重金属对食品安全性的影响

1、 食品中铅的污染 食品中汞的污染 食品中砷的污染 食品中镉的污染 食品中重金属污染的检测 食品中重金属污染的控制 1、食品中铅的来源、食品中铅的来源 （1）工业三废及汽油燃烧 生产及使用铅及含铅化合物的工厂排放的废气、废水、废渣造成环境铅污染，进而造成食品铅污染。汽油中常加入有机铅为防爆剂，故汽车等排放的废气中含大量的铅，造成公路附近农作物的严重铅污染。（2）食品容器和包装材料 用铅材料制作的食品包装材料和容器具在一定的条件下，可溶出到食品中而造成食品污染。常见的含铅用具有：马口铁、陶瓷、搪瓷、锡壶、食品包装材料的含铅印刷颜料和油墨等。 （3）含铅农药的使用（4）食品添加剂或加工助剂 如皮蛋加

2、工时加入的黄丹粉（氧化铅）和某些劣质食品添加剂造成食品铅污染。 铅对生物体内许多器官都有不同程度损害，尤其是对造血系统、神经系统、肾脏的损害尤为明显。1、汞对食品的污染、汞对食品的污染 进入人体的汞主要来自被污染的鱼类。汞经被动吸收作用渗透入浮游生物，鱼类通过摄食生物和鳃摄入汞，因此被污染鱼贝类是食品中汞的主要来源。汞主要蓄积于鱼体脂肪中，鱼是汞的天然浓缩器，鱼龄越大，体内富基的汞就越多；鱼种不同其富积汞的能力不同，鱼体中汞的含量也不同。 （1）中毒机理 元素汞经消化道摄入一般不造成伤害，因元素汞几乎不被消化道所吸收，元素汞只有在大量摄入时，才有可能因重力作用造成机械损伤。但由于元素汞在温室下

3、即可蒸发，因此可以通过呼吸吸入危害人体健康。 无机汞进入人体后可通过肾脏排泄一部分，未排出的部分沉着于肝、肾并对它们产生损伤。 而有机汞如甲基汞主要通过肠道排出但排泄缓慢，具有蓄积作用，甲基汞可通过血脑屏障进入脑内，与大脑皮层的巯基结合，影响脑细胞的功能。 （2）中毒症状 甲基汞进入消化道后，在胃酸的作用下转化为氯化甲基汞，氯化甲基汞经肠道的吸收率达95%100%。吸收入人体的氯化甲基汞和脂肪质具有高度的亲和力，在血液中与血红细胞的血红蛋白巯基结合，通过血脑屏障进入大脑，与脂质结合，影响大脑功能。损害最严重的是小脑和大脑，致使患者视觉、听觉障碍。甲基汞中毒的特征是小脑和脑皮质两侧的脑细胞萎缩，

4、病人最初的症状是手指、口唇和舌头麻木，说话不清，步态蹒跚，走路时不能骤然停止和转弯。以后病人出现听力下降、视觉模糊和视野缩小等。 日本的水俣市原是一个小渔村，战后，由于化肥生产厂的聚集而发展成水俣市，但仍有相当的居民以打鱼为生。1956年4月末，水俣湾一造船木工的3岁和5岁的两个女儿患有类似脑炎的特殊神经症状（走路不稳、言语不清、肢端麻木和狂燥不安等），来到一所医院就诊，后又有四名儿童由于相同的疾病到医院就诊，引起院方的重视。5月初，该院院长向当地卫生主管部门报告，称“发现一种原因不明的神经系统疾病的流行”。由于本病最早发现于日本水俣市，故称之为水俣病。 其实早在20世纪50年代初，人们就曾在

5、当地目睹过一些奇异现象，不少鱼群异常游动，奄奄一息，漂浮于水面，儿童在海边用手就能捞到乌贼，飞行的水鸟突然坠海，当地居民饲养的猫疯癫发狂、陷入疯狂的兜圈运动，全身痉挛并时有跳海溺死，以致水俣湾地区的猫到了绝迹的程度。 1956年8月，经过调查初步发现，本病是由于反复摄入该地区海产品而引起的中毒，并认为毒物与水俣市化工厂排出的废水有关。此后发现水俣化工厂废水排放的污水中汞含量达2020 mg/kg。后来在1968年和1973年日本有发生了2次甲基汞中毒事件，到1992年经日本官方确认的水俣病患者有2252人，死亡1043人。 1、食品中砷的来源 （1）含砷农药的使用 （2）工业三废的污染（3）食

6、品加工过程中原料、添加剂、包装材料等的污染 不同价态和化学形态的砷其毒性差异较大，从价态上看，砷有-3、0、+3、+5之分，元素砷是无毒的，3价砷比5价砷的毒性要大得多，如AS2O3俗称砒霜,引起中毒的剂量为1050mg,敏感者1.0mg即可中毒,20mg可致死。进入动物体内的5价砷可在多个器官还原为3价砷，因此有人认为5价砷的毒性是由于部分还原为3价砷引起的。 当人体摄入砷后，砷会很快分布到身体所有的器官和细胞组织中，可能会和-球蛋白络合而成为一种蛋白质络合物。砷在体内部分组织具有强蓄积性，吸入体内的砷经过数天后，大部分器官的砷含量降低，而在皮肤、指甲、头发等中的积累量有所增加。 砷能引起人

7、体慢性和急性中毒。砷的急性中毒通常是由于误食而引起。砷慢性中毒是由长期少量经口摄入食物引起。砷慢性中毒表现为食欲下降、导致体重下降、胃肠障碍、末梢神经炎、结膜炎、角膜硬化和皮肤变黑。据报道，长期受砷的毒害，皮肤的色素会发生变化，如皮肤的黑变病便是砷毒害特征所在。另外，摄入含砷量高的食物(包括饮水)还会引起皮癌、肺癌。 （1）森永奶粉事件）森永奶粉事件 20世纪60年代，日本发生了震惊世界的由于在奶粉生产中使用含有过量砷酸盐的磷酸二氢钠作为品质改良剂而引起的森永奶粉中毒事件，造成1万多名婴幼儿中毒，100多人死亡。当时的调查结果为森永公司在奶粉生产中所使用的品质改良剂磷酸二氢钠杂质较多，砷化物严

8、重超标，这一事件造成森永公司的倒闭。但到20世纪80年代初，事实真相被重新披露，起因是由于另一家生产奶粉的公司通过买通森永的员工，在生产原料磷酸二氢钠中加入砷化物所致。于是判决这一采取非正当竞争的公司对森永公司的后代做出赔偿，使森永公司得以恢复，而这家公司因而倒闭。 20世纪40年代，在我国台湾等地，发生了砷的慢性中毒引起的黑脚病。患者开始表现为间歇性跛行，以后出现皮肤变黑，呈现褐色或黑褐色斑点，手掌和脚趾皮肤高度角化，可发展成皮肤癌。过去以浅井水为饮水，但浅井水由于海水成分的渗透味道比较苦，随着生产力的进步，人们开始打深井作为水源饮用，到1930年，台湾境内全部喝上了深井水。由于当地的地球物

9、理化学原因，其深井水中砷含量高达1.82mg/L,从而造成了砷的慢性中毒。1、食品中镉的来源 （1）工业污染（2）食物链富集（3）食品容器及包装材料的污染 （4）农药 镉进入血液后，部分与血红蛋白结合，部分与低分子硫蛋白结合，形成的镉-金属硫蛋白经血液输送至肾，损伤肾小管，使肾小管的吸收功能下降，造成钙、蛋白质等营养素的流失。镉急性中毒可引起呕吐、腹泻、头晕、意识丧失甚至肺肿、肺气肿等症状；镉慢性中毒主要表现为：对肾脏、对呼吸器的损伤；由于钙的流失造成骨质脱钙，可引起骨骼畸形、骨折等，导致病人骨痛难忍，并在疼痛中死亡；镉还具有致突变和致癌作用；镉还可能与高血压和动脉粥样硬化的发病有关，因为高血压患者的肾镉含量和镉/锌均比其他疾病患者高得多。 1968年，在日本富山县，发生了由于镉废水污染农田而引起的痛痛病，病人骨骼萎缩变形、骨折，疼痛难忍，终日喊疼不止，在疼痛中死亡，是一种悲惨的疾病。由于上游含镉污水的排放，使位于下游的河底污泥中镉含量上升，农民用河底污泥作为肥料在稻田中施用，造成了食物中镉含量增加，从而造成了镉的慢性中毒。 2003年，惠州超霸电池厂的五十多名员工到医院体检，发现患有慢性镉中毒，经常有腰背痛、头晕以及全身疼痛，住院病人中尿镉最高的超过了20微克L(正常标准应不超