紧张型头痛的诊疗

紧张型头痛的诊疗,1,2,原发性头痛分类,鉴别诊断,3,4,各种原发性头痛的年患病率,于生元，减轻头痛负担中国的头痛现状与学会的工作，中国疼痛医学杂志，2010，16：1-2,紧张型头痛(tention-type headache),紧张型头痛是临床上最为常见的原发性头痛，表现为慢性头部紧束样或压迫性疼痛，通常为双侧头痛，起病时可能与心理应激有关，转为慢性形式后心理因素的影响可以不明显。国外报道患病率约为2030%（偏头痛约为12%）。其命名过去比较混乱，又称肌肉收缩性头痛、心因性头痛、紧张性头痛、心因性肌源性头痛、应激性头痛、原发性头痛、特发性头痛。1988年国际头痛学会将其确定为紧张型头痛(tention-type headache),5,ICHD（头痛疾患的国际分类）-,2. G44.2 紧张型头痛2.1 G44.2 偶发紧张性头痛2.1.1 G44.20偶发紧张性头痛伴颅周压痛2.1.2 G44.21偶发紧张性头痛不伴颅周压痛2.2 G44.2 频发紧张性头痛2.2.1 G44.20 频发紧张性头痛伴颅周压痛2.2.2 G44.21 频发紧张性头痛不伴颅周压痛2.3 G44.2 慢性紧张型头痛2.3.1 G44.22 慢性紧张型头痛伴颅周压痛 2.3.2 G44.23 慢性紧张型头痛不伴颅周压痛2.4 G44.28 可能紧张型头痛2.4.1 G44.28 可能偶发紧张性头痛2.4.2 G44.28 可能频发紧张性头痛2.4.3 G44.28 可能慢性紧张型头痛,6,ICHD-各型紧张型头痛的分型,7,发病机制,中枢机制：中枢的疼痛调节整合功能异常，内源性疼痛抑制系统受损，和/或大脑皮层功能减弱，痛觉感受增强。中枢痛觉控制通路如内源性阿片系统和5-HT代谢系统存在缺陷。慢性头痛患者的痛阈减低，疼痛敏感性增强。,8,9,中枢机制,生理或心理因素 感觉中枢 TTH产生大脑皮层、皮层下、边缘系统 GABA(-) Renshaw 细胞 神经元 神经元 压迫血管 肌肉收缩 产生致痛物质 （缓激肽、乳酸、5-羟色胺、前列素),发病机制,周围机制：紧张型头痛患者颅周肌肉常有发僵、压痛，头痛发生与头颈部肌肉的持久收缩有关 85%紧张型头痛患者具有肌筋膜触发点。刺激肌筋膜触发点出现牵涉痛焦虑抑郁、颈椎退行性变等因素可致颈肌持久收缩 按摩、理疗、肌松等措施可缓解疼痛,10,11,周围机制,由于机械性或心理性紧张，肌肉收缩，引起肌筋膜机械性感受器及其传入纤维激活；这种颅周肌肉传入增加，可引起脊髓灰质后角的第二级感觉神经元感受和功能重组。颅周肌肉触痛早于ESP（exteroceptive supression period）改变，故以周围性病变为主颅周肌肉持续收缩是TTH发病的经典学说，强调骨胳肌收缩是产生头痛的基本原因。肌筋膜痛综合征,R.Jensen，BK.Rasmussen， BPedersen， et alMuscle tenderness and pressure pain thresholds in headache：a population studyJPain，1993，52：193-199.,12,肌筋膜触发点的牵涉痛区,头夹肌,上斜方肌,枕骨下肌,胸锁乳突肌,半棘肌,颞肌,颈夹肌,C Fernandez-de-las-Penas etal, Myofascial trigger points and sensitization: an updated pain model for tension-type headache, Cephalagia 2007; 27:383-393,斜方肌僵硬度的比较,13,Sakai et al.,Brain,118,521(1995),(平均：11424),紧张型头痛(n=60),肌肉僵硬度(kpa/cm),180,160,140,120,100,80,60,40,20,0,2,4,6,8,10,12,14,16,180,160,140,120,100,80,60,40,20,0,2,4,6,8,10,12,14,16,(平均：8215),正常人(n=223),百分比(%),百分比(%),肌肉僵硬度(kpa/cm),14,肌肉痉挛引起疼痛机制,PH下降,主要是压迫肌肉血管,BKN增高,ATP增高IV型痛觉感受器,肌肉痉挛引起疼痛机制,缺血,紧张型头痛的诊断,与颅周肌肉功能障碍有关的紧张型头痛至少符合一项：1.手按或压力按痛计使颅周肌肉按痛增加；2.休息或生理测试中颅周肌肉的肌电活动增加。,15,国际头痛协会诊断标准及紧张型头痛的分类,16,从病史诱因鉴别紧张型头痛,头痛病史：发病年龄、达到头痛最重时的时间、发作频率、 每天头痛的时间、头痛持续时间和复发时间。头痛特征：疼痛的部位、性质和程度；有无进行性加重。加重或诱发的因素：创伤，失眠、疲劳、精神紧张、不良姿 势。触发因素、触发带、活动度。目前患病情况：如高血压、屈光不正、鼻窦炎、颈椎病、感 染性疾病。缓解因素：非药物因素和药物因素。社会心理状况：职业和个人生活、头痛所造成的心理睡眠情况。,17,从体检压痛鉴别紧张型头痛,血压和体温升高头部是否有压痛点、触发点眼部检查动脉血管检查神经系统检查皮肤检查,18,辅助检查鉴别紧张型头痛,辅助检查主要用于上述病史、体征提示继发性头痛时 影象学检查： 头颅、鼻窦、颈椎X线片：用于除外颈椎病、鼻窦炎。 颅脑CT/MRI：用于除外肿瘤、血管畸形、动脉瘤等异常。 脑电图：用于除外癫痫。 脑血管造影：用于除外脑血管畸形或动脉瘤导致的头痛。腰穿检查： 用于除外脑膜癌病或淋巴瘤病、高颅压或低颅压。,19,血液学检查鉴别紧张型头痛,血沉和C反应蛋白血常规肝功能、HIV或LYME抗体检查抗心磷脂抗体和狼疮凝结实验TSH检查血肌酐和尿素氮内分泌学检查,紧张型头痛的治疗,20,Manaka: Strides of Medicine, 158,13, 839(1991)紧张型头痛的诊治共识,理疗、推拿、按摩针灸、洗浴、生物反馈、运动等,紧张、焦虑、抑郁,镇痛剂、NSAIDs肌肉松弛剂抗焦虑、抑郁剂,家庭、社会、心理支持,心理治疗,药物治疗,颅周肌肉过度收缩,头痛,非药物治疗,21,紧张型头痛的药物治疗,对症治疗：适合偶发性紧张型头痛预防治疗：适合频发性和慢性紧张型头痛 抗抑郁药物：如阿米替林 肌肉松弛剂：如盐酸乙哌立松 部分抗癫痫药：丙戊酸 A型肉毒毒素注射,紧张型头痛诊疗专家共识，中华神经科杂志，2007,40:496-497,盐酸乙哌立松治疗伴有颈椎异常的紧张型头痛的疗效及安全性,开放性研究，226例紧张型头痛伴颈椎异常盐酸乙哌立松 150mg日，周记录头痛强度（）、持续时间、发作频率、睡眠时间、颈肌张力、颈肌压痛等变化治疗后评分、持续性头痛的人数比例、颈肌张力、颈肌压痛改善头昏、乏力、胃肠道不适等，耐受性好,22,于生元等，中国疼痛医学杂志，2005，11（6）,23,盐酸乙哌立松治疗226例TTH的疗效,VAS评分,P0.01 N=187,P0.01n=169,分数,于生元等，盐酸乙哌立松治疗伴有颈椎异常的紧张型头痛的疗效及安全性，中国疼痛医学杂志，2005，11（6）,24,盐酸乙哌立松治疗226例TTH的疗效,24,持续性头痛的人数,65.5%,46.9%,32.7%,人,于生元等，盐酸乙哌立松治疗伴有颈椎异常的紧张型头痛的疗效及安全性，中国疼痛医学杂志，2005，11（6）,25,文献报道妙纳治疗紧张型头痛的临床疗效,研究 有效率 评估参数Araki et al (1987)主观症状：82%触痛客观症状：68%主观症状Yasuda et al. (1991)整体改善率：87.1%头痛的记录和主观症状Kuwahara et al.(1987)整体改善率：86.5%记录头痛部位及与天气、剂量关系Fujiki dt al.(1988)整体改善率：77%头痛记录和其它主观症状Hasegawa et al (1989)整体改善率：70.4%头痛的问卷调查Izawa et al (1986)头痛：86.2%主观症状(头痛及僵硬感)Nishikawa et al (1985)头痛：75%(治疗1周后)头痛及僵硬感Saitoh et al.(1989)头痛：67%头痛记录及温度记录法Shinohara et al.(1989)整体改善率：80.8%MAS测试，主观症状Canlas et al(1991)主观：88.3%头痛记录客观：94%头颅测角计,26,乙哌立松治疗TTH的作用机制,中枢机制,周围机制,乙哌立松的作