病例分析：贫血患者的病例分析课件

1、一例贫血患者的病例分析患者，男，86岁，2013.07.08-2013.07.08.19因“间断乏力伴胸闷、气短3年余，加重4天”入院。现病史：2010年3月患者出现乏力、胸闷、气短、纳差，于外院诊断“多囊肾，肾功能不全”，口服药物对症治疗，上述症状间断出现。2012年2月、8月及2013年2月患者先后3次因乏力、胸闷、气短于肾内科住院治疗。给予对症治疗后症状缓解，监测血肌酐逐渐升高。6月17日于外院复查：血红细胞2.271012/L，血红蛋白60g/L；血肌酐432.7umol/L，尿素26.67mmol/L，尿酸590.3umol/L，血钾6.10mmol/L。4天前上述症状再次出现，为进

2、一步治疗入院。既往史：2012年2月、8月及2013年2月于肾内科住院期间曾输注O型Rh阳性红细胞悬液纠正贫血治疗。曾因外伤致左手食指缺如。2012年发现血压升高，最高160/90mmHg，规律服用降压药物治疗，血压控制理想。否认药物、食物过敏史。查体：体温：36.2，脉搏：70 次/分，呼吸：16次/分，血压：140/70mmHg，双下肢轻度浮肿辅助检查：红细胞1.751012/L，血红蛋白45g/L； 血肌酐399.2umol/L，尿素29.58mmol/L，尿酸645umol/L； MDRD公式计数eGFR 12.41ml/min。血气分析：PH 7.37，钾 5.7mmol/l，离子钙

3、 1.12mmol/l超声：双肾改变(双肾缩小，轮廓不清，回声欠均匀) 双肾多发囊肿(双肾见多个液性暗区)；心脏超声示：主动脉硬化改变，二、三尖瓣返流（轻度），升主动脉血流速度略增快，肺动脉高压（轻度）心电图示：小R波上升。电诊断提示患者体水分正常，分布均匀。诊断：原发性肾小球疾病 慢性肾功能不全(CKD5期） 高钾血症 高血压2级 双肾多发囊肿 贫血初始治疗方案：纠正贫血：多糖铁复合物胶囊 150mg 口服 2/日；重组人促红素注射液 1wiu 皮下注射 1/周；维生素B12 50mg 口服 3/日；叶酸 10mg 口服 3/日降压：硝苯地平控释片 30mg 口服 1/日纠正酸碱平衡：碳酸氢

4、钠片 1g 口服 3/日补钙：碳酸钙D3片 600mg 口服 1/晚降钾：聚磺苯乙烯钠散 15mg 口服利尿：呋塞米 60mg 口服保肾：芦黄参花胶囊 0.9g 口服 3/日；百令胶囊 2g 口服 3/日改善循环：丹参川芎嗪注射液 10ml 静脉输液；前列地尔注射液 10ug 静脉注射 1/日贫血：是指人体外周血红细胞容量臧少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。由于红细胞容量测定较复杂，临床上常以血红蛋白（Hb）浓度来代替。贫血发病机制和病因分类1.红细胞生成减少性贫血 （1）造血干细胞异常所致贫血包括再生障碍性贫血（AA）、先天性红细胞生成异常性贫血(PRCA)、骨髓增生异常综合征及各种

5、白血病。 （2）造血调节异常所致贫血骨髓基质细胞受损引起的骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症及大理石病；T淋巴细胞功能亢进所致的再生障碍性贫血和B淋巴细胞功能亢进的免疫相关性全血细胞减少；EPO生成不足的肾功能不全及慢性病贫血；造血细胞凋亡亢进的阵发性血红蛋白尿（PNH）。 （3）造血原料不足或利用障碍所致贫血如缺铁性贫血、巨幼细胞贫血。 2.红细胞破坏过多：贫血溶血性贫血。 3.失血性贫血。Hb浓度90g/L贫血程度极重度重度中度轻度肾性贫血：肾性贫血指各种因素造成肾脏促红细胞生成素(Epo)产生不足或尿毒症血浆中一些毒素物质干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血，是慢性肾功能不全发展到终末期常见

6、的并发症。贫血的程度常与肾功能减退的程度相关。慢性肾功能不全、尿毒症病人，体内堆积大量代谢毒素，缩减了红细胞存活时间；慢性肾病病人长期控制蛋白质的摄入量，而尿蛋白则源源不断从病人体内流失；慢性肾病病人多发生出血倾向；治疗：1.铁剂 2.重组人促红细胞生成素 3.输血铁是合成血红蛋白的基本原料。流行病学及临床试验结果证实：CKD贫血患者中常常存在一定程度的铁缺乏，铁缺乏是导致红细胞生成刺激剂(ESA)治疗反应差的主要原因。给予充足的铁补充，不仅可以改善贫血，还可减少ESA的使用剂量，甚至在未使用ESA的情况下也能改善贫血非透析患者或腹膜透析患者，可以静脉或口服使用铁剂。常用的口服铁剂：琥珀酸亚铁

7、、硫酸亚铁、富马酸亚铁、复方硫酸亚铁等常见的不良反应：1.消化道腐蚀 2.口腔异味 3.便秘 4.铁中毒 并且：游离铁离子浓度=胃肠道不良反应多糖铁复合物：以分子形式完全吸收、不受pH影响、稳定的高水溶性、吸收率相当于硫酸亚铁不良反应较少，可有恶心、呕吐、腹泻或胃灼热感、便秘，但不影响治疗。安全性好，安全系数是普通铁剂的13倍以上。多数通过肠粘膜吸收阀调节血药浓度，不会导致铁中毒。重组人红细胞生成素（rHuEPO）治疗时机、治疗靶目标、ESA类型使用途径：rHuEPO 治疗肾性贫血，静脉给药和皮下给药同样有效。对非血液透析的患者，推荐首先选择皮下给药。因为rHuEPO疗效与药物峰浓度无关，而与

8、其有效血浓度维持时间相关，皮下注射时药物峰浓度虽然仅为静脉注射的1/10，但药物半衰期却明显延长，因此皮下注射给药能在节省rHuEPO用量的前提下发挥最大疗效。初始剂量 皮下给药：100120IU/Kg/W。初始剂量选择要考虑患者的贫血程度和导致贫血的原因，对于 Hb70 g/L 的患者，应适当增加初始剂量。对于非透析患者或残存肾功能较好的透析患者，可适当减少初始剂量。对于血压偏高、伴有严重心血管事件、糖尿病的患者，应尽可能的从小剂量开始使用rHuEPO。剂量调整：rHuEPO治疗期间应定期检测Hb水平。诱导治疗阶段应每24周检测一次Hb水平；维持治疗阶段应每12月检测一次Hb水平。应根据患者

9、Hb增长速率调整rHuEPO剂量。诱导治疗阶段，Hb增长速度应控制在每月1020g/L范围内稳定提高，4个月达到Hb靶目标值。如每月Hb增长速度20g/L，应减少rHuEPO使用剂量25%50%，但不得停用。维持治疗阶段，rHuEPO的使用剂量约为诱导治疗期的2/3。若维持治疗期Hb浓度每月改变10g/L，应酌情增加或减少rHuEPO剂量25%。给药频率（非长效型 rHuEPO）：在贫血诱导治疗阶段，无论皮下给药还是静脉给药，均应根据患者贫血程度、合并高血压等并发症以及应用rHuEPO的规格选择每周 13 次给药。进入维持治疗期后，无论皮下给药还是静脉给药，均应根据患者Hb水平的维持以及不良反

10、应情况，选择每周12 次给药或每12 周给药1次。将每周rHuEPO用药剂量分13次给药，有利于充分发挥药效；rHuEPO10000U 每周1次给药，也有相似的疗效，且可减少患者注射的次数，增加依从性。1 wiu 皮下注射 1/周不良反应：(1)高血压(2)癫痫(3)高钾血症(4)肌痛及输液样反应(5)高钙血症白细胞 3.0109/L；红细胞1.901012/L；血小板139109/L维生素B12 50mg 口服 3/日；叶酸 10mg 口服 3/日联用？叶酸和维生素B12在红细胞形成过程中都是必需的辅酶，作用于不同的环节，互相补充，但不能互相代替，两者的缺乏均可导致细胞核脱氧核糖核苷酸合成障

11、碍，从而导致巨幼细胞性大红细胞贫血。如单用叶酸治疗恶性贫血，虽然可以使红细胞生成改善，血红蛋白增加，但不能改善由于维生素B12缺乏的神经系统的损害症状，并可由于脱氧核糖核苷酸合成的增加加重维生素B12的相对缺乏，所以在治疗恶性贫血时，叶酸与维生素B12 必须合并使用。输血慢性贫血治疗时，需要权衡洗涤红细胞治疗和ESA治疗的利弊，出现下列情况时可进行洗涤红细胞治疗：ESA治疗无效（如血红蛋白病、骨髓衰竭、ESA耐药）；ESA治疗的风险超过其治疗获益（如既往或现在患恶性肿瘤，既往卒中史）；不能仅根据血红蛋白的变化来判断非急性贫血CKD患者是否需要输血治疗，而应根据贫血所导致的症状来判断。患者状态：

12、神经系统失眠皮肤黏膜苍白呼吸系统呼吸困难消化系统食欲减退、便秘输注O型Rh(+)红细胞悬液2U、1.5U （静注地塞米松磷酸钠注射液5mg）成分输血 就是把全血中的各种有效成分分离出来，分别制成高浓度的制品，然后根据不同患者的需要，输给相应制品。悬浮红细胞： 从全血中尽量移出血浆后的高浓度缩红细胞，红细胞压积的高达0.90。由于原抗凝保存液被大部分移出，所含葡萄糖量很少，不能保存，加之红细胞很稠密，输注速度慢，故必须加入适量添加剂才能克服这些缺点。注意事项： 输注前需要血袋反复颠倒数次，使红细胞与添加剂充分混匀。必须时在输注过程中也要不时轻轻摇动血袋使红细胞悬起，以避免出现越滴越慢的现象。若已出现滴速不畅，则可将少量生理盐水通过Y型管（双头输液器）移入血袋内以稀释并混匀；不应与其它药物混合输用。输血结果时间07-0807-0907-1207-15血红蛋白45g/L50g/L54g/L64g/L骨穿0.2ml/2600ml痛苦、恐惧？高钾血症6月17日于外院复查：血钾6.10mmol/L入院血气分析：血钾 5.7mmol/L1.葡萄糖酸钙：常用10葡