慢性肺源性心脏病课件

慢性肺源性心脏病,1,定义,慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺的循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥大、右心衰的心脏病。,2,流行病学,患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病率增高。发病率为4,15岁为7。北方南方,农村城市,吸烟者不吸烟者,男女无差别。急性发作以冬、 春季多见,气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。占住院心脏病的38.5% - 46% 。,3,病因(etiology),1、支气管、肺疾病慢支并发肺气肿（COPD）占80-90%;2、胸廓运动障碍性疾病 较少见3、肺血管疾病 甚少见,4,发病机制,肺心病的先决条件肺的功能和结构改变反复气道感染低氧血症,肺动脉高压,5,一、肺动脉高压的形成,（一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺 氧 二氧化碳潴留（二）肺血管阻力增加的解剖因素 (三)血容量增多和血液粘稠度增加,肺血管收缩痉挛,6,1、缺氧性肺小动脉痉挛,体液因素5-HT、血管紧张素II、 PAF（血小板活化因子）EDRF（内皮源性舒张因子）如NO和EDCF（内皮源性收缩因子）如内皮素的平衡失调。缺氧-直接使肺血管平滑肌收缩机制缺氧 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性，细胞内Ca2+ 肌肉兴奋-收缩偶联,7,血管活物质,花生四稀酸 环氧化酶 脂氧化酶前列腺素 （ PG） 白三稀 （缩血管）TXA2 PGI2 乏氧PGF2a PGE1 活性增加（缩血管）（扩血管） 乏氧活性增加 肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压,8,2、高碳酸血症,PaCO2 H+ 血管对缺氧收缩敏感性,9,（二）肺血管阻力增加的解剖因素：,1. 肺小动脉血管炎 长期反复慢支及支气管周围炎 累及邻近肺动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞。 2、毛细血管管腔狭窄或闭塞 肺气肿 肺泡内压增加 ，压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。3、肺泡毛细血管床减损 肺泡壁破裂 毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损70%。 、肺血管的重构,10,缺氧 肺血管收缩，管壁张力增加 管壁增生。缺氧使肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子）。肺细小A、肌型微 A平滑肌细胞肥大、萎缩，细胞间质增生，内膜弹力纤维及胶原纤维增生。非肌型微动脉肌化，血管壁增厚硬化，管腔狭窄。,肺血管重塑,11,(三)血容量增多和血液粘稠度增加,慢性缺氧 继发性RBC增多,血液粘稠度增加。缺氧 醛固酮增加，水、钠潴留。缺氧 肾小动脉收缩、肾血流减少，水钠潴留，血容量增多。,肺动脉高压,12,二、心脏病变和心力衰竭,1、 肺循环阻力增加 肺动脉高压 右心室肥厚早期 进展 右心室扩大、右心衰竭,右心室失代偿、排血量下降残留血量增加，舒张末压增高,右心室代偿舒张期末压正常,13,心肌缺氧、乳酸积累、ATP 合成障碍，心肌受损。反复肺部感染，细菌毒素对 心肌的毒性作用。酸碱失衡、电解质紊乱致心 律失常,心力衰竭,14,三、多器官损害,缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害，活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。,15,毛细血管受压数量减少和管壁炎使阻力增加,缺氧和CO2潴留使血管痉挛,血容量和粘度使血流阻力增加,肺动脉阻力增加，肺动脉压力增加,右心负荷增加，右室肥厚,右室衰竭,肺动脉高压期,代偿期,失代偿期,16,临床表现,一、肺心功代偿期（包括缓解期）（一）症状慢性咳嗽、咳痰、气急；活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐 力下降。,17,临床表现,（二）、体征1、肺气肿征;2、下肢轻微浮肿、下午明显、次晨消失;3、P2亢进，提示有肺动脉高压征;4、三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动，提示右心室 肥厚、扩大;,18,临床表现,二、肺、心功能失代偿期（临床加重期）1、呼吸衰竭2、心力衰竭,19,三、并发症,1、肺性脑病 肺心病死亡的首要原因2、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常3、休克4、上消化道出血、弥散性血管内凝血（DIC)5、肝肾功能损害MODS,20,实验室及其他检查,一、X线检查 肺、胸基础疾病及急性感染的特征1、右下肺动脉干扩张横径 15 mm 。右下肺动脉横径/气管横径 1 .07。动态观察较原右下肺动脉干增宽2 mm以上。2、肺动脉段明显突出，正位其高度3mm。3、中心肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成对比4、右心室圆锥部（右前斜位45）7mm；5、右心室增大征，心尖上翘。,21,22,右心室增大，肺动脉段突出，双肺门增大，透亮度增高,23,肺动脉段突出,右下肺动脉干增宽,24,25,二、心电图检查,1、右心室肥大表现 电轴右偏，额面平均电轴+90； 重度顺钟向转位； RV1+SV51.05mV; 肺性P波。2、右束支传导阻滞3、低电压4、在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心梗图形的QS波，应鉴别。,26,肺性P波,27,28,三、超声心动图检查,1、右心室流出道内径（30mm）；2、右心室内径（20mm）；3、右心室前壁厚度5mm ；4、左、右心室内径的比值（ 2）；5、右肺动脉内径18mm或肺动脉干 20mm；6、右心房增大。,29,四、血气分析五、血液检查 1、RBC、HB可升高 2、全血粘度及血浆粘度可增加 3、合并感染时，WBC总数增高、N%增加； 4、血清学检查：肾功或肝功能变化；血清K+、Na+、Cl-、Ca+、Mg+ 均可有变化。,30,诊断要点,慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变；肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现；ECG、X线、超声心动图。排除其他心肺疾病,31,鉴别诊断(differential diagnosis) 一、冠心病 (coronary heart disease) 二、风湿性心脏病(rheumatic heart disease) 三、原发性心肌病(specific cardiomyopathies ),32,治疗,一、心肺功能失代偿期（急性加重期）（一）控制感染 是关键 疗程7 14d （早期、足量、联合、合理）100250ml（二）呼吸衰竭治疗 通畅呼吸道，改善呼吸功能。1、建立通畅的气道2、氧疗3、增加通气量，减少CO2潴留呼吸兴奋剂机械通气,33,治疗,（三）、 控制心力衰竭 肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管扩张剂。,34,1、利尿剂,作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。原则：小剂量、短期、间歇交替使用方法：氢氯噻嗪25mg ,qd-tid，氨苯喋啶50-100mg；螺内酯20-40mgtid，尿量多时加10%KCl 10ml tid ，重度而急需利尿者，呋塞米20mg im或po,35,2、强心剂,肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药物受性差，疗效较差，易发生心律失常。（1）原则：小剂量，一般为常规剂量1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的药物。方法：毒毛花甙k 0.125-0.25mg或毛花甙C 0.2-0.4mg加於10%葡萄糖中，缓慢iv。,36,2、强心剂,（2）注意事项纠正缺氧，控制感染，防止低钾。不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征，因为缺氧和感染均可使心率加快。（3）应用指征感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭病人；以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；出现急性左心衰者；伴有室上性心动过速或快速房颤,37,3、血管扩张剂,减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果。酚妥拉明、硝