缺血性卒中基层诊疗指南(2021全文版)

1、缺血性卒中基层诊疗指南（2021全文版）一、概述（一）定义与分类1.定义：脑血管病及其不同亚型的概念及分类比较复杂，因此在阐述缺血性卒中（ischemic stroke ）又称脑梗死（cerebral infarction）的定义时，先对相关概念作一简介。（1 ）脑血管病：是由各种脑血循环障碍病因引起的脑部疾病的总称。广义上讲，病损累及脑、脊髓、视网膜及周围神经；狭义上讲，病损主要累及脑。根据病理可以分为缺血性、出血性、占位性（如动静脉畸形、动脉瘤压迫等）以及无症状性脑血管病（即无神经功能缺损的脑血管病，如未引起缺血性卒中的动脉粥样硬化性脑血管病）；根据神经功能缺损发生的急缓分为急性脑血管病又

2、称为卒中（stroke ）和慢性脑血管病（如血管性痴呆、慢性脑缺血等）。（2）卒中：为脑血循环障碍病因导致的突发局限性或弥散性神经功能缺损的脑部疾病的总称， 24 h之后往往留有后遗症（包括症状、体征 及新的脑梗死病灶），又称脑血管意外、中风。根据病理分为缺血性 卒中及出血性卒中，后者包括脑出血及蛛网膜下腔出血。（3 ）缺血性卒中：指脑血循环障碍病因导致脑血管堵塞或严重狭窄, 使脑血流灌注下降，进而缺血、缺氧导致脑血管供血区脑组织死亡。临床上表现为突发局灶性或弥散性的神经功能缺损，头部电子计算机断层扫描（CT）或磁共振成像（MRI ）上形成新的局灶性脑梗死病灶,24 h之后往往留有后遗症。（4

3、）短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA ）为脑血循环障碍病因导致的突发、短暂（数分钟至数十分钟多见）的脑、脊髓或视网膜神经功能缺损，影像学无新的局灶性脑梗死病灶。TIA是缺血性脑血管病的一个亚型，病理生理过程与缺血性卒中相似，治疗上也与缺血性卒中相似。TIA是缺血性卒中的预警信号，应按照缺血性卒中处理，是基层医生需要掌握的一种缺血性脑血管病亚型。2.分类：缺血性卒中的分类方法有很多种，但目前国内外比较公认和实用的分类方法为病因学分类，即缺血性卒中的TOAST病因分型及国内学者根据TOAST 分型改良的中国缺血性卒中亚型（Chi naischemic st

4、roke subclassification，CISS ）病因分型。按照 TOAST病因分 型，缺血性卒中可 以分为 5型，包 括：大动脉粥样硬 化型(large-arteryatherosclerosis )心源性栓塞型（cardioembolism其他病因确定型（病因不能确定型（）、）和)、小血管闭塞型(small-vessel occlusi onacute stroke of other determ ined etiology stroke of un determ ined etiology)。结合临床实践的实用性，国内学者在TOAST及CISS病因分型的基础上进一步完善了缺血性卒

5、中的新的分类，最后将缺血性卒中分为大动脉粥样硬化性脑梗死、脑栓塞、小动脉闭塞性脑梗死、脑分水岭梗死、出血性脑梗死、其他原因脑梗死、原因不明脑梗死。（二）流行病学2013年首次完成的我国规模最大的脑血管病流行病学调查显示，全国20岁及以上成年人卒中加权患病率1 114.8/10 万，首次卒中加权发病率246.8/10 万，死亡率114.8/10 万；卒中后1年复发率为 8.2%，5年复发率为 41%。缺血性卒中占卒中的69.6%70.8%，预后差，其1年后致死/致残率为 33.4%33.8%。世界范围内导致死亡的原因中，卒中占第2位，仅次于心脏病。2008年中国原卫生部公布的第3次全国死因调查，

6、卒中已经成为第一致死病因（136.64/10万）。2017年由中国疾病预防控制中心与美国华盛顿大学健康测量及评价研究所（Institutefor Health Metrics andEvaluation ，IHME ）合作完成的研究显示，1990 2017年年龄校正后的卒中死亡率下降了33.5%，但卒中仍是我国人口死亡的首要病因。缺血性卒中具有高发病率、高患病率、高复发率、高致残率及高死亡率的特点，且近几年在我国有年轻化并愈演愈烈的趋势，加上导致缺血性卒中发生风险增高的血管疾病危险因素及病因，如高血压、糖尿 病、高脂血症、心脏病、动脉粥样硬化等，也是危害公众健康的主要 慢性疾病，因此针对缺血性

7、卒中的防治与管理意义重大。二、病因学分析缺血性卒中病因学分析的内涵主要涉及危险因素、病因、发病机制， 其中最重要的是明确导致脑梗死病理结局的病因。了解危险因素及病 因有助于一级预防和二级预防策略的制定，了解病因和机制有利于急 性期治疗策略的制定。基层医生应该了解危险因素、病因、发病机制 的内涵及相互关系，尽量获得详尽、系统的病因学分析资料，进而准 确有效地指导缺血性卒中的防治和管理。（一）缺血性卒中的危险因素从干预的可行性分类，危险因素可以分为如下2类：1. 不可干预的危险因素：年龄、性别、种族、遗传及低出生体重等。 具有这些不可干预的危险因素者更需要重视其他可干预危险因素的筛 查与干预。2.

8、 可干预的危险因素：包括干预后可以明确获益的危险因素如高血 压、心脏病、血脂异常、糖尿病、无症状颈动脉狭窄、超重与肥胖、 缺乏身体活动、饮食和营养、吸烟、饮酒等，以及一些干预后可能潜 在获益的危险因素如高同型半胱氨酸血症、代谢综合征、高凝状态、 口服避孕药、偏头痛、炎症与感染、阻塞性睡眠呼吸暂停、绝经后激 素治疗、药物滥用等。（二）缺血性卒中的病因按照TOAST病因分型，导致缺血性卒中发生的病因可以分为以下五 大类。1. 大动脉粥样硬化： 患者的临床和脑部影像学表现可能是由于大动脉粥样硬化导致的。患者CT或MRI检查存在直径1.5 cm 的大脑半球（包括皮质和皮质下半球）或小脑或脑干梗死灶，且

9、血管影像学检查 证实存在与缺血性卒中神经功能缺损相对应的颅内或颅外大动脉狭 窄50%或闭塞，同时血管病变符合动脉粥样硬化改变。诊断应排除 潜在的心源性栓塞。2. 心源性栓塞：主要为非瓣膜性心房颤动，也包括其他心脏病，如卵 圆孔未闭、房间隔缺损（反常栓子）、心肌梗死（附壁血栓）、无菌 性血栓性心内膜炎（瓣膜赘生物）等。3小血管闭塞：主要是穿支动脉（直径200300呵）或其远端微动脉（直径50 gm ）闭塞，常见的病理生理改变包括动脉粥样硬化、脂质透明变性和纤维素样坏死；其他病因如遗传性脑小血管病，包括线粒体脑肌病伴乳酸中毒及卒中样发作，伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病等。4.

10、其他可确定的病因：（1 ）血管源性：动脉夹层。脑血管畸形：包括肌纤维发育不良、动脉瘤、动脉扩张变长、烟雾病（Moyamoya 综合征）、颈动脉蹼等。其他非动脉粥样硬化性动脉疾病：如动脉炎、巨细胞动脉炎（颞动脉炎）、Takayasu 病（无脉症）、白塞病（ Behcet ）、颈椎骨质增生压迫椎动脉等。脑静脉源性缺血性卒中：脑静脉窦或脑静脉血栓形成可以导致脑动脉血流通过障碍，进而导致缺血性卒中，广义讲也属于缺血性卒中范畴。（2）血液源性：高凝状态可以增加缺血性卒中的发病风险。（3 ）药物滥用：包括可卡因、安非他明等。上述物质有拟交感作用，可能通过增高血压导致卒中风险增高，主要为出血性卒中，但也可增

11、加缺血性卒中的发生风险。（4）系统性疾病的神经系统并发症：除心脏疾病、血液疾病等系统疾病之外，肺动静脉畸形等也可以因反常栓子导致缺血性卒中。5. 病因不能确定：包括以下3种情况。（1）多病因：发现 2种以上病因，但难以确定哪一种与该次缺血性卒中有关。（2）无确定病因：辅助检查结果阴性，或有可疑病因但证据不够强。（3）检查欠缺：辅助检查不充分。（三）缺血性卒中的发病机制目前常提到的缺血性卒中发病机制主要有栓塞（微栓子）机制和血流动力学机制，另外还有血管痉挛、机械压迫、血液学异常等。1. 栓塞机制（1 ）动脉源性栓子：最常见，占栓子来源的60%70% 。（2）心源性栓子：占栓子来源的25%35%(

12、3) 反常栓子：比较少见，占栓子来源的5%左右。2. 血流动力学机制：主要指在脑大动脉严重狭窄(70% )或闭塞的基础上，当出现低血压 根据基础血压不同有所差别，一般< 90/60mmHg ( 1 mmHg=0.133 kPa )为血压偏低，也可为不可耐受的血压水平，临床表现主要为头晕或血容量降低(如腹泻后)时，病变脑血管供血区出现脑血流灌注不足的现象，最终导致缺血性卒中。盗血综合征：是一种特殊形式的血流动力学危象，主要指脑动脉严重狭窄或闭塞后，其供血区的脑血流需要从别的脑血管“盗取”，最后导致被“盗取”血流的脑血管供血区发生脑血流灌注不足，甚至导致神经功能缺损，如锁骨下动脉盗血、椎-基

13、底动脉盗血等。3. 其他发病机制(1 )血管痉挛：如偏头痛性偏瘫、蛛网膜下腔出血后血管痉挛、血管内介入手术时导管对血管壁的刺激等。(2 )血液学异常：主要指高凝状态，又称为血栓前状态，是多种因素引起的凝血、抗凝及纤溶功能失调的一种病理生理过程，具有易导致血栓形成的多种血液学变化。高凝状态的诊断条件是：有特异性的实验室检查指标阳性依据；采取针对性的治疗后能降低血栓发生率，异常的实验室检查指标恢复正常。(3)机械压迫：如血管型颈椎病，转头时可因为骨质增生压迫一侧椎动脉，导致椎-基底动脉(后循环)供血区脑血流灌注不足。三、识别、诊断与转诊缺血性卒中急性期的救治可以分为院前、急诊、住院治疗3个环节。基

14、层医生需要掌握院前救治的知识和技能，同时了解急诊及住院治疗的相关知识和技能。缺血性卒中院前救治涉及6个环节，即院前教育、急救响应、现场评估、现场处置、转运、衔接。由于大部分基层医疗卫生机构无CT等影像学检查设备和技术，不能在第一时间明确卒中是缺血性卒中还是 出血性卒中，而缺血性卒中的治疗时间窗很短，要求将患者尽快转运 到有条件进行静脉溶栓和/或血管内介入治疗的上级医疗机构。因此，必须提高基层医生对卒中的准确识别和及时转诊能力，以缩短患者发病到治疗的时间(on set to treatme nt time， OTT )。(1) 缺血性卒中的识别缺血性卒中识别可以分为简易识别法、专科识别法和影像识

15、别法。1. 简易识别法（1）BEFAST试验：B （balanee ），是指平衡，表现平衡或协调能力丧失，突然出现行走困难；E（ eyes ），是指眼睛，表现突发的视力变化，视物困难； F（ face ），是指面部，表现面部不对称，口角歪 斜；A （ arms ），是指手臂，表现手臂突然无力感或麻木感，通常出现在身体一侧；S（speech ），是指语言，表现言语困难、理解困难； T （ time ），是指时间。上述症状可能意味着出现了卒中，请勿等待 症状自行消失，应立即拨打“ 120 ”获得医疗救助。（2） FAST试验（面-臂-语言试验）：F（ face ），出现面瘫、口角歪 斜；A （ a

16、rm ），出现肢体无力；S（ speech ），出现言语困难；T（ time ）， 指要有“时间就是大脑”的理念，一旦怀疑卒中，应尽快转诊。（3） “中风1-2-0 ”：是FAST试验的中国表述方法。“ 1 ”为看一张脸， 出现口角歪斜；“ 2”为看两只手，出现肢体无力；“0”为聆听语音，出 现言语困难。120 ”则代表一旦怀疑卒中的诊断，需要启动急救响应流 程，及时转诊。2. 专科识别法：神经科医生对于卒中的识别与诊断需要掌握5个方面的内涵，基层医生可以借鉴。(1) 神经功能缺损，包括：高级皮层功能受损，可出现昏迷、言语 不流利和认知功能障碍(糊涂)等症状；运动功能受损，可出现视物成双、口角

17、歪斜、饮水呛咳、肢体无力、行走不稳等症状；感觉功能受损，可出现视物模糊、面部和/或肢体麻木等症状。(2 )起病突然，表现为神经功能缺损出现的时间可以精确到小时，甚至分钟。(3) 卒中最常发生于有血管疾病危险因素及病因的人群中。(4) 卒中有容易在激动、活动、寒冷、熬夜中发病的诱因；发生前可 能会出现头晕、头痛等先兆。(5) 卒中是脑血循环障碍病因导致的神经功能缺损，需要与导致突发 神经功能缺损的其他病因鉴别，如低血糖发作、电解质紊乱、脑炎等疾病。3. 影像识别法：缺血性卒中CT影像上显示为低信号，新的脑梗死病灶往往颜色偏灰色，超早期脑梗死可表现为皮质边缘以及豆状核区灰白质分界不清。但由于 CT

18、的分辨率低，所以对于发病 24 h内、小面 积及脑干的脑梗死病灶显示不清楚，需要行头部MRI进一步证实。出 血性卒中在 CT影像上显示为高信号，即白色。神经科医生应该熟悉 所有缺血性卒中的影像学检查方法，基层医生根据所在医疗卫生机构的条件掌握相应的影像识别法。(2) 卒中诊疗流程基层医生应当做好疑似卒中患者的院前救治工作，并尽快将患者转至 上级医院，以利迅速明确卒中的性质；一旦明确为缺血性卒中，则需 要按照缺血性卒中诊疗流程进一步实施精准诊疗。卒中诊疗流程见图1 (略)。注：BEFAST试验：B ( balanee )，是指平衡，表现平衡或协调能力 丧失，突然出现行走困难；E ( eyes )

19、，是指眼睛，表现突发的视力变化，视物困难；F (face )，是指面部，表现面部不对称，口角歪斜；A ( arms )，是指手臂，表现手臂突然无力感或麻木感，通常出现在身体一侧；S (speech )，是指语言，言语困难、理解困难；T (time )， 是指时间，上述症状可能意味着出现中风，请勿等待症状自行消失，立即拨打“ 120 ”获得医疗救助。FAST试验(面-臂-语言试验)：F( face )， 出现面瘫、口角歪斜；A ( arm )，出现肢体无力； S ( speech )，出现言语困难；T (time )，要有“时间就是大脑”的理念，一旦怀疑卒中， 尽快转诊；“中风1-2-0 ”：是

20、FAST试验的中国表述方法，“1 ”为看一张脸，出现口角歪斜；“2”为看两只手，出现肢体无力；“0”为聆听语音，出现言语困难。“120 ”则代表一旦怀疑卒中的诊断，需要启动急救 响应流程，及时转诊 。常规治疗指非手术、非介入的其他内科治疗图1卒中的诊疗流程（三）缺血性卒中的诊断1. 诊断方法（1 ）临床表现： 病史：起病突然；常伴有血管疾病危险因素及病因；劳累、腹泻、 寒冷、熬夜是缺血性卒中的常见诱因；头晕、头痛等是缺血性卒中的 常见先兆。也可以无诱因或无先兆。 症状：根据神经功能缺损的类别划分，缺血性卒中的症状包括高级皮层、运动、感觉功能障碍症状；根据不同血管支配区所支配的脑组 织受损后的功

21、能障碍划分，又包括颈内动脉系统及椎-基底动脉系统缺血性卒中症状。颈内动脉系统主要支配大脑半球前3/5的结构，主要包括额叶、顶叶、岛叶、颞叶上部及内囊前4/5、丘脑前1/5的结构,受损后可出现单眼黑矇，一侧面部或肢体的无力或感觉异常，各种失语等症状；椎-基底动脉系统主要支配大脑后2/5 （枕叶、边缘叶、颞叶中下部，内囊后1/5，丘脑后 4/5 ）以及脑干、小脑和部分脊髓的 结构，受损后可以出现视物模糊、认知功能障碍、视物成双、眩晕、吞咽困难、共济失调、肢体无力或感觉异常等症状。交叉性、甚至四 肢的运动或感觉异常是椎 -基底动脉系统缺血性卒中的特征性症状。 体格检查：?专科查体：主要针对神经系统的

22、查体，可发现与神经功能缺损症状相对应的阳性体征。涉及高级皮层功能、运动功能、感觉功能障碍及反射异常。反射检查的重点：一是检查意识，意识障碍往往反映大脑功能障碍；二是检查双侧瞳孔大小，光反应是否存在、敏感，依此判断意识障碍是否存在脑疝的可能；三是确认是否有病理征，主要包括Bab in ski征、Chaddock 征。如果病理征阳性，则说明是中枢神经系统疾病，包括大脑和脊髓。?系统查体：系统查体对缺血性卒中的病因诊断有很大的帮助。与缺血性卒中病因相关的查体主要包括脑血管（即颈动脉、锁骨下动脉及颅内动脉血管杂音）、心脏（明确是否有心律失常如心房颤动等）、血液（检查是否有皮下淤血、瘀斑等凝血功能异常的

23、体征）。（2）辅助检查: 紧急实验室检查：为了迅速判断卒中样发作的病因，有些检查需要 紧急实施，包括：快速血糖，以了解是否有低血糖发作；有条件时可 以查血常规、血电解质等。 影像学检查：头部CT或MRI，以明确卒中是缺血性卒中、出血性卒中或其他脑部疾病。 病因学检查：针对心脏、脑血管、血液及全身进行缺血性卒中的病 因检查。?心电图、超声心动图、经食道超声、冠状动脉造影以及经颅多普勒（transcranial doppler， TCD ）发泡试验等。?颅内外脑动脉检查，必要时针对颅内静脉系统进行检查。?血液流变性（如全血黏度、全血还原黏度）、凝固性（如凝血相） 检查。?其他可导致缺血性卒中的系统

24、疾病的检查：免疫功能、血生化、甲 状腺功能、肿瘤标志物等。2. 诊断标准(1) 起病突然，往往有缺血性卒中发病前的诱因、先兆(也可没有) 常伴有血管疾病危险因素及病因，是血管疾病高危人群。(2) 有明确的神经功能缺损的症状和体征，持续不缓解。但也可以仅 仅出现非定位症状，如头晕、头痛、疲乏、记忆力下降等。(3) 头部CT或MRI检查，有和症状、体征相一致的新的脑梗死责 任病灶(也可以出现不一致的脑梗死病灶，可称为“静区”脑梗死)。 头部CT对24 h内、小的或脑干区的脑梗死病灶有可能不能识别，可以借助临床表现做出临床诊断，进一步明确诊断需行头部MRI检查(4) 如果做腰椎穿刺检查，穿刺脑脊液一

25、般为非血性。(5) 排除其他亚型的卒中或卒中样发作的系统性疾病(如低血糖等) 症状性癫痫或脑部疾病(如颅内肿瘤、脑炎等)。(6 )进一步病因学检查可以发现导致缺血性卒中的病理生理学证据，但也有一部分缺血性卒中病因不明。3. 鉴别诊断(1 )出血性卒中：头部 CT检查可以明确诊断，在脑实质或脑组织间 隙中出现高信号影( CT影像为白色)。不典型蛛网膜下腔出血头部 CT表现有时可以为阴性， 为明确诊断需要进一步行腰椎穿刺脑脊液检 查，依据血性脑脊液检查结果明确诊断。不同亚型的卒中可能会有不同的、特征性的临床表现，没有头部CT或MRI的检查结果时，通过各自的临床特点可以做出基本鉴别，但最 终的鉴别和

26、确诊需要头部影像学检查的支持。卒中主要不同亚型的鉴 别诊断见表10表1卒中主要不同亚型的鉴别诊断«LH缺血性卓屮甬血冠和卜抽低血曲划魏卜喘NI血齿1慣汀胡悴逹化功哇啼丿關腎圖科SAlfl?止 4Jt 蕊申ft惦功中总-以5f i f - WMifiz M迅速息,G斤卄.常怕邊展迟趟.!園砰JL或轻惟步吐，耐甘少!t剧烈护見il ir A '1K釦E'比fi猱杯rl h可见呦除禮椎子型林ftHL可见it糊1!出血可比燃輯体膜fill*整W.JC“CT鞘1*1既裔厅炸HAHtmst需iE常用片地禺*可肖lli+T師力增応*怦(2 )其他脑部疾病：行头部CT或MRI检查以除

27、外其他脑部疾病,如脑炎、肿瘤、脱髓鞘疾病、免疫介导性脑病等。有时病因不能明确， 甚至需要针对脑部病变进行活体组织学病理检查。(3) 其他系统性疾病导致的卒中样发作：在充分的神经影像学检查之后，如果未发现新的脑梗死病灶，还需要了解是否有低血糖发作、一氧化碳中毒、电解质紊乱（低血钾、低血钠）等突发系统性疾病导致的神经功能缺损，即卒中样发作。（4）无影像学证据的缺血性卒中：为一种较少见的特殊情况，临床诊 断缺血性卒中但无新的脑梗死病灶的影像学证据，且排除了其他导致 卒中样发作的病因，此时可以按照缺血性卒中治疗。（四）转诊建议1. 卒中救治体系：卒中具有高死亡率及高致残率的特点，并且缺血性卒中需要救治

28、的时间窗比较窄。静脉溶栓3.04.5 h，影像学半暗带评估指导下9 h ;动脉溶栓6 h ;机械取栓6 h内，影像学半暗带评估 指导下符合条件可延长到24 h。因此越早解除脑血管梗阻，实现血管再通，恢复脑血流灌注，就能越多地拯救受损的脑细胞。疑似卒中的 患者最佳转运时间是发病1 h之内转诊到上级医院，缺血性卒中最佳的救治时间是 1.5 h之内实现血管再通。因此基层医疗卫生机构有必 要加入区域性的卒中救治体系（卒中地图），通过急救响应系统与上 级医院建立有效联系及转运、衔接机制；上级医院院内可建立卒中诊 治绿色通道及卒中单元，将疑似卒中患者置于完善的卒中救治体系中。2. 现场评估与现场处理：(1

29、 )现场评估包括: 记录姓名、性别、年龄、发病时间(如果是睡眠中起病，应以睡前表现正常时间作为起病时间)、发病情况等。 记录近期或既往患病史、个人史、近期用药及其他治疗史。(2 )现场处置包括： 保持呼吸道通畅，避免对意识不清的患者喂服各种药物，以免窒息 对意识不清的患者一般采取半卧、侧位比较好。 建立静脉输液通道，但应避免非低血糖患者输注含糖液体或大量静脉输液等。 有条件时可以查快速血糖，评估有无低血糖；监测心率及心律；维持血压平稳，但要避免过度降低血压。总之，对于疑似卒中的患者，基层医生应该迅速启动急救响应，做好 现场评估工作，尽可能进行现场处置，但注意任何措施都不能延误及/或血时转诊，必

30、须将疑似卒中的患者尽快转至有条件进行静脉溶栓和 管内介入治疗的上级医院进一步诊治。四、缺血性卒中的急性期治疗对于缺血性卒中急性期，基层医生的关键是要尽快将疑似卒中患者转 诊到有条件幵展静脉溶栓和/或血管内介入治疗的上级医院以尽快进行血管再通治疗，同时了解缺血性卒中的危险因素及病因，制定二级 预防策略。学习了解缺血性卒中急性期治疗的原则和方法，有利于基 层医生在缺血性卒中患者的分级诊疗和双向转诊中发挥积极作用。（一）缺血性卒中急性期的治疗原则1. 监测和维护生命体征，防治导致危及生命的伴发病及并发症发生、 发展，维护身体主要脏器功能正常及内环境稳定。2. 尽快阻止和逆转缺血性卒中发生、发展的病理

31、生理进程，即尽快使 狭窄或梗阻的血管再通，恢复有效的脑血流灌注，同时阻止血栓进一 步发展以及脑血流灌注的进一步下降。3. 逆转缺血性卒中导致的病理结局，防治缺血再灌注损伤、改善脑细 胞代谢、防治脑水肿等。4. 详细了解缺血性卒中的危险因素、病因和发病机制，尽早启动二级 预防。5. 尽早启动康复治疗，修复神经功能缺损的病理结局，恢复受损的躯体功能，评估和改善语言、认知、情绪等功能，及早回归社会。(二)缺血性卒中急性期治疗方法1. 基础治疗(1 )维持呼吸道通畅，避免窒息，尽可能维持氧饱和度>94% o(2) 心脏监测和心脏疾病处理：缺血性卒中后24 h之内应该常规监测心电图，尽早发现阵发性

32、心房颤动或严重心律失常等心脏疾病，避免使用加重心脏负荷的药物。(3 )维护好脑血循环功能：重点是管理好血压。 缺血性卒中后 24 h内血压升高的患者应谨慎处理，应先处理紧张、焦虑、疼痛、恶心呕吐、尿潴留及颅内压增高等情况。如收缩压180mmHg或舒张压100 mmHg ，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、 高血压脑病的患者，参考患者既往血压和治疗情况，可慎用降血压药 物，并严密观察血压变化，注意避免血压过低或血容量不足。 准备溶栓及桥接血管内机械取栓的患者，血压应控制在收缩压 <180mmHg、舒张压 <100 mmHg 。 缺血性卒中后病情稳定，若血压持续140/90 mmHg，

33、无禁忌证者，可于起病数天后恢复使用发病前的降血压药物或幵始启动降血压治疗。 缺血性卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容、升压措施。可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量，处理可能引起心输出量减少的心脏疾病。(4) 血糖：急性期血糖过高或低血糖对脑组织皆有害，应及时将血糖 恢复至正常范围。(5) 体温控制：任何原因引起的体温增高，都应寻找和处理发热原因，并积极对症处理；体温 >38°C的患者应该给予退热措施。(6) 颅内压监测，避免颅内压过高导致脑疝死亡。床头可以抬高15 30 °，必要时用甘露醇治疗。(7) 维护水电解质平衡，加强营养支持。(8)

34、 积极防治各种并发症，并处理好伴发疾病。2. 专科特异性治疗rt-PA ，3.04.5或尿激(1)血管再通或血运重建治疗： 静脉溶栓：静脉溶栓药物包括重组组织型纤溶酶原激活剂(包括阿替普酶和替奈普酶)、尿激酶。rt-PA治疗的时间窗为h，尿激酶治疗的时间窗为6 h o 血管内介入治疗：?动脉溶栓：动脉溶栓的时间窗为6 h，药物可以选用 rt-PA酶。?机械取栓：机械取栓的时间窗为624 h o?血管成形术：包括球囊扩张和支架置入术。(2 )其他抗栓治疗: 抗血小板：对于不符合静脉溶栓或血管内治疗且无禁忌证的缺血性卒中患者，可首选单药阿司匹林100 mg/d 或氯吡格雷 75 mg/d ，长期服

35、用。对于未接受静脉溶栓治疗的轻型卒中患者美国国立卫生研究院卒中量表（the National Institutes of Health Stroke Scale ， NIHSS ） <3分，在发病24 h内应尽早启动双重抗血小板治疗（阿司 匹林和氯吡格雷）并维持21 d，之后改为阿司匹林或氯吡格雷单药维持治疗。当上述抗血小板药物不耐受时可以考虑使用吲哚布芬（100mg/次、2次/d ）或西洛他唑（100 mg/ 次、2次/d ）等。 抗凝：适应证：对于反复发作的心源性脑栓塞及静脉系统血栓形成患者可以 适时启动抗凝治疗，可使用的抗凝药物包括普通肝素、低分子肝素、 类肝素、阿加曲班及口服抗凝

36、剂（华法林、达比加群、利伐沙班、阿 哌沙班、艾多沙班）等。禁忌证：有消化性溃疡病史、出血倾向、血压>180/100 mmHg 、严重糖尿病和其他严重的系统疾病（如严重肝肾疾患）、临床不能除外 脑出血者。 降纤治疗：对不适合溶栓且经过严格筛选的缺血性卒中患者，特别 是高纤维蛋白原血症者，可选用降纤治疗。降纤药物包括降纤酶、巴 曲酶、蚓激酶、蕲蛇酶等。(3) 他汀降脂：缺血性卒中急性期尽早启动高强度他汀强化降脂治疗 能改善患者预后，降低死亡率。(4) 其他改善脑血循环药物：按照中国急性缺血性脑卒中诊治指南 2018推荐，丁基苯酞、人尿激酞酶原有促进缺血性卒中缺血区血管 新生，增加脑血流进而改

37、善缺血区微循环的作用；近期有大样本临床 试验显示，马来酸桂哌齐特注射液有明确改善缺血区微循环的作用；也有研究显示依达拉奉右莰醇有改善缺血区微循环的作用。上述药物 应根据个体化原则应用。(5) 神经保护：缺血性卒中神经保护药物的疗效与安全性尚需更多高 质量临床试验进一步证实。目前在临床上有随机对照研究结果显示有 临床获益的药物有依达拉奉。有关胞二磷胆碱的试验未显示差异有统 计学意义或临床获益有限，吡拉西坦的临床试验结果尚无最后结论。(6) 其他疗法： 扩容：对于低血压或脑血流灌注不足所致的缺血性卒中，如分水岭 梗死，可考虑扩容治疗。但应注意有可能加重脑水肿、心功能不全等 并发症。 扩张血管：对于

38、因为血管痉挛导致的缺血性卒中可以考虑使用扩血 管治疗，但对大多数缺血性卒中患者，不推荐扩血管治疗。 高压氧、亚低温及缺血预适应治疗的效果和安全性还需幵展高质量的随机对照试验证实。3. 中医中药治疗：中医药在我国缺血性卒中急性期的临床救治中具有较为广泛的应用。 中药注射剂：一项中药注射剂治疗急性脑梗死的网状Meta分析提示，专科常规治疗的基础上，联用中药注射剂能更好地改善神经功能缺损。根据中西医结合脑卒中循证实践指南（2019 ）等文献，可参考使用的中药注射剂包括丹参类注射剂、三七类注射剂、银杏叶注 射剂类、灯盏细辛注射液、参芎葡萄糖注射液等。目前国内中药注射 剂尚需要进一步幵展高质量的临床试验

39、以完善循证医学证据。使用中 药注射剂前，应了解患者是否有禁忌证和过敏史，并严格按照说明书 使用合适的溶媒，并关注过敏反应。 口服中药：口服中成药较中药注射剂具有安全方便的优点。一项口服中成药治疗急性脑梗死的网状Meta 分析提示，联合口服中成药能改善脑梗死急性期患者治疗的总有效率，但在改善神经功能方面的证 据差异较大。可使用三七类口服中成药进行补充治疗以进一步改善神 经功能。中药汤剂也有用于脑梗死急性期补充治疗，应考虑中医辨证 论治的特点。使用前应评估患者的吞咽功能，结合病情考虑合适的给 药途径。 针刺治疗：尽管针刺治疗在脑梗死急性期具有广泛的应用，但特异 性疗效尚需更多高质量随机对照试验进一

40、步证实，建议根据具体临床 情况并结合患者意愿决定是否选用。4. 并发症的防治(1 )脑水肿颅内压增高：脑水肿一般在发病后35 d达到高峰，需要控制脑水肿，降低颅内压，预防脑疝。 避免和处理引起颅内压增高的因素，如头颈部过度扭曲、激动、用力、发热等；急性期应限制液体入量，5%的葡萄糖液体可能加重脑水肿，应慎用。 抬高患者头位，通常抬高床头15 30 ° o 可使用甘露醇静脉滴注减轻脑水肿，降低颅内压，必要时也可用甘 油果糖、咲塞米或白蛋白等。 对恶性缺血性卒中(大动脉闭塞导致的大面积缺血性卒中)经积极 药物治疗后病情仍恶化的患者，可请神经外科会诊，选择去骨瓣减压 术和/或脑室引流术。(

41、2) 脑梗死后出血(出血转化)： 症状性出血转化：停用抗栓(抗血小板、抗凝、降纤)等致脑出血 药物。 缺血性卒中出血转化后幵始抗栓治疗(抗凝和抗血小板)的时间： 对需要抗栓治疗的患者，可于缺血性卒中出血转化病情稳定后数天至 数周后幵始抗栓治疗，关键是权衡利弊，经神经科专科医生严格评估 后确认。对于再发血栓风险高者，如心脏机械瓣膜或严重二尖瓣狭窄 等，在严密观察病情变化的基础上可考虑维持抗凝治疗；对于再发血 栓风险相对较低或全身情况较差者，可用抗血小板药物代替华法林等 抗凝药物。(3) 缺血性卒中后痫性发作：是否预防性地应用抗癫痫药，尚有争论,一般不推荐预防性使用抗癫痫药。一旦出现痫性发作，可以

42、给予丙戊酸钠或苯妥英钠、卡马西平等一线抗癫痫治疗。(4) 感染：缺血性卒中后常见的感染为肺炎、泌尿道感染，需要及时 评估，有针对性地加强护理，防治相关感染。(5)深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT )和肺栓塞: 鼓励患者尽早活动、抬高下肢，尽量避免下肢(尤其是瘫痪侧)静脉输液。 对于发生DVT及肺栓塞高风险且无禁忌证者，可给予低分子肝素或普通肝素，有抗凝禁忌证者给予抗血小板治疗。 可联合加压治疗(长筒袜或交替式压迫装置)和药物治疗预防 DVT，不推荐常规单独使用加压治疗；但对有抗栓禁忌证的缺血性卒中患者，推荐单独应用加压治疗预防DVT和肺栓塞。 对于无抗凝和溶

43、栓禁忌的DVT或肺栓塞患者，首先建议肝素抗凝治疗，症状无缓解的近端DVT或肺栓塞患者可给予溶栓治疗。(6) 压疮：尽量避免皮肤与黏膜的损伤。对活动受限的瘫痪患者定期翻身，防止皮肤受压；保持良好的皮肤、黏膜卫生，保持营养充分；易出现压疮者建议使用特定的器物保护易损部位，直到恢复行动功能。(7) 营养支持：评估吞咽功能，伴吞咽困难者应在发病7 d内接受肠内营养支持，吞咽困难短期内不能恢复者可早期放置鼻胃管进食，长期不能恢复者可行胃造口进食，尽量保证营养物质足质、足量、均（8）缺血性卒中后精神心理及认知功能障碍：缺血性卒中后焦虑、抑 郁、认知功能下降严重影响患者预后，应尽早评估，积极干预。5. 早期

44、康复：缺血性卒中在病情稳定后应尽早幵始康复治疗，病情允 许的情况下，发病后 2448 h进行床边康复、早期离床期康复，包括 坐、站、走等活动。卧床者病情允许时应注意良姿位摆放。同时应重 视语言、卒中后认知功能障碍（如血管性痴呆）、精神心理障碍等多方面的康复训练，目的是尽量恢复日常生活自理能力。推荐由经过规 范培训的卒中康复专业人员实施康复治疗。缺血性卒中患者出院后， 如果仍有神经功能缺损，需要继续在基层医疗卫生机构进行康复。6. 二级预防：缺血性卒中复发风险很高，应尽早启动二级预防，防止 复发。五、基层医疗卫生机构缺血性卒中的管理（一）缺血性卒中基层管理内容及流程（略）（二）健康教育与健康评估

45、1. 健康教育与培训 健康教育：基层医生应参加缺血性卒中防治与管理培训，掌握其风险筛查、分级预防、准确识别、准确转诊等知识、技能，同时对居民幵展缺血性卒中防治相关知识与技能的教育。 医患沟通：应注意与患者及家属充分沟通，交代缺血性卒中风险筛查、预防、治疗、康复的健康管理内容与流程，综合评估后共同选择临床防治方案。2. 健康评估与维护 健康体检：对居民的身体健康状况进行评估，建立健康档案，定期随访。 缺血性卒中风险筛查：借助常用的卒中风险筛查工具（附录123,4,5,6 ）对缺血性卒中的发生与复发的风险进行筛查，包括血管疾病危险因素筛查、血管疾病病因筛查。结合血管疾病危险因素及病因，针对未患缺血

46、性卒中的居民制定一级预防策略，针对已患缺血性卒中的患者制定二级预防策略。（三）缺血性卒中的一级预防1. 改良生活方式(1) 精神心理健康管理：规律的生活对情绪的稳定很重要，情绪不稳 定可使血压波动。长期慢性心理应激状态增加卒中的发生风险，需要重视精神心理健康 管理。有资料显示，不良情绪可以增加缺血性卒中的发生率。建议对 社区居民定期进行精神心理状况的评定，特别是有相关主诉者，必要 时可转诊到相关专科进一步诊治。(2) 饮食和营养：建议每日饮食种类多样化，使能量和营养的摄入趋 于合理；采用包括水果、蔬菜和低脂奶制品以及总脂肪与饱和脂肪酸 含量较低的均衡食谱；降低钠摄入量和增加钾摄入量，推荐食盐摄

47、入 量冬6 g/d ，钾摄入量4.7 g/d 。(3) 吸烟：吸烟者应戒烟，不吸烟者应避免被动吸烟。(4) 身体活动：身体活动可降低卒中发生风险，且不受性别或年龄的 影响。建议选择适合自己的身体活动来降低卒中的发生风险。老年、高血压及心脏病患者进行身体活动前，应全方位考虑患者的运动限度，个体化制定运动方案。健康成人每周应至少有34次、每次至少持续40 min中等或中等以上强度的有氧身体活动(如快走、慢跑、骑自行 车等)。但对久坐的人来说，即使数分钟的身体活动也是有益的。(5) 饮酒：不提倡用少量饮酒的方法预防缺血性卒中，饮酒者应戒酒。2. 控制危险因素/病因(1 )高血压：强化血压监测和管理。

48、高血压的诊断标准为收缩压140mmHg 和/或舒张压90 mmHg ，一旦确诊，应严格监测血压，改良 生活方式，仍不能控制血压达标者应及时规律药物治疗。降压目标：普通高血压患者应将血压降至<140/90 mmHg，伴心力衰竭、心肌梗死、糖尿病或肾病的高血压患者依据其危险分层及耐受性 还可进一步降低。老年人(65岁)可根据具体情况降至<150/90mmHg ;但如能耐受且无头晕等脑血流灌注不足症状者，应进一步降 低。药物选择：血压达标是关键，因此各类抗高血压药物均可推荐。药物 选择应采取个体化原则，可参考高血压基层诊疗指南(2019年)。(2) 心房颤动：成年人应定期体检，早期发现心

49、房颤动。确诊为心房颤动的患者，应积极进行专科治疗。原则上，非瓣膜性心房颤动患者如CHA2DS2-VASC评分男性2分，女性3分，且出血性并发症风 险较低(HAS-BLED 评分冬3分)的人群，建议长期口服华法林抗凝治疗，控制国际标准化比值(international normalized ratio，INR ) 目标值范围在 23。在有条件的情况下也可选择新型口服抗凝剂，如 达比加群、利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班等。对于不适合长期抗凝 治疗的心房颤动患者，在有条件的医疗机构进行专业评估后可选择射 频消融手术、左心耳圭寸堵术或其他心房颤动微创外科手术治疗等方式 可参考心房颤动基层诊疗指南( 20

50、19年)。(3) 其他心脏病：除心房颤动外，其他类型的心脏病也可能增加缺血性卒中的危险。成年人应定期体检，尽早发现心脏病。(4) 血脂异常：成年人应每年进行血脂检查，血脂异常者首先应进行 治疗性生活方式改良，并定期复查血脂。改良生活方式无效者采用药 物治疗。血脂异常伴高血压、糖尿病、心血管疾病患者为缺血性卒中高危人群，此类患者无论基线低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C )水平如何，均提倡采用改良生活方式和他汀类药物治疗。根据动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease， ASCVD )风险设定 LDL-C 目标值：极高危者 LDL-C<

51、;1.8 mmol/L ( 70 mg/dl )， 高危者 LDL-C<2.6 mmol/L (100 mg/dl )。LDL-C 难以达标者可以 考虑使用前蛋白转化酶枯草溶菌素 Kexi n9型(proproteinconvertasesubtilisin/kexin9， PCSK9 )抑制剂皮下注射治疗。对于他汀类药物无法耐受的患者，可以考虑采用非他汀的降脂疗法，例 如贝特类、依折麦布、烟酸等；可以考虑将烟酸用于高密度脂蛋白胆 固醇(HDL-C )降低或脂蛋白(a) Lp ( a)升高者；可考虑贝特类 药物用于高甘油三酯血症患者，但其对缺血性卒中预防的有效性尚未得到证实。可参考血脂异

52、常基层诊疗指南(2019年)。(5) 糖尿病：成年人应定期检测血糖及糖化血红蛋白，必要时行糖耐量试验检查以排除隐匿性糖尿病。糖尿病患者应改良生活方式。23个月血糖控制仍不满意者，应使用口服降糖药或胰岛素治疗。达标标准：空腹血糖 4.47.0 mmol/L ，餐后血糖 4.410.0 mmol/L ，糖化 血红蛋白降至7% o可参考2型糖尿病基层诊疗指南(实践 版2019 )。(6) 无症状颈动脉狭窄：对于无症状颈动脉狭窄患者可以根据其耐受性(肝、肾功能及肌酶变化)考虑每日服用阿司匹林和他汀类药物，同时筛查其他可治疗的血管疾病危险因素及病因，进行合理的治疗。当狭窄70%时，在进行充分的脑血流灌注

53、评估后，如果证实其脑血流灌注不足时可以在有条件的医院(围手术期卒中和死亡率3%的医院)考虑行颈动脉内膜剥脱术( carotid endarterectomy， CEA )或颈动脉支架置入术(carotid artery stenting ， CAS )。对无症状颈动脉狭窄50%70%的患者，建议在有条件的医院定期进行超声随 访，监测疾病的进展(7) 超重和肥胖：对超重和肥胖者推荐减轻体重，以减少缺血性卒中 发生风险。可通过改良生活方式减轻体重。可参考肥胖症基层诊疗 指南(2019年)。(四)缺血性卒中的二级预防/病因、二级预防主要针对 3个环节，即改良生活方式、控制危险因素 专科特异性治疗，前

54、两个环节同一级预防，本部分重点阐述缺血性卒 中专科特异性治疗。1. 改良生活方式。2. 控制危险因素/病因。3. 专科特异性治疗：(1 )抗栓治疗： 非心源性栓塞性缺血性卒中：?阿司匹林（50325 mg/d ）或氯吡格雷（75 mg/d ）单药治疗均 可以作为首选抗血小板药物。阿司匹林单药最佳剂量为75150 mg/d 。?发病在24 h内，具有缺血性卒中高复发风险（ABCD 2评分4分）的急性非心源性轻型缺血性卒中患者（NIHSS评分冬3分），应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗21 d，同时严密观察出血风险。此后可单用阿司匹林或氯吡格雷作为缺血性卒中长期二级预防的一线用 药。?发病30 d

55、内伴有症状性颅内动脉严重狭窄（狭窄率70%99% ）的缺血性卒中患者，应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗90 d。此后可单用阿司匹林或氯吡格雷作为长期二级预防一线用药。?伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的缺血性卒中患者，推荐抗血 小板及他汀类药物治疗。?不推荐常规长期应用阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗。 心源性栓塞性缺血性卒中:?对伴有心房颤动（包括阵发性）的缺血性卒中患者，推荐使用适当剂量的华法林口服抗凝治疗，华法林的目标剂量是维持INR在 2.03.0 o除机械心脏瓣膜和风湿性心脏瓣膜病中重度二尖瓣狭窄合并 心房颤动患者之外，对于其他非瓣膜性心房颤动患者的抗凝治疗，新 型口服抗凝剂可作为华法林的替代药物，包括达比加群、利伐沙班、 阿哌沙班以及依度沙班，应考虑个体化因素选择药物。伴有心房颤动 的缺血性卒中患者，若不能接受口服抗凝药物治疗，推荐应用阿司匹 林单药治疗，也可以选择阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗。有心 房颤动的缺血性卒中患者，应根据缺血的严重程度和出血转化的风险，选择抗凝时机。建议在出现神经功能症状14 d内给予抗凝治疗，预防缺血性卒中复发。对于出血风险高的患者，应适当延缓启动抗凝时 机。缺血性卒中患者尽可能接受24 h的动态心电图检查。对于原因不明的缺血性卒中患者，建议延长心电监