肺通气功能检查以及临床意义

1、关于肺通气功能检查及临床意义第一张，PPT共六十九页，创作于2022年6月肺的主要功能是气体交换。肺功能包括O2、CO2交换，防御免疫和代射分泌等功能，现主要介绍一下通气功能。 一、肺功能发展： 起初只能做VC，采用浮筒式肺量计，现在根据各地经济情况，有浮筒，电子肺量计，体积描记仪进行测定。但是就仪器方面来说，随着不断更新，已由浮洞式肺量计发展到比较大型肺功能仪，检查项目不断发展增多，如时间肺活量，流速容量、肺顺应性、气道阻力、肺泡膜弥散功能等。仪器密度也提高了，检查的解释结果也比以前明确。几乎将外呼吸和内呼吸中许多检查项目都能测定并付诸实现。 第二张，PPT共六十九页，创作于2022年6月

2、二、肺功能测定意义： 1、对呼吸系统疾病预测，早期发现和功 能诊断； 2、手术适应症的选择； 3、病情演变和治疗监测及疗效判断； 4、预后估计与药物疗效研究； 5、航天和深海医学研究。第三张，PPT共六十九页，创作于2022年6月三、肺通气功能 （一）肺容积(lung volume)：呼吸道与肺泡的总肺量，为具有静息意义指标，由以下几部分组成。 1、潮气量(tidle volume VT)：平静呼吸时每次吸入或呼出的气量（正常值500ml）。 2、补吸气量（inspiratory resrve volume IRV）:平静吸气时所能继续吸入的最大气量（正常值，男性2000ml,女性1500ml

3、）， 3、补呼气量（expiratory reserve ERV）：平静呼气后能继续呼出的最大气量（正常值男性约900ml，女性约560ml）。第四张，PPT共六十九页，创作于2022年6月 4、残气量（residual volume RV）:补呼气后肺内不能呼出的 残气量，（正常值男性1500ml，女性1000ml）其值与肺总量的比值是判断肺内气体潴留的主要指标。 以上四种为基础容积，互不重叠。 5、深吸气量（inspiratory capacity IC）:平静呼气后能吸入最 大气量，由VT+IRV组成，判断吸气代偿的功能。（正常值 男性约2600ml,女性约2500ml）。 6、肺活量（

4、vital capacity VC）：最大吸气后能呼出的最大气 量，由IC+ERV组成。判断肺扩张能力的主要指标，（正常值 男性约3500 ml,女性约2500ml）。 7、功能残气量（functiom residual capacity FRC）：平静呼气 后肺内含有的气量，由ERV+RV组成，是判断肺内气体潴留 的主要指标，（正常值 男性约2300ml,女性约1500ml）。 8、肺总量（total lung capacity TLC）:深吸气后肺内所含的总 气量，由VC+RV组成，（正常值男性约5000ml,女性约3500ml）。第五张，PPT共六十九页，创作于2022年6月（二）肺通气

5、量定义：单位时间内进出肺的气量，显示时间与容量的关系，与呼吸幅度、用力大小有关。是一个较好反映肺通气功的指标。1、每分钟通气量（minute ventilatiom,VE）：静息状态下每分钟所呼吸的气量，即维持基础代谢所需的气量，正常值（男性：6700ml 女性：4200ml）。2、肺泡通气量（alveolar ventilation,VE）：静息状态下每分钟所吸入气能达到肺泡进行气体交换的有效通气量，为潮气量（VT）与生理死腔量（CD）之差。测定意义：当肺泡通气量不足时，可产生低氧血症，高碳酸血症和呼吸性酸中毒，而肺泡通气过高则产生低碳酸血症和呼吸性硷中毒。3、最大通气量（MVV） 定义：以

6、每分钟最快速度和最大幅度的深呼吸测得的通气量，因多数病人不易耐受，故以12秒或15秒乘5或乘4得出每分钟最大通气量。第六张，PPT共六十九页，创作于2022年6月 最大通气量实测值 最大通气量百分比= 100% 最大通气量预计值 4、用力呼气量（forced expiratory volume FEV） (1)用力肺活量（forced vital capacity FVC）指最大吸气至TLC位以后最大的努力、最大的速度呼气至RV位的呼出量，正常情况下与肺活量一致。意义：FVC正常者3秒内呼完。一秒钟内呼完提示有限制性通气功能障碍。若4秒以上呼完有阻塞性通气功能障碍。常见COPD、支哮等。 (2

7、)一秒钟用力呼气量（forced expiratory volume in one second FEV1）指最大吸气至TLC位后，一秒内的最大呼气量。意义：若FEV1正常值，可能有限制性通气功能障碍，如胸膜广泛增厚、粘连、胸廊崎型等。若FEV1正常值则有气道阻塞。第七张，PPT共六十九页，创作于2022年6月 (3)最大呼气中期流量（maximal midexpiratong fowm MMEF75/25）将FVC分为四等份，第一秒呼气流量快，受主观因素影响较大，第四部分肺组织弹性低接近残气位，故流量明显减少，中间两部分最能反映气道通畅情况，意义：对于识别小气道阻塞较为敏感。 (4)最大呼气

8、流量容积曲线测定（MEFV） 1）最高呼气流速（PEF）峰值点约位于肺总量位至75%肺总量之间，是反映气道通畅及呼吸肌力量的一个重要指标，与FEV1呈高度直线相关。 2）用力呼气25%肺活量的瞬间流量（余75%肺活量的最大呼气流量FEF25 V75），反映呼气早期的流速指标。 3）用力呼气50%肺活量的瞬间流量（余50%肺活量的最大呼气流量，FEF50 V50），反映呼气中期的流速指标。第八张，PPT共六十九页，创作于2022年6月四、气速指数（AYI） 正常值为1左右，气速指数1，表明阻塞性通气功能障碍与气道阻力增加、肺泡弹性降低有关。气速指数1，为限制性通气功能障碍，主要肺扩张受限至肺活量

9、百分比降低，但混合性通气功能障碍，由于最大通气量百分比及肺活量百分比均降低，气速指数可在正常范围，必须结合临床各项指标考虑。4）用力呼气75%肺活量的瞬间流量（余25%肺活量的最大呼气流量，FEF75 V25）反映呼气末期流速指标数，V50、V25的下降反映有气道阻塞或小气道病变等。 第九张，PPT共六十九页，创作于2022年6月五、通气功能障碍的判断： 通气功能障碍可分为阻塞性、限制性、混合性三种类型。阻塞性通气功能障碍是气道阻塞引起，其表现为FEV1/FVC1；混合性通气功能障碍兼有阻塞性及限制性两种表现，气速指数1或1。综合上述各项结果。第十张，PPT共六十九页，创作于2022年6月第十

10、一张，PPT共六十九页，创作于2022年6月各类型通气功能障碍的鉴别 注：轻度降低，明显降低；轻度升高，明显升高。 阻塞性 限制性 混合性病 因呼吸阻塞性疾病如COPD、哮喘弥漫性肺间质纤维化、肺肉芽肿、肺水肿、腹腔或胸廊疾病兼有阻塞性、限制性因素通气功能特征呼气流量降低肺活量呼气流量呼气流量降低、肺活量降低VC% 正常或-MVV%-正常或-FEV1%-正常或-MMEF-正常或-RV/TLC%正常，或-TLC%预计值或正常-不定AVI11正常，大于或小于1第十二张，PPT共六十九页，创作于2022年6月通气功能障碍分级 禁忌症： 1、高热、耗氧最大的患者。 2、剧咳患者。 3、两周内有大咯血患

11、者。 4、严重缺氧、紫绀患者正常轻度中度重度VC，FVC、MVV80%60-79%40-59%39%以下FEV1、MMEF75/2580%70-60%40-59%39%以下第十三张，PPT共六十九页，创作于2022年6月六、肺功能检测及结果判断： 肺功能检查项目繁多，但临床上常用的为通气及换气，可对大多数肺部疾病作出诊断。常规肺功能检查一般先做通气功能检查，若通气功能正常，需排除气道高反应性时可作支气管激发试验；若通气功能异常，为气道阻塞性病变，可作支气管舒张试验，若阳性且气道阻塞是可逆的（如哮喘）；可作弥散功能测定；弥散功能减退者可判断为阻塞性肺气肿；若弥散功能正常者考虑过度充气(如哮喘)；

12、若通气功能异常为限制性改变；可作弥散功能测定；弥散功能正常可考虑肺外疾病（胸腔积液，胸廓崎形等），弥散功能下降则为肺间质或肺实质病变（如弥漫性肺间质纤维化，毁损肺，大叶性肺炎等）。第十四张，PPT共六十九页，创作于2022年6月第十五张，PPT共六十九页，创作于2022年6月第十六张，PPT共六十九页，创作于2022年6月第十七张，PPT共六十九页，创作于2022年6月气道反应性测定 支气管激发试验 梁国容 第十八张，PPT共六十九页，创作于2022年6月 一、气道反应性的定义： 是指支气管平滑肌对各种物理、化学、药物或其他抗原刺激作用下所引起不同程度非特异性的刺激反应，这种反应引起管腔狭窄，

13、称为气道高反应性（BHR）。 二、气道高反应性测定方法： 各种刺激物大致分为特异性和非特异性两类。 1、诱发剂； （1）非特异性激发剂 1）药物如乙酰甲胆碱、组胺等。 2）物理性刺激：如运动和干冷空气，诱发至过度通气。 3）其他：如化学物质、二氧化硫、柠檬酸、CO2、蒸溜水、 高渗盐水。 第十九张，PPT共六十九页，创作于2022年6月 （2）特异性激发剂：免疫有关的特异性刺激物，如花粉及其特异变应原。 我们主要采用非特异性激发剂乙酰甲胆碱及组胺。目前常用的有潮气吸入法和计量法：采用测一秒钟用力呼气容积（FEV1）与其基础值比较，为了在基层开展气道反应性流行病调查，亦可用最高呼气流速（PEF）

14、的方法（采用微型呼气峰值仪）来代替FEV1，但因PEF是用力依赖性，其重复性较差，需对受试者较好训练。 潮气呼吸法：采用Wright或De Viibiss NO.624雾化器，以压缩空气为动力源，5升/min，受试者休息15分钟，先测FEV1基础值2次，取高值雾化吸入生理盐水2分钟，测FEV1，若下降5%、休息5分钟，重测FEV1-从最低浓度开始，顺序吸入组织胺或乙酰甲胆碱，用潮气呼吸法，每一浓度吸2分钟，吸入后60秒钟测FEV1，再吸入下一浓度，至FEV1较基础值减低20%以上，试验终止，吸入适量支气管扩张剂，由最末两次吸入药物浓度的对数标度求出PC20-FEV1值，作为气道反应性指标。PC

15、20-FEV18 mg/ml,为气道反应性增高。第二十张，PPT共六十九页，创作于2022年6月 计量法：采用De Viibiss NO.40雾化器对气溶胶排出量加以校准，每揿平均排量0.003l，一次用5个雾化器，分别加入生理盐水和四种不同浓度的药物。激发前先测基础用力肺活量，以FEV1为基础，然后吸入生理盐水，若基础值变异率5%，休息5分钟，再测FEV1，吸入由低浓度开始，由操作者手控雾化器给药，由功能残气量（FRC）位开始缓慢吸气1-2秒至肺总量（TLC）位，屏气3秒后呼气。60秒后，再测FEV1，继续吸入下一浓度的激发剂和测FEV1值，至FEV1指标达到阳性标准、出现咳嗽、胸闷、气喘、

16、哮鸣音等症状、体征，或吸入最高浓度的激发剂仍呈阴性时，停止激发剂吸入。阳性者可吸入适量支气管扩张剂。 2、激发试验（PD20-FEV1）是使FEV1下降20%时累积量吸入刺激物的剂量；（PC20-FEV1）是使FEV1下降20%时吸入刺激物的浓度。（见下图）第二十一张，PPT共六十九页，创作于2022年6月X1:使FEV1下降20%的前一个激发的累积剂量Y1:X1累积剂量时FEV1下降百分率X2:使FEV1下降20%的后一个激发剂的累积量Y2,X2:累积剂量时的FEV1下降率X:使FEV1下降2%时激发剂的累积剂量PD20-FEV1图 PD20-FEV1计算方法第二十二张，PPT共六十九页，创

17、作于2022年6月如果肺功能机没有激发程序，用计算FEV1下降百分率： 基础FEV1值一激发后FEV1值 FEV1下降百分率= 100% 基础FEV1值BHR：依PD20-FEV1(组胺)可分为4级。(PC20-FEV1相同) (1)0.1umol(0.03mg)为重度BHR。(2)0.1-0.8umol(0.03-0.24 mg)为中度BHR。(3)0.9-3.2umol(0.25-0.98mg)为轻度HBR。(4)3.3-7.8umol(0.99-2.2amg)为极轻度BHR。 当FEV1下降15%-19%，无气促，喘息诊断为可疑阳性，应2-3W复查。当FEV1下降15%，判断为阴性，可排

18、除气道高反应性因素。气道反应性注意事项 1、影响气道反应性的药物及其他因素应避免，如受体兴奋剂(舒喘灵等)，停12小时以上。缓释剂24h以上，茶碱类普通型12h以上，缓释型24小时以上，抗胆碱类药(阿托品)停用12h以上，抗组胺类药停用48h以上，皮质激素口服停服24h，吸入停12h。避免剧烈运动，冷空气刺激2h以上。 第二十三张，PPT共六十九页，创作于2022年6月第二十四张，PPT共六十九页，创作于2022年6月2、气道反应性测定的意义(1)诊断：BHR是诊断支气管哮喘的重要指标之一，其剂量反应曲线比正常人敏感2-100倍，与支气管炎等有很大区别，对隐匿型哮喘的诊断，测定气道反应性是诊断

19、哮喘主要条件之一，对不能解释的咳嗽、胸闷、呼吸困难为排除或明确有无哮喘作出诊断。(2)评估疾病严重度及预后，BHR的严重程度一哮喘的严重程度呈正相关，重度BHR哮喘症状明显，易引起哮喘重度发作，为轻度BHR病情一般稳定。(3)评价疾病的治疗效果，治疗前后比较，为治疗效果评价提供准确依据。(4)研究哮喘的发病机理(5)流行病学调查3、适应症(1)不能解释的咳嗽、呼吸困难、喘鸣、胸闷或不能耐受运动等，为排除或明确哮喘的可能性。(2)因临床征象不典型或不能取得预期疗效未被确诊的哮喘病人。(3)对临床诊断哮喘病人提供客观依据及作随访疗效的评价。 第二十五张，PPT共六十九页，创作于2022年6月4、禁

20、忌症，对肺功能严重损害(FEV1/FVC70%，FEV1少70%预计值,FEV11.5升；心功能不稳定，血管神经性水肿、妊娠。注意事项：测定过程中可能有咳嗽、胸闷、喘息、通气下降等症状，则应用支气管舒张剂，实验时应备有氧气及其他复苏药物。第二十六张，PPT共六十九页，创作于2022年6月第二十七张，PPT共六十九页，创作于2022年6月支气管舒张试验 梁国容 第二十八张，PPT共六十九页，创作于2022年6月 对于已有阻塞性通气功能障碍的病人，为了了解其障碍的可逆程度，即是否可恢复至正常或接近正常，常用吸入药物为激动剂，如沙丁胺醇等。 吸药后FEV1吸药前FEV1值 肺功能改变率= 100%

21、吸药前VEV1值 舒张试验判断标准： 阳性：FEV1增加率15%，绝对值增加0.21L 阴性：达不到上述标准。 舒张试验阳性说明气道阻塞是因气道痉挛所致，经用舒张药物治疗可以缓解，对临床治疗有重要指导意义，也可作为诊断哮喘的条件。 阴性原因：气道阻塞是不可逆的；病者对该种舒张药物不敏感，但对其他舒张药物有效；病者在舒张试验前已使用了支气管舒张剂，痉挛的气道已得到部分缓解或已达到病者的最好值，此时再作舒张试验可能表现为阴性结果，因此，作舒张试验前4小时内应停用激动剂吸入，12小时停用普通型的茶碱或激动剂口服，24小时内停用长效或缓释剂型的舒张药物。第二十九张，PPT共六十九页，创作于2022年6

22、月谢 谢 ！第三十张，PPT共六十九页，创作于2022年6月弥散功能 梁国容 第三十一张，PPT共六十九页，创作于2022年6月 肺脏主要功能为外呼吸：将大气中的氧摄入及转送到肺毛细血管，并从肺毛细血管中排除多余的二氧化碳。概括分二部分：通气功能和换气功能。 弥散功能是肺换气功能的重要组成部分。O2和CO2通过呼吸膜(肺泡一毛细血管膜)进行气体交换的过程称为弥散。这是气体被动进行扩散的过程。通过弥散O2从肺泡进入肺毛细血管，而CO2则从肺毛细血管排出到肺泡。本节从以下四个方面讨论：一、气体弥散的决定因素 (一)呼吸膜两侧气体分压差：O2和CO2在肺泡和肺毛细血管间经呼吸膜进行交换的弥散过程，首

23、先取决于膜两侧O2和CO2的压力梯度，同任何气体总是由高分压处向低分压处转移(弥散)一样，肺泡氧分压(PaO2)为13.3KPa(100mqHg)，而混合静脉血氧分压(P-VO2)为53kPa(46mmHg)，肺泡二氧化碳分压(PaCO2)为5.3kPa(40mmHg)，其压力差为6.1-5.3=0.8kPa(46-40=6mmHg)，故CO2呈反方向从肺毛细血管向肺泡内弥散。第三十二张，PPT共六十九页，创作于2022年6月 保证这种压力梯度的因素包括：(1)正常的通气功能，即有效肺泡通气量，以维持PaO2和PaCO2在正常范围；(2)正常的气体分布，因气体分布不均会影响PaO2和PaCO2

24、；(3)时间常数：为气道阻力和肺顺应性的乘积，其中任何一个因素改变，即可影响时间常数，结果影响气体分布，使“可接近”(accessible)血红蛋白的弥散气体的容积改变，导致气体弥散的压力改变。(二)气体的溶解度：气体弥散与其溶解度成正比。在气体(如肺泡气里)中CO2弥散率O2弥散率,因为气体弥散的相对速率与其密度的平方根成反比(Graham定律)，即：第三十三张，PPT共六十九页，创作于2022年6月 但气体在肺内经呼吸膜交换时，是发生于气体与组织之间的过程，即气相与液相之间的交换。气体在液体中的溶解度是气体在液体中弥散的重要因素。根据Henry定律：标准温度与压力下，气体溶于液体中的容积与

25、其分压成比例(气体与溶媒不发生化学结合时)。CO2的溶解度大，在液体中浓度高，造成液体中与其在气相接触面浓度梯度大，故弥散快。CO2和O2在水中的相对溶解度(36，760mmHg大气压的1ml水中所溶解的气体的ml数)为：第三十四张，PPT共六十九页，创作于2022年6月 所以，肺泡气与毛细血管间，CO2比O2弥散要快得多。考虑到在肺泡气内的弥散率，应将Graham与Henry两定律合并计算。结果为： 即CO2的弥散能力比O2大20倍。临床上非至疾病终未期不会发生CO2弥散障碍，故弥散实际上是指O2的弥散是否正常。(三)弥散距离：在通气功能和气体分布正常，又有稳定的“可接近”血红蛋白的气体容积

26、时，呼吸膜的厚度对弥散功能有重要作用呼吸膜的结构是：肺泡上皮细胞及其基底膜和毛细血管内皮细胞及其基底膜，在进行气体交换处，这两层基底膜融合在一起，使呼吸膜成为致密而薄的膜，平均厚度为0.2um。因此几乎不影响O2的弥散，所以PaCO2为13.3kPa(100mmHg)，而肺静脉端毛细血管内氧分压为13.298kPa(99.99mmHg)。在O2与血红蛋白分子结合前，还要经过毛细血管内的血浆层和红细胞膜的弥散过程。呼吸膜还有结构比较疏松的部分，即较厚的部分，主要进行营养物质的交换。 第三十五张，PPT共六十九页，创作于2022年6月 病理情况下，呼吸膜任何部位产生病变(增厚、渗液等)均可使弥散距

27、离增加，形成所谓“肺泡毛细血管阻滞”。 (四)弥散面积：弥散面积不是单位肺泡总面积或毛细血管总面积，而是指与有血流通过的毛细血管相接触的具有功能的肺泡面积。正常人约70m2。如此巨大的面积则由肺泡壁将其细分成小的气腔。肺气肿时，肺泡、毛细血管均有破坏，气体弥散面积减少；肺泡、肺小叶不通气也可使弥散面积减少；肺栓塞时，弥散面积减少是由于毛细血管无血流。运动时开放的毛细血管数增加，通气量也增加，使弥散面积增加。二、肺的气体弥散量(一)定义：呼吸膜两侧某气体的分压差为1mmHg时，在1分钟内能通过该气体量(ml)。即：第三十六张，PPT共六十九页，创作于2022年6月 (二)弥散量的测定：要求测定弥

28、散量的气体必须是在血液中溶解度远远大于在肺泡毛细血管膜的溶解度。O2及CO2符合这种要求，因为它们能与Hb进行化学结合，使毛细血管内PaO2和PaCO2 远低下肺泡内各该气体分压，从而能反映呼吸膜的弥散能力。 肺的氧弥散量(DLO2)应为： 注PC1O2 毛细血管血氧分压 实际上，测定DLO2较困难，因为：(1)肺毛细血管静脉血内也有O2 ，当PcO2与PaO2平衡时，O2 的弥散减少；(21)从动脉端(静脉血)到静脉端(动脉血)的毛细血管内氧分压与肺泡内相应部位的差不相同，要获得这一瞬间的分压差极困难，上式中只能是二者平均数的差。 第三十七张，PPT共六十九页，创作于2022年6月 CO与O

29、2相比较，不存在上述问题，因为CO与Hb的结合力比O2大210倍，使从肺泡内进入毛细血管的CO浓度正常几乎为零，即PcCO可以忽略不计算，故CO弥散量(DLCO)可接下式计算： DLO2与DLCO的换算：根据Graham及Henry定律为：(三)DLCO的测定的方法及其正常值： 1.一口气法(Single braeth methcd, sb, 或Breath-holding method)：目前应用广泛，操作迅速，病人易合作，不需要动脉血标本不易受通气不均的影响。缺点为使用非生理性气体CO，屏气10秒对呼吸困难病人难以配合，且需VC11.5L，第三十八张，PPT共六十九页，创作于2022年6月

30、 难于在运动时进行。但多数作者认为使用0.3%CO，仅进入肺内10mlCO，10秒钟全部弥散到5L血中，每100ml血中只有0.2mlCO，对身体无影响。 如图，令病人呼气至残气位，然后吸入混合气体到肺总量，屏气10秒后呼气，弃去开始呼出的750ml呼出气(含有死腔气)，然后收集呼出气(为肺泡气部分)进行CO及He分析。He用于计算肺泡气量及屏气前CO浓度。一口气法DLCO的测定 第三十九张，PPT共六十九页，创作于2022年6月计算公式如下： 注： FfinalCO=屏气末CO浓度 F1CO=吸入气CO浓度 F1He=吸入气He浓度 FEHe=呼出气He浓度 PB=大气压力 STPD=标准状

31、态(0，760mmHg)干燥气体 第四十张，PPT共六十九页，创作于2022年6月正常值：北京首都医院为 男性31.935.14(ml/mmHg/min) 女性22.184.64(ml/mmHg/min) 2.稳态法(Steady-state method, Ss)：适用于呼吸困难、不能屏气者，不需要大VC，运动时可进行。方法：在平静潮气量呼吸时，吸入含01%CO的气体，呼吸数分钟，收集呼出气体，算出每分钟呼出气量。 第四十一张，PPT共六十九页，创作于2022年6月3.重复呼吸法(Rebreathign method, Rb)：与ss和sb比较Rb的优点是不需抽血样本，病人不需训练，很快进行

32、测试，低VC者也能应用。但其缺点是重复呼吸时呼吸肌运动的氧耗量与肺泡PO2的降低和PaCO2的升高。计算公式为： 注Vs肺和袋的容量Vb重复呼吸袋容量 Fb气袋开始复重呼吸时氦浓度Fs 气袋重复呼吸末氦浓度 Pb肺袋干燥气体的压力Fst1肺和袋t1时CO浓度(干燥) Fst2肺和袋t2时CO浓度(干燥)t2-t1=重复呼吸时间(分) 第四十二张，PPT共六十九页，创作于2022年6月正常值：与一口气法值近似。Lewis报告 男性平均27.3ml/m mHg/min女性19.7mlmmHg/min 三、影响弥散量的生理因素(一)体积大小：体积大，DL增加，男性体积大，所以男性DL女性DL。体重大

33、，DL也增加，但不成比例。身高大，DL增加。(二)年龄：老年人弥散面积减少，DL降低，但儿童较青年人DL小，因为儿童体积小。综合体积及年龄因素，可求出DL的回归方程：第四十三张，PPT共六十九页，创作于2022年6月 Comroe的归方程： 肺最大弥散量=0.67h(cm)-0.55y-40.9 (三)体位：仰卧位比坐位大1420%，坐位比立位大13%，由于仰卧位肺血流量增加，且血流分布均匀，增加了有效弥散面积。 (四)运动：肌肉运动时，健康人DL增加2535%由于：(1)某些肺区通气量增加；(2)肺血流量增加，通气/血流比例改善，肺毛细血管容积增加；(3)血红白蛋浓度增加(拟交感物质增加，脾

34、收缩)；(4)混合静脉血中PO2下降，从而降低了O2与CO对血红蛋白的竟争，降低了CO的反馈压(Back prressure)。 KCO=DLCOVA(五)肺容量：DL为总肺泡弥散量，常随VC、TLC不同而不同，故用每升肺泡容量的一氧化碳弥散量表示，即: 则可排除肺容量不同的影响因素，故男、女间KCO差别不大。如DLCO正常，仅VA下降，则KCO升高，如见于脊柱侧弯畸形时，肺容量隆低较弥散量降低为著，故KCO升高。 第四十四张，PPT共六十九页，创作于2022年6月(六)屏气时间：从公式中t大小可影响弥散量。(七)PaO2：如上述PaO2直接影响毛细血管内O2与CO对Hb的结合，影响了CO的反

35、馈压。故吸入气中O2浓度应恒定，以免影响PaO2。 四、弥散量测定的临床意义(一)导致弥散量降低的疾病，是由于有效的弥散面积减少和/或弥散距离增加。见于 1.有效弥散面积减少： (1)肺切除或毁损肺时肺泡容量和毛细血管血流量均减少。 (2)肺不张、区域性气道阻塞时，使肺泡容量减少。 (3)毛细血管阻塞(如肺栓塞)或区域性血管收缩，使血流量减少。 (4)通气/血流比例失调，降低了有效的或功能性弥散面积，如肺气肿时。 2.弥散距离增加： (1)呼吸膜增厚(如纤维化)除弥散距离增加外，还有区域性肺顺应性降低，影响通气分布，导致有效弥散面积减少。 (2)间质性或肺泡性肺水肿。第四十五张，PPT共六十九

36、页，创作于2022年6月(3)毛细血管内弥散距离增加，如贫血时Hb浓度降低，使弥散距离增加。Hb减少，降低了CO在毛细血管内的结合量，从而促使CO反馈压的产生，影响了CO的继续弥散。以ARDS为例，其弥散功能障碍的主要原因是肺泡性和间质性肺水肿，使弥散距离增加以及肺泡群不张减少了有效弥散面积。(二)弥散量测定可有助于鉴别诊断及病情判定。如肺气肿时即使早期也可有DLCO降低，且较一般通气功能为敏感，随病情加重DLCO降低更明显。但哮喘时由于过度通气，肺容量增加弥散面积增加，DLCO 常不降低。弥漫性间质肺纤维化，如肺原性致纤维化肺泡炎、矽肺、结节病等时，DLCO 明显降低，KCO也明显降低。且可

37、用于病情观察和疗效判定。第四十六张，PPT共六十九页，创作于2022年6月肺功能残气量和残气容积 梁国容 第四十七张，PPT共六十九页，创作于2022年6月 一个人用最大的力量呼气后，肺内所残留的气体量称为残气容积(RV)。被检查者身体放松，平静呼气末时残留在肺内的气体量，称为功能残气量(FRC)。临床常以残气容积占肺总量百分数作为肺内气体滞留的指标，以排除体表对残气绝对值的影响。功能残气量可通过仪器测定，由于受主观因素影响少，所以重复性较好，残气容积可由功能残气量减去补呼气容积而得，也可以测定肺总量来算出。 一、测定方法 (一) 氮冲洗法第四十八张，PPT共六十九页，创作于2022年6月(二

38、)氦稀释法 (三)体积描记仪测定法 第四十九张，PPT共六十九页，创作于2022年6月(四)一口气氮试验 (五)X线胸片计算法 第五十张，PPT共六十九页，创作于2022年6月二、临床意义 功能残气量增加对于需要肺泡气成分迅速改变是不利的。当需要迅速提高肺泡氧浓度时，给予高浓度氧，则要达到高肺泡氧浓度，在功能残气量大的要较功能残气量小的为慢(注：肺泡通气和通气不均的程度在决定肺泡浓度改变的速率上较肺泡容积更为重要)。另外，功能残气量增加，胸廊必然较正常为大，肋骨水平，影响一些胸部肌肉的呼吸活动，如果此时肺总量不增加，则必然引起吸气量减少。功能残气量增加意味着在平静呼吸期间，肺充气过度；残气容积

39、增加则意味着在最大呼气后肺仍充气过度，未能恢复到正常大小。可见于：生理性：如老年人，一般无肺功能障碍；器质性：肺组织结构有破坏，肺泡膨大破裂，肺气肿，如慢性阻塞性肺气肿；功能性：如哮喘急性发作，由于气道痉挛，粘膜水肿，分泌物增多，形成部分阻塞，为可逆性改变；胸郭畸形。第五十一张，PPT共六十九页，创作于2022年6月 残气容积和功能残气量常同时增加。临床上常以残气容积/肺总量(RV/TCL%)表示肺功能情况。RV/TLC%40%则提示不正常，如果RV绝对值升高，如哮喘或肺气肿；或TLC降低，如肺限制性疾患或充血，则RV/TLC，最后判断还应结合其它肺功能检查结果，同时也应考虑年龄等其他一些因素

40、的影响。 第五十二张，PPT共六十九页，创作于2022年6月脉冲振荡肺功能的应用 梁国容 第五十三张，PPT共六十九页，创作于2022年6月 脉冲振荡（IOS）法测定呼吸阻抗，是用外部发生器产生矩形电磁脉冲，叠加在被检查者静息呼吸上，并连续记录在外加振荡频率下自主呼吸时气道压力和滤速，即可推算出一系列呼吸阻抗值。脉冲振荡技术测定呼吸阻抗的应用经历了数十年的发展，近十几年才开始受到重视并应用于临床，人们提出了许多新的观点，认为可以用其某些指标代替肺功能的指标：监测儿童、成人气道阻力，如支气管激发试验，舒张试验等等。 一、IOS优点：1、操作简便、耗时短、整个检查时间最长1分钟，少则几个周期，敏感

41、性高、重复性好；2、受试者只需平静呼吸；3、适用对象广泛（对老年人、重症病人及儿童均可应用）；4、可提供多种呼吸生理参数，包括呼吸总阻力，中心及外周气道阻力，胸、肺及支气管顺应性等等。 第五十四张，PPT共六十九页，创作于2022年6月 二、IOS的基本原理： 呼吸总阻抗（又称呼吸阻力，Zrs），分三部分，指粘性阻力、弹性阻力和惯性阻力。 粘性阻力（Res:stance,R）：分布在大、小气道和肺组织，但大部分来自气道，一般临床指的气道阻力用红表示，中心阻力（Rz），周边阻力Rp。 第五十五张，PPT共六十九页，创作于2022年6月 弹性阻力：主要分布在肺组织，肺泡和可扩展的细小支气管，临床上用顺应性来表示，她是弹性阻力的倒数，用绿色表示（Ers）。 惯性阻力：主要分布于大气道和胸廊，用蓝色表示（Lz）。 三种不同性质的呼吸阻力，在外加压力信号下，有着不同的表现，经过傅立叶转换后，可分为实部R和虚部X共同构成有方向性的矢量，粘性阻力R0，X=0，弹性阻力：R=0，X从负值到0，从零正值，惯性阻力：R=0。 三、IOS的内容（图2）Rc中心阻力（包括惯性、粘性）不超过0.25kpa/l/sRp(周边阻力)，不超过0.25kpa/l/sZrs(呼吸总阻抗)，小于0.5kpa/l/sR(呼吸阻抗中的粘性阻力之和)X(呼吸阻抗中的弹性阻力和惯性阻力之和) 第五十六张，PPT共六十九页