慢性肺源性心脏病培训ppt课件

1、慢性肺源性心脏病 Chronic pulmonary heart disease本节内容概述病因发病机制和病理临床表现并发症实验室其他检查诊断和鉴别诊断治疗急性加重期治疗【概述】一、概念 慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织构造和功能异常，导致肺血管阻力添加，肺动脉压力增高，进而引起右心扩张、肥大伴或不伴右心衰竭的心脏病。 【概述】二、流行病学患病率4.42%患病年龄：40岁以上，近10年来向6070岁推移。从肺部根底病开展成肺心病，普通需求1020年时间。 【病因】一、支气管、肺疾病：COPD:80%90%重症结核:5.9%哮喘:4.4%支气管扩张:2.8%尘肺、

2、肺纤维化等:1.2%二、胸廓运动妨碍性疾病:1.7%胸廓：脊柱后、侧凸、结核、手术等肌肉：重症肌无力神经：脊髓灰质炎三、肺血管疾病过敏性肉芽肿多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎原发性肺动脉高压四、其他【发病机制和病理】一、肺动脉高压的构成二、心脏病变和心力衰竭三、其他重要器官的损害 功能要素功能要素解剖要素解剖要素血容量和血液粘稠度添加血容量和血液粘稠度添加病因病因缺氧缺氧高碳酸血症高碳酸血症呼酸呼酸血容量添加血容量添加血粘度添加血粘度添加血流阻血流阻力添加力添加肺循环阻力添加肺循环阻力添加肺动脉高压肺动脉高压右心室扩张右心室扩张, ,肥大肥大/ /右心衰右心衰慢性肺心病慢性肺心病慢支累及临近小慢

3、支累及临近小A;A;肺气肿，肺泡压添肺气肿，肺泡压添加，压迫毛细血管加，压迫毛细血管; ;肺泡破裂，毛细血肺泡破裂，毛细血管床减损管床减损; ;肺血管收缩及重构肺血管收缩及重构; ;促红素促红素醛固酮添加醛固酮添加肾动脉收缩肾动脉收缩PGE .PGFTX, LTs5-HTAT2.PAFEDRF/EDCF肺心病发病机制表示图肺心病发病机制表示图【临床表现】 一、肺、心功能代偿期包括缓解期病症：慢阻肺的表现咳嗽、 咳痰、气促、 活动后闷气、 呼吸困难、乏力、劳动耐力下降体征：肺气肿征 + 肺动脉高压 + 右室肥大 P2亢进分裂剑下心音心尖部 剑下心脏搏动三尖瓣收缩期杂音【临床表现】二、肺、心功能失

4、代偿期包括急性加重期 急性呼吸道感染是急性加重期的最常见诱因 急性发作以冬、春季多见临床表现二、肺、心功能失代偿期包括急性加重期代偿期病症体征代偿期病症体征+呼吸衰竭呼吸衰竭心力衰竭心力衰竭缺氧和二氧化碳潴留缺氧和二氧化碳潴留引起的一系列表现引起的一系列表现PaO2 60mmHgPaO2 50mmHg PaCO250mmHg颈静脉怒张肝颈静脉回流征阳性肝肿大压痛下肢水肿静脉压胸腹水实验室其他检查一、X线检查具有肺胸疾病及急性肺部感染的特征有肺心病的X线证据肺动脉高压肺动脉高压右肺下动脉扩张，横径右肺下动脉扩张，横径15mm15mm其横径其横径/ /气管横径气管横径1.071.07肺动脉段突出或

5、其高度肺动脉段突出或其高度3mm3mm右心室肥大征：心尖圆钝、上翘右心室肥大征：心尖圆钝、上翘【实验室其他检查】二、心电图检查 1电轴右偏，额面平均电轴+90。 2重度顺钟向转位。 3Rv1+Sv51.05mV。 4肺性P波。 5其他：右束支传导阻滞及低电压图形。实验室其他检查三、超声心动图检查1右心室流出道内径30mm2右心室内径20mm3右心室前壁的厚度5mm4左、右心室内径的比值25右肺动脉内径18mm,或肺动脉干20mm实验室其他检查四、心向量检查 主要表现为右心房、右心室肥大的图形。五、动脉血气分析 低氧血症或合并高碳酸血症 PaO250mmHg 六、血液检查 RBC、Hb可升高。全

6、血黏度及血浆黏度可添加。 合并感染时，WBC、N添加。 肝肾功能、电解质异常。【并发症】肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血 弥漫性血管内凝血DIC【诊断】病史：慢性肺胸或肺血管病变。体征：肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全。实验室检查：X线、心电图、超声心动图等。【鉴别诊断】冠状动脉粥样硬化性心脏病简称：冠心病冠状动脉粥样硬化性心脏病简称：冠心病风湿性心脏病风湿性心脏病原发性心肌病原发性心肌病 【鉴别诊断】冠状动脉粥样硬化性心脏病简称：冠心病冠状动脉粥样硬化性心脏病简称：冠心病高血压、高血脂、高血糖病史高血压、高血脂、高血糖病史心绞痛、心肌梗死、左心衰心绞痛、心肌梗死、左心衰

7、体检、心电图、胸部体检、心电图、胸部x x线呈左心室肥大征像线呈左心室肥大征像 两者可以并存，无一致的诊断规范两者可以并存，无一致的诊断规范风湿性心脏病简称：风心病风湿性心脏病简称：风心病风湿病史风湿病史瓣膜杂音瓣膜杂音胸部胸部x x线、心电图、超声心线、心电图、超声心动有特征改动动有特征改动 【鉴别诊断】充血性心肌病充血性心肌病三无无明显的呼吸道病症、三无无明显的呼吸道病症、无肺气肿体征、无肺动脉高压无肺气肿体征、无肺动脉高压的临床证据的临床证据以反复心衰、心律失常为常以反复心衰、心律失常为常见表现见表现全心增大全心增大 【鉴别诊断】【治疗】一、急性加重期治疗原那么：积极控制感染；通畅呼吸道

8、，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳驻留；控制呼吸和心力衰竭；积极处置并发症急性加重期治疗措施急性加重期治疗措施一控制感染一控制感染感染是急性发作和加重的主要缘由感染是急性发作和加重的主要缘由参阅痰培育及药物敏感实验选择抗生素参阅痰培育及药物敏感实验选择抗生素在没有痰培育结果前，根据感染环境及痰涂片革在没有痰培育结果前，根据感染环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物兰染色选用抗菌药物二氧疗纠正缺氧和二氧化碳潴留, 运用鼻导管或面罩给氧。 去除口咽部分泌物，预防返流至气去除口咽部分泌物，预防返流至气管；管； 鼓励患者咳痰；鼓励患者咳痰； 运用祛痰药物及痰液溶解剂；运用祛痰药物及痰液溶解剂； 运用解痉、平

9、喘药物；运用解痉、平喘药物； 必要时气管切开和运用机械通气。必要时气管切开和运用机械通气。三坚持呼吸道通畅三坚持呼吸道通畅四控制心力衰竭四控制心力衰竭1.利尿剂利尿剂作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。原那么原那么 ：小量、短期、结合、延续：小量、短期、结合、延续留意副作用：电解质紊乱、痰液粘稠留意副作用：电解质紊乱、痰液粘稠2.正性肌力药物正性肌力药物两个原那么：小剂量常规剂量两个原那么：小剂量常规剂量1/2或或2/3 ， 快制剂作用快、排泄快快制剂作用快、排泄快三个指征：三个指征： A.感染控制，呼吸功能改善，利尿感染控制，呼吸功能改善，利尿剂效差而反复水肿者；剂效差而反复水肿者；B.以右心衰竭为主而无以右心衰竭为主而无明显感染者明显感染者 ；C.出现急性左心衰竭者。出现急性左心衰竭者。3.3.血管扩张剂的运用血管扩张剂的运用 血管扩张剂可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗血管扩张剂可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，添加心肌收缩力对部分顽固性心力衰竭有一定氧量，添加心肌收缩力对部分顽固性心力衰竭有一定效果。但可呵斥体循环血压下降，反射性心率增快，效果。但可呵斥体循环血压下降，反射性心率增快，PaO2PaO2下降，下降，PaCO2PaCO