糖尿病教育课件

.,糖 尿 病diabetes mellitus,.,历史,公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认识1665年，小便多的病，希腊人又叫Diabetes（弯弯的泉水）1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus（甜蜜）1889年，德国Mollium观察胰消化功能时，切除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺有关。1921年，加拿大Banting于多伦多在胰腺提取了一种激素，导致该病的明确。,.,lobal PrGojections for the Diabetes Epidemic: 20032025(millions),25.039.759%,10.419.788%,38.244.216%,1.11.7 59%,13.626.998%,World2003 = 189 million2025 = 324 million增加 72,81.8156.1 91%,北美,中美南美,非洲,欧洲,亚州,18.235.997%,中东,大洋洲,.,北美洲120 million (7)230 million (8),非洲121 million (7)239 million (7),欧洲163 million (10)271 million (11),西太平洋地区179 million (6)2120 million (7),中东地区119 million (7)237 million (7.5),南美洲119 million (7)230 million (8),东南亚193 million (13)2146 million (13.5),糖尿病前期的患病率持续增加,1: Prevalence in 2003 (%)2: Prevalence in 2025 (%),IDF Diabetes Atlas. .,总数1314 million (8)2472 million (9),.,1995年-2025年糖尿病患病人数前三位的国家,.,糖尿病患病率随年龄增加而增加（2002年全国营养调查结果）,中国居民2002年营养与健康状况调查。中华流行病学杂志2005；26：478-84,.,中国人体型比不上西方人肥胖,我国2型糖尿病患者的平均BMI在24kg/m2左右，而白种人糖尿病患者的平均BMI多超过30kg/m2。 引自“中国2型糖尿病防治指南（2007）”,.,糖尿病存在多重“遗传背景”,如果具有糖尿病、高血压、高甘油三酯、肥胖、心肌梗死、脑卒中等疾病的家族史，糖尿病的风险都会增高，而且具有统计学意义。再次证明，糖尿病的发病不单单与糖尿病家族史有关，还与多种代谢异常的遗传背景存在密切联系。 高血压病人发生糖尿病、糖尿病前期及代谢综合征的风险远远高于血压正常者。这也说明，无论高血压发生在糖尿病之前还是之后，高血压与糖尿病之间的伴随关系是非常明确的。,.,2010年3月的新英格兰医学杂志,项目历时1年，覆盖中国14个省市，共46239人参 与了本次糖尿病筛查，这也是迄今为止规模最大的中国糖尿病流行病学调查。,.,糖尿病前期已没有城乡差别,我国糖尿病的患病率随年龄的增长呈线性增加。调整年龄因素后，20岁以上的中国成人糖尿病患病率为9.7%，其中男性10.5%，女性是8.8%，总的糖尿病患病人口为9240万。糖尿病前期的患病率为15.5%，估计有1.48亿人处 于糖尿病前期。对于糖尿病前期人群，基本已没有城乡差别。,.,.,糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。,.,世界糖尿病日,联合国糖尿病日,11月14日,.,定义,糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌和或作用的缺陷，引起糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。久病可引起多系统损害，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱(DKA HHS)。,.,病因,遗传环境因素自身免疫,胰岛素分泌缺陷,胰岛素作用缺陷,.,糖尿病病因学分类,1型糖尿病（T1DM）免疫介导性特发性糖尿病2型糖尿病（T2DM）其他特殊类型糖尿病妊娠糖尿病,.,1 型糖尿病（5%）,有HLA某些易感基因 病毒感染诱发自身免疫性反应 有胰岛细胞自身抗体如GAD65；ICA；IAA 细胞破坏的程度很大的不同，婴儿和青少年破坏迅速，而成年人则缓慢即LADA,.,2 型糖尿病(95%),约占糖尿病患者总数的95% 胰岛素抵抗和胰岛素进行性分泌不足是其发病基础 多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻 体型较肥胖，较少自发性酮症 多数患者不需胰岛素控制血糖,.,其他特殊类型的糖尿病,按病因和发病机制分为8种亚型所有继发性糖尿病已经明确病因的类型MODY不同染色体基因位点出现异常特点：发病年龄25Y；有3代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；无酮症倾向、 5年内不需胰岛素治疗,.,妊娠期糖尿病（GDM）,在确定妊娠后，若发现有任何程度葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病，无论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗，也无论分娩后这一情况是否持续，均可认为是GDM。妊娠结束6周后复查血糖，再分类,.,DM自然病程,病因,正常糖耐量,IGTIFGIGR,糖尿病,致残死亡,血 管 损 害,IFG：空腹血糖受损IGT：糖耐量异常IGR：血糖调节受损,.,1型糖尿病发病机制,1型糖尿病发生、发展可分为6个阶段第1期遗传学易感性 HLA系统多态性第2期启动自身免疫反应 病毒感染第3期免疫学异常（胰岛细胞自身抗体的产生） ICA、IAA、GAD65第4期进行性胰岛细胞功能丧失第5期量到质的转变，临床糖尿病第6期细胞消失殆尽，外源性RI支持,.,2型糖尿病,2型糖尿病发生、发展可分为4个阶段遗传易感性及环境因素胰岛素抵抗和细胞功能缺陷胰岛细胞功能异常和胰高血糖素样肽-1分泌缺陷临床糖尿病,.,.,胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶器官（如肝脏、肌肉、脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。,.,细胞功能缺陷1分泌量缺陷2分泌模式缺陷3分泌质的缺陷,.,正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌,第一时相：快速分泌相细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续5-10分钟后减弱.反映细胞储存颗粒中胰岛素的分泌,第二时相：延迟分泌相快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,其峰值位于刺激后30分钟左右.反映新合成的胰岛素及胰岛素原等的分泌,.,时间,0600,1000,1400,1800,2200,0200,0600,800,600,400,200,胰岛素分泌 (pmol/min),正常2型糖尿病,胰岛素分泌模式,Polonsky KS et al. N Engl J Med 1996;334:777,0,.,各种状态下胰岛素的分泌情况,正常,T1DM,T2DM,胰岛素分泌量,时间,.,胰岛细胞功能异常和胰高血糖素样肽-1分泌缺陷,GLP-1抑制细胞分泌胰高血糖素，减少肝糖原输出，防止餐后高血糖。 /增加细胞对葡萄糖敏感性下降,.,2 型糖尿病自然病程,.,DM临床表现,基本临床表现 代谢紊乱症候群：三多一少 并发症和（或）伴发症 围手术期或健康体检时发现高血糖不同类型糖尿病临床特点,.,临床表现,（一）代谢紊乱症候群,多饮多食,多尿,体重减轻,.,临床表现,皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致皮肤、外阴搔痒其他：视力模糊、四肢酸痛、麻木等,.,病理生理,糖代谢肝、肌肉和脂肪组织的利用减少肝糖输出增多脂肪代谢合成减少、脂蛋白酯酶活性低下胰岛素极度缺乏时，脂肪动员增加酮症蛋白质代谢负氮平衡,高血糖,.,.,反应性低血糖？,胰岛素,时间,血糖,1,3,2,.,一些特殊类型糖尿病1）MODY;2）线粒体基因突变糖尿病：母系遗传，发病早，细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性，身材消瘦，常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现；3）糖皮质激素所致糖尿病：与剂量、时间相关，首选胰岛素控制血糖；4）妊娠糖尿病：一般可恢复正常，但应长期追踪观察。,.,并发症,急性严重代谢紊乱糖尿病酮症酸中毒高渗高血糖症感染慢性并发症大血管病变微血管病变神经系统病变糖尿病足其他 如眼的病变,.,感染,皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒血症，皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染，以女性多见，且常合并真菌性阴道炎呼吸系统：肺结核发病率高，易扩展播散，易形成空洞,.,.,糖尿病慢性并发症,脑血管病,白内障、眼底改变,口腔念珠菌病,结核,心血管疾病,皮肤黄色瘤,肝脏脂肪沉积,体位性高/低血压,慢性肾脏疾病,腹泻,阳痿、阴道炎等,胰岛素性脂肪萎缩或肥大,夏科关节,脂肪渐进性坏死,神经性溃疡,腱反射消失,骨病,.,糖尿病慢性并发症概况,脑血管病,冠心病,周围 血管 病,小（微）血管病变,大（中）血管病变,（一般管腔直径500微米） （动脉粥样硬化为主）,视网膜病变,肾病变,神经病变,.,大血管病变,主动脉冠状动脉脑动脉肾动脉肢体外周动脉,.,大中动脉的粥样硬化,大血管病变,冠状动脉,冠心病,脑动脉,脑血管疾病,2型DM主要死亡原因,肢体动脉粥样硬化,下肢痛、感觉异常、坏疽,肾动脉,肾功能受损,截肢,.,.,微血管病变,微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在100um以下的毛细血管及微血管网典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。主要累及：视网膜、肾、神经、心肌组织,.,1、微血管病变（肾脏病变）,病史常 10年，3类结节性肾小球硬化（高度特异性）弥漫性肾小球硬化（常见、肾功能受损）渗出性病变,.,1、微血管病变（肾脏病变）,肾小球硬化症是1型糖尿病患者的主要死亡原因在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变,.,MICROVASCULAR COMPLICATION Diabetic Nephropathy,.,1期：血流动力学改变（肾小球超滤过）2期：结构改变（GBM系膜基质增厚、间歇性白蛋白尿）3期：早期肾病（持续微量白蛋白尿）尿白蛋白排泄率(UAER)20-200ug/min4期：临床肾病UAER200ug/min；尿白蛋白300mg/24h；尿蛋白0.5g/24h;可有肾功能减退5期：尿毒症,微血管病变 糖尿病肾病分期,.,2、眼部病变 糖尿病性视网膜病变,糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy)按眼底改变可分六期，两大类 期为非增值性视网膜病变(background retinopathy) 期为增殖型视网膜病变(proliferative retinopathy), 新生血管出现是其主要标志,.,眼部病变 糖尿病性视网膜病变,非增值性视网膜病变1期：微血管瘤 出血2期：微血管瘤 出血并硬性渗出3期：出现棉絮状软性渗出增殖期视网膜病变4期：新生血管形成，玻璃体积血5期：纤维血管增值，玻璃体机化6期：牵拉性视网膜脱离、失明,.,微动脉瘤伴渗出物及静脉扩张,.,眼底片状出血,.,新生血管形成,.,出血机化,.,视网膜剥离,.,眼的其他病变,黄斑病白内障青光眼屈光改变,.,微血管病变（视网膜病变）,眼：致盲原因视网膜病变是糖尿病致盲的主要原因,.,3、微血管病变（心脏损害）,糖尿病心肌病：心脏内微血管病变和心肌代谢紊乱导致心肌广泛性灶性坏死。可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。心脏自主神经功能紊乱可引起心律失常,.,神经系统病变,病变部位中枢神经周围神经感觉异常运动神经受累自主神经,.,中枢神经病变,（ 1）伴随严重DKA、HHS或低血糖出现神志改变 （2）缺血性脑 卒中 （3）脑老化加速及老年性痴呆,.,周围神经病变,对称性，下肢较上肢严重（ 1）感觉神经 肢体隐痛、刺痛或烧灼痛，夜间及寒冷季节加重，肢痛前常有肢端感觉异常，呈袜套或手套式分布 （2）运动神经 肌力减退、肌萎缩和瘫痪；腱反射早期亢进，后期减弱或消失,.,自主神经病变,胃肠、心血管、泌尿生殖系统 胃轻瘫、腹泻或便秘，体位性低血压，持续心动过速及尿失禁、尿潴留、阳痿，瞳孔改变，排汗异常出现症状提升预后不良,.,.,糖尿病足,下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部分）感染、溃疡和/或深层组织破坏定义为糖尿病足。糖尿病足是截肢、致残主要原因，花费巨大,.,.,MACROVASCULAR COMPLICATIONS Peripheral Vascular Disease,.,糖尿病与牙齿病变,.,糖尿病合并肝脓肿,.,糖尿病合并严重的高甘油三酯血症、皮肤脂肪瘤,.,尿毒症,失明,下肢血管,心、脑血管,17倍,25倍,5-10倍,3倍,.,.,实验室检查,尿糖测定（是线索）血糖测定是诊断DM主要依据，氧化酶法静脉血浆测定：3.96.0mmol/L便携式血糖仪,.,葡萄糖耐量试验OGTT（空腹8h，75g无水葡萄糖，0、2h后测）IVGTT（）糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白 HbA1C，可反映取血前812周血糖的总水平，约36%FA（果糖胺） 正常1.72.8mmol/L，近23周血糖水平,实验室检查,.,血浆胰岛素、C-肽测定血浆胰岛素 正常空腹基础520mU/L 受干扰 C肽 正常为400pmol/L 不受干扰,实验室检查,.,各种状态下胰岛素的分泌情况,正常,T1DM,T2DM,胰岛素分泌量,时间,0 30 60 180 240,.,实验室检查,其他血脂、血压、肾功能、电解质、酮体等,.,糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（WHO咨询报告1999年）,糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平11.1mmol/L(200mg/dl)或空腹血浆葡萄糖（FPG）水平7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT试验中，2hPG糖水平11.1mmol/L注：需再测一次，予以证实，诊断才成立,.,6.1,7.0,7.8,11.1,FPG,2hPG,DM,正常,IFG,IGT,.,2003年国际糖尿病专家委员会,5.6,7.0,7.8,11.1,.,鉴别诊断,其他原因所致的尿糖阳性,应激,.,治疗,原则：早期、长期、综合、个体化治疗、全面达标治疗目标： 控制血糖，消除糖尿病症状，防治急性代谢紊乱 预防及延缓慢性并发症，提高生活质量，延长寿命。方案：“五套马车”饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血糖血测,.,.,糖尿病教育,认识糖尿病是终生疾病了解糖尿病基本知识和治疗控制要求良好生活方式配合饮食、运动和药物治疗学会测定尿糖、血糖学会胰岛素注射方法,.,饮食控制 三步曲,第一步确立每日饮食总热量计算标准体重理想体重（kg）=身高（cm）105计算每日所需食物总热量食物总热量（kcal）=理想体重每公斤体重所需热量 休息状态2530 kcal 轻体力劳动 3035kcal中度体力3540kcal 重体力劳动者40kcal以上,.,第二步：,饮食控制 三步曲,每日所需的各营养要素的比例,.,A：尽量少吃的食物-糖、脂肪、酒类B：蛋白质类，是每天重要的副食C：主食（淀粉类）蔬菜和适当水果,.,第三步：合理分配餐次 三餐热量分配一般为1/5，2/5，2/5或1/3，1/3，1/3 随访调整,饮食控制 三步曲,.,运动治疗,目的 减轻体重 改善胰岛素抵抗制定运动计划、循序渐进、长期坚持年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不同条件；运动量：靶心率=170年龄 注意安全（避免低血糖）,控制血糖,.,.,病情监测,BS HbA1c 方法：便携式血糖仪自我监测 持续血糖监测（无症状低血糖） 每3个月1次，每年2次以上BP 每次就诊心、肾、眼底等并发情况，每年1次,.,药物治疗,口服药物治疗促分泌剂磺脲类口服降糖药苯甲酸衍生物 双胍类 葡萄糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮（TZD）胰岛素治疗,.,口服降糖药物的作用机理模拟图,高血糖,磺脲类药物和苯甲酸衍生物刺激胰岛素分泌,-糖苷酶抑制剂延迟碳水化合物的分解吸收,双胍抑制糖异生及糖原分解,双胍类促进外周组织无氧糖酵解,TZD增加外周组织对胰岛素的敏感性,.,口服药物治疗 磺脲类口服降糖药,适应症无急性并发症T2 DM用饮食、体育锻炼，不能良好控制胰岛素每日用量20-30/U对胰岛素抗药性或不敏感禁忌症 T1DM，严重并发症，功能 30%，儿童、孕妇、哺乳期、大围手术期，全胰切除,.,种类第一代 D860 氯磺丙脲第二代 格列本脲（优降糖、消渴丸）格列齐特（达美康） 格列吡嗪（美吡达、瑞易宁）格列喹酮（糖适平）第三代 格列美脲副作用 低血糖、肝损、粒细胞减少等,磺脲类口服降糖药,.,药 名 mg/片 半衰期(h) 肾排率 低血糖 作用特点甲磺丁脲 500 3-8 100 作用平和价格便宜格列齐特 40 、80 10-12 70 作用时间较长格列喹酮 30 13 5 作用平和 肾病可用格列吡嗪 5 24 90 作用较强快速短效格列苯脲 2.5 1016 50 作用最强价格便宜格列美脲 1 、2 34 60 作用快而强,磺脲类药物的种类,.,与药物相互作用增强：水杨酸类、磺胺药、保泰松、氯霉素、利血平 受体阻滞剂降低：噻嗪类利尿剂、呋塞米、利尿酸、糖皮质激素,口服药物治疗 磺脲类口服降糖药,.,药 名 商 品 名 mg/片 瑞格列奈 诺和龙、孚来迪 0.5、1、2（苯甲酸衍生物）那格列奈 唐力 60mg、120mg（ D 苯丙氨酸衍生物） 刺激早相分泌，控制餐后血糖,口服药物治疗 非磺脲类促分泌剂,.,口服药物治疗 双胍类,机制提高外周组织对糖的摄取和利用抑制糖异生和糖原分解，降低HGO降低脂肪酸氧化率；提高葡萄糖的转运能力改善胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗适应症是肥胖或超重的2型糖尿病人第一线药物1型糖尿病，应用胰岛素，血糖波动大者,.,口服药物治疗 双胍类,常用药二甲双胍副作用胃肠道反应，乳酸酸中毒禁忌症 肝肾功能不全，缺氧高热，急性代谢紊乱，孕妇、哺乳，酗酒,.,口服药物治疗 葡萄糖苷酶抑制剂,适应症：可作2型糖尿病的单独用药副作用：胃肠反应，单独不引起低血糖，一旦发生应直接用葡萄糖处理常用：阿卡波糖（拜糖平）；伏格列波糖注意事项 胃肠功能紊乱慎用服用方法,.,口服药物治疗 噻唑烷二酮（TZDs）,适应症：2型糖尿病有胰岛素抵抗者代表药（单用不引起低血糖）罗格列酮 （文迪雅）帕格列酮 曲格列酮禁忌：心功能级以上，活动性肝病，转氨酶2.5倍，严重骨质疏松、骨折病史，膀胱癌，不明原因肉眼血尿。,.,口服降糖药应用,任何一类口服降糖药中的一种均可与另一类口服降糖药中的一种合用同类口服降糖药不宜合用任何一类口服降糖药均可与胰岛素合用严格掌握适应症和禁忌症,.,世界上第一个真正有效的抗糖尿病药物,胰岛素,.,胰岛素治疗,适应症制剂类型和作用时间使用原则和剂量调节胰岛素的抗药性和副作用,.,1型糖尿病糖尿病合并各种急、慢性并发症围手术期、妊娠和分娩新诊断T2DM伴明显高血糖2型糖尿病经饮食及口服降药物治疗未获得良好控制继发性糖尿病,胰岛素治疗 适应症,.,胰岛素种类,动物胰岛素猪胰岛素牛胰岛素 人胰岛素半生物合成人胰岛素人胰島素 胰岛素类似物,.,物种、纯度、PH值 可影响药用胰岛素抗体的形成,.,胰岛素的分类（按作用时间）,.,胰岛素制剂,.,起始作用时间:1.5小时最大作用时间:4-12小时作用持续时间:24小时,中效人胰岛素,0,24,2,4,6,8,10,12,14,16,18,20,22,诺和灵N (NPH)低精蛋白锌人胰岛素只用于皮下注射白色混悬液,药物的效用时间 (小时),113,.,起始作用时间:0.5小时最大作用时间:2-8小时作用持续时间:24小时,0,24,2,4,6,8,10,12,14,16,18,20,22,诺和灵30R双时相低精蛋白锌人胰岛素只用于皮下注射白色混悬液,药物的效用时间 (小时),预混人胰岛素 30R,114,.,起始作用时间:0.5小时最大作用时间:2-8小时作用持续时间:24小时,0,24,2,4,6,8,10,12,14,16,18,20,22,诺和灵50R双时相低精蛋白锌人胰岛素只用于皮下注射白色混悬液,药物的效用时间 (小时),预混人胰岛素 50R,115,.,诺和锐人胰岛素类似物无色澄清溶液,起始作用时间:5-10分钟最大作用时间:30分钟作用持续时间:3-5小时,药物的效用时间 (小时),0,24,2,4,6,8,10,12,14,16,18,20,22,超短效人胰岛素,116,.,胰岛素使用原则,饮食治疗及运动疗法为基础从小剂量开始剂量个体化监测血糖，防治低血糖反应人普通胰岛素可皮下或静脉注射,其余均只能皮下注射,.,胰岛素使用原则,胰岛素治疗方案力求模拟生理性胰岛素分泌模式,.,胰岛素应用,胰岛素分泌类型糖尿病类型T1DM一般初始剂量 0.5-1.0U/公斤/天T2DM0.3U/公斤/天（20U）以上量可考虑改口服,.,胰岛素初始剂量的确定,量宜小，以后根据临床调整，直至满意一般从每日18-24 单位开始尿糖血糖通常每 2g升高的血糖用 1U用量 = 0.003（血糖值-100） 体重原用口服降糖药剂量 5U/片，总量不超过30U（6片量）,.,初剂量的选择,每日 3-4次短效为宜，可迅速见效，便于调整，不易发生低血糖症，血糖稳定后再减少注射次数或加用中、长效三餐前剂量分配 早餐前晚餐前午餐前 N或预混 早2/3 晚1/3经验法：将日总剂量除以3，午餐前减2U加到早餐前，例如18U（8、4、6）或24U（10、6、8）睡前NPH起始剂量4-8单位，一般不超过16U,.,胰岛素注射用具,胰岛素笔和注射用针头,诺和英,各种胰岛素注射笔及血糖仪,持续注射胰岛素的胰岛素泵,.,胰岛素泵,胰岛素泵通过一条与人体相连的塑料软管向体内持续输注胰岛素的装置。胰岛素泵能模拟人体胰腺分泌胰岛素，可在24 h内持续控制血糖和糖化血红蛋白(HbA1C)在正常范围。是当今治疗糖尿病的最好方式。俗称人工胰腺,.,注射部分的选择,常用注射部位：上臂外侧、腹部（肚脐周围及腰围除外） 大腿外侧、臀部将每个注射部位分为若干个2平方厘米的注射区，每次注射应在一个注射区域内,.,胰岛素强化治疗多次胰岛素注射三次/日 早40% 中30% 晚30% （R） 四次/日 早、中、晚餐前+4AM （R）四次/日 早、中、晚餐前R+睡前N或超长效二次/日 预混（30R；50R） 胰岛素泵持续胰岛素输注,胰岛素治疗,.,胰岛素治疗,注意 清晨高血糖原因夜间胰岛素应用不足“黎明现象 ” Somogyi现象,.,2型糖尿病降糖治疗的新观念 “ 2 快 1 慢 ”,2 快快用 胰岛素快用 胰岛素增敏剂1 慢 慢用 磺脲类促胰岛素分泌剂,62thADA，2002,.,2型糖尿病治疗策略举例,口服降糖药物胰岛素,胰岛素,口服降糖药物,.,胰岛素治疗 抗药物和副作用,在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在的情况下，每日胰岛素需要量超过100或200u，表现为胰岛素抗药性副作用：低血糖反应、过敏、水肿、视力模糊、注射部位局部异常,.,上两图显示胰岛素注射部位的脂肪营养不良,.,其他治疗,中医治疗胰腺移植人工胰展望（基因诊断和治疗）,.,糖尿病合并妊娠治疗,饮食药物监测分娩新生儿低血糖的预防及处理,.,糖尿病控制目标,.,监测,尿糖监测自我血糖监测GHbA1C（2-3月）或FA（3周）定期了解血脂水平；心、肝、肾、神经功能和眼底情况,.,一级预防：避免糖尿病发病二级预防：及早检出并有效治疗糖尿病三级预防：延缓和防治糖尿病并发症,预防,.,糖尿病酮症酸中毒,.,1、酮症酸中毒（DKA）,概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量酮体，这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之酮