心电图各波段及临床意义

心电图各波段及临床意义,泉州市第一医院谢思欣,各波段的正常范围及典型改变,心电图各波段的产生,心肌细胞的动作电位,03,02,心电图各波段及临床意义,01,各波段的正常范围及典型改变,心电图各波段的产生,心肌细胞的动作电位,03,02,心电图各波段及临床意义,01,心肌细胞静息电位的产生机制,A.前提: 细胞内、外各种离子的浓度分布不均:细 胞外Na+浓度高,细胞内K+浓度高; 细胞膜对各种离子的通透性不同：安静时 对K+通透性大,对其它离子通透性很小。B.机制: K+外流形成的电-化学平衡电位。,心肌细胞动作电位分期,0期：去极化期1期：快速复极初期2期：平台期3期：快速复极末期4期：静息期,心室肌细胞动作电位,1）去极化期：-90mV +30mV2）阈电位：-70mV3）时间：约1ms4）产生机制：Na+内流，形成快钠内向电流,0期,1）快速复极初期:+30mV 0mV2）时间：约10ms3）形成机制：心肌细胞膜对钠离子的通透性迅速下降，加上快钠通道关闭，钠离子停止内流。同时膜外钾离子快速外流，造成膜内外电位差，与0期构成锋电位。,1期,1）平台期：0mv左右2）时间：约100-150ms3）Ca2+通道、K+通道开放；Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态。,2期,1）快速复极末期:0mV -90mV2）产生机制：钙离子通道失活，钙离子停止内流，此时心肌细胞膜对钾离子的通透性恢复并增高，钾离子迅速外流，膜电位恢复到静息电位（内负外正）完成复极化过程。,3期,1）静息期：膜电位基本稳定在静息电位。2）形成机制：通过钠-钾泵和钙-钠离子交换作用，将内流的钠离子和钙离子排出膜外，将外流的钾离子转运入膜内，使细胞内外离子分布恢复到静息状态水平，从而保持心肌细胞正常的兴奋性。,4期,各波段的正常范围及典型改变,心电图各波段的产生,心肌细胞的动作电位,03,02,心电图各波段及临床意义,01,心肌细胞动作电位与心电图的关系,心电图的产生,心电图,平面心电向量环第二次投影,立体心电向量环第一次投影,瞬时综合心电向量,心电向量,心肌细胞极化,电偶,动作电位与心电图,静息电位：-90mV，细胞膜呈极化状态动作电位：“0”相除极，“1、2、3”相复极心房：除极产生P波心室：“0、1”相产生QRS波心室：“2”相产生ST段心室：“3”相产生T波心室：“4”相钠泵活动产生U波,心脏自律传导系统与正常激动,正常心电图的形成,P波：反映心房的激动，0.060.11s。P-R间期：心房激动开始到心室开始激动的时间, 0.120.20s。QRS波群：反映心室的激动,0.070.11s。ST段：从QRS终末到T波起点的间期， 代表心室早期复极的电位和时间变化。T波：反映心室晚期复极过程中的电位和时间改变。QT间期：从QRS波起点到T波终点，反映心室除级开始到复级结束的时间。,各波段的正常范围及典型改变,心电图各波段的产生,心肌细胞的动作电位,03,02,心电图各波段及临床意义,01,P波在aVR导联倒置，在、aVF、V4-V6直立，这是窦性P波的标志，V1导联的P波可呈双向。 P波的时间0.12s，P波振幅在肢体导联不超过0.25mV，胸导联不超过0.2mV.P波在aVR导联直立，、aVF导联倒置，称为逆行型P波，表示冲动起源于房室交界区。P波的振幅和宽度超过正常范围即为异常，提示心房肥大或房内传导阻滞。,P波：前2/3为右房除极，后2/3为左房除极,P-R间期 :心房开始除极至心室开始除极时间,P-R间期的正常范围为0.12s-0.20s延长见于心房、房室传导阻滞缩短见于：心室预激、儿童、孕妇,PR段：P波终点至QRS波起点，心房除极结束后激动经房室交界区传导至心室的时间,P波时间与P-R段的比值为1.01.6，大于1.6见于左心房扩大等；P-R段压低不超过0.08mV，抬高不超过0.05mV,超过考虑心房梗死、心包炎等；,QRS波群：代表心室肌除极电位和时间的变化,为0.060.11s；R波振幅：肢体导联2.0mV，胸导联2.5mV；Q波振幅：深度同导联R波的1/4，时限0.04s;,QRS波的3种变态行为,1.宽大畸形常见于：起源异常：室性心律；室内差异性传导：左束支阻滞、右束支阻滞、非特异性室内阻滞；部分心肌预先激动：心室预激波、旁路前传；部分心肌延迟除极：心室晚电位、Epsilon波等。,2.异常Q波、等位性Q波Q波振幅同导联R波的1/4，时间0.04s。引起异常Q波常见原因：1）急性心梗引起心肌坏死或电静止；2）陈旧性心梗或心肌病出现心肌纤维化；3）心室肥大及心脏转位；4）心室预激、束支阻滞引起的电活动顺序异常；,QRS波的3种变态行为,3.振幅变化高电压：生理性见于胸壁较薄的健康人；病理性见于电生理异常（心室预激、束支阻滞）、心室肥厚等；低电压：生理性见于过度肥胖者；病理性常见于弥漫性心肌损害、心肌淀粉样变、心包积液，肺气肿、气胸、甲状腺功能低下等。,QRS波的3种变态行为,J点:代表着心室除极结束及复极开始,心电图上QRS 波与ST 段的连接点称之为J点 取自英文单词Join（连接）的第一个字母；通常J点上下偏移不超过1毫米，大多大等电位线上 ；J点从基线向上偏移幅度0.1mV、 时程20ms的圆顶状或驼峰状波称之为J波, 又称为Osborn波。,ST段下斜型抬高,遗传性包括早期复极综合征、Brugada综合征；获得性包括缺血性J波和低温性J波。,Brugada波,J波综合征区分为遗传性和获得性二类：,ST段 ：QRS波群的终点至T波起点，心室缓慢复极过程,正常的ST段为一等电位线，但可有轻度向上或向下偏移。基点：QRS起点；测量点：J点后60-80ms正常人S-T段下移 在任何导联上不应超过0.5mm（即0.05mv）S-T段抬高 V1-3导联不超过0.3mv， 其余导联不应超过0.1mv,常见 ST 段抬高的病因：冠心病心梗、变异型心绞痛、冠脉夹层、心尖球囊样综合征、心肌病、心肌炎、心包积液、心包炎、室壁瘤、预激综合征、束支传导阻滞、Burgada 综合征、早复极综合征、LQT-S3、电解质紊乱、肺梗塞、主动脉夹层、急腹症（胰腺炎、胆囊炎）、颅内出血、气胸等。常见 ST 段压低的病因：冠心病心绞痛，冠脉夹层、心尖球囊样综合征、心肌病、高血压心肌劳损、心肌炎、预激综合征、束支传导阻滞、电解质紊乱、肺梗塞、主动脉夹层、急腹症（胰腺炎、胆囊炎）、颅内出血、气胸、甲亢、甲减、心脏瓣膜病变、药物因素（洋地黄类、抗抑郁药等）。,T波：代表晚期心室快速复极时的电位改变,方向 正常T波的方向多与QRS波群的主波方向一致，在、V4V5导联直立，avR导联倒置。、avL、avF、V1-3导联可以直立，双向或倒置，但若V1导联直立，其他胸导联就不应倒置。振幅 在R波为主的导联上，T波不应低于R波的1/10。胸前导联中，T波较高，V2V4导联可高达1.5mv。,1.原发性T波改变 T波低平、倒置，T波高尖，T波双峰，T波电交替；2.继发性T波改变3.电张调整性T波改变（T波记忆）4.正常T波变异,T波改变,Q-T间期,从QRS波群开始至T波终了代表心室肌除极和复极全过程所需的时间；正常Q-T的值为0.32-0.44s ；Q-T间期的长短与心率的快慢有密切关系，心率越快，Q-T间期越短，反之则越长；QTc=QT/RR,U波：代表心室后继电位，产生机制尚未清楚,是在T波后0.020.04s出现的小波，其方向一般与T波一致，V3、V4导联最明显。U波明显增高常见低血钾、脑血管意外等；U波倒置可见于冠心病、高血压性心脏病等。,心电图及其导联,导联电极安置,胸导联 ：V1：胸骨右缘第4肋间；V2：胸骨左缘第4肋间；V3：在V2与V4连线的中点；V4：左锁骨中线第5肋间；V5：左腋前线与V4同一水平；V6：在腋中线与V4同一水平。,心电图及其导联正常心电图,心脏自律传导系统与正常激动,正常心电图的形成,P波：反映心房的激动，0.060.10s。P-R间期：心房激动开始到心室开始激动的时间,0.120.20s。QRS波群：反映心室的激动,0.060.10s。ST段：代表心室早期复极的电位和时间变化。T波：反映心室晚期复极过程中的电位和时间改变。QT间期：心室除级开始到复级结束的时间。,心电图及其导联正常心电图心房、心室肥大,左心房肥大 left atrial hypertrophy,P波增宽，时间0.11sec；常伴有显著的切迹，两峰间距0.04sec：V1P波多呈双向，（2）（1）。常见于二尖瓣病变，称为“二尖瓣型P波”。,R.A.,L.A.,R.A.,L.A.,V1,1 2,41,左心房肥大,P 波增宽，时间0.12 s ;P 波双峰 (二尖瓣型P );两峰间距 0.04s；,右心房肥大 right atrial hypertrophy,P波尖锐高耸，在、aVF导联表现最为突出，其电压0.25mV，称为肺型P波。常见于慢性肺源性心脏病和某些先心病。,R.A.,L.A.,R.A.,L.A.,V1,43,右心房肥大,II导联 P 波 高尖 (肺型P );肢体导联P 波振幅0.25 mV。,左心室肥大,SV1 + R V5 3.5mV (女), 4.0mV (男); Rv5 或 Rv6 2.5 mV;,左心室肥大 left ventricular hypertrophy,（1）左室高电压表现： RV5（或RV6）2.5mV RV5SV1 4.0mV（男性）3.5mV（女性）,46,右心室肥大,V1导联R/S 比 1.0;V5 或 V6 导联R/S 比 1.0;aVR导联R/q 或R/S 比 1;R V1+ S V5 1.05mV; RaVR0.5mV;,右心室肥大,（1）右心室高电压表现： V1（或V3R）导联RS1 RV1SV51.05mV,V1 V2 V3,V4 V5V6,淘花/百度专用,48,双侧心室肥大 biventricular hypertrophy,左右心室均发生肥大时，两侧心室的综合心电向量互相抵消而呈现正常的心电图，或仅表现为左心室肥大的图形而掩盖右室肥大的存在。可出现：1.大致正常心电图2.单侧心室肥大心电图3.双侧心室肥大心电图,V1 V2 V3,V4 V5V6,49,左、右心室肥厚的诊断标准,心电图及其导联正常心电图心房、心室肥大心律失常,心脏自律传导系统与正常激动,心律失常心律失常（cardiac arrhythmia）指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导和速度异常等任一项异常。按发生原理:冲动发生异常、冲动传导异常。按心律失常时心率的快慢：快速性、缓慢性心律失常。,冲动形成异常,1.窦性心律失常 （过速、过缓、不齐、停搏）2.异位心律失常(房性、交界性、室性）：主动性：早搏、阵发性心动过速、非阵发性心动过速、扑动、颤动被动性：逸搏、逸搏心律,窦性心律：II、III、avF导联P波直立、aVR导联P波倒置，PR0.12s。 心率100次/分称窦性心动过速， 心率 0.12 sec; 3.代偿间歇不完全。,频发性房性期前收缩有时形成三联律,房室交界性心律：QRS为室上性，无或有逆行P波，P波在QRS之前，PR0.10s；P波位于QRS之后R-P0.20s。 4060次/分交界性逸搏心律； 70130次/分加速的交界性心律； 150220次/分阵发性交界性心动过速。,P波在QRS之前，P-R 0.20sec.,房室传导阻滞,-型（文氏型)：PR间期进行性延长，直至P波受阻不能下传心室RR间期进行性缩短长RR间期心室率,典型表现：1、P波与QRS波群无关，P波频率（60bpm） QRS频率，PP间隔与RR间隔各自规则2、QRS波群宽大畸形，倒置T波，为室性逸搏心律,完全性右束支传导阻滞,(1) 电轴右偏；(2) QRS0.12 sec；(3) V1、V2导联 rsR型 （M型）；(4) 、V5、V6导联S 宽而有顿挫；(5) V1、V2导联ST-T 改变。,完全性右束支传导阻滞,完全性左束支传导阻滞,电轴左偏；QRS0.12 sec；I、V5、V6 导联R波宽而有顿挫 ；V1导联呈 QS 或 rS 型；ST-T 改变。,完全性左束支传导阻滞,左前分支传导阻滞（LAH）：（1）心电轴明显左偏达-30-90，超过-45者诊断价值更大； （2）QRS波在II、III、aVF导联呈rS型，SIIISII，I、aVL导联呈qR型，aVL导联的R波大于I导联的R波；（3）QRS时限无明显增宽。,左前分支传导阻滞,左后分支传导阻滞(LPH)：（1）临床上没有右室肥大而心电轴明显右偏达90120。以超过110为可靠； （2）QRS波在aVL导联呈rS型，aVF导联呈qR型，III导联R波特别高；（3）QRS时限正常或稍增宽，增加量0.02s。,左后分支传导阻滞,预激综合征 WPW syndrome,预激综合征临床心电图特征,PR短0.12s QRS宽，有波，PJ同导联1/10R。,影响ST-T改变常见因素,心梗、心肌缺血、心肌炎、心包炎心室激动异常：束支阻滞、预激综合征心室肥厚药物作用：洋地黄、抗精神药物、降压药代谢因素：低血钾、高血钾早期复极综合征、Br