蒅虿螈聿膅蒂蚄肈芇蚇羃肇葿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