《病毒性肝炎e》课件

1、2022/9/231消化系统2022/9/232消化系统消化管: 结构：口腔、食管、胃、肠及肛门组成连续管道系统。功能：运动（蠕动），吸收，排泄消化腺： 涎腺、肝、胰及消化管的粘膜腺组成。功能：分泌总的功能：消化食物，吸收营养，排出废物。传染病传染病是由病原微生物侵入人体所引起的具有传染性的疾病，在一定条件下可发生广泛流行。2022/9/2332022/9/234教学目标1.解释病毒性肝炎的病因与发病。2.述说病毒性肝炎的病因及病理临床联系2022/9/235第一节 病毒性肝炎1.概述病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝组织变质性炎为主的传染病。2022/9/2362病因病原体：各型肝炎病毒。(甲

2、.乙.丙.丁等类型)类 型甲型肝炎乙型肝炎病 毒RNA病毒DNA病毒传 染 源粪 便血液和体液传染途径消化道血道及密切接触损害机理直接损害通过免疫间接损害发病特点多为爆发散发，不易爆发2022/9/237免疫系统肝病毒2022/9/2383基本病理变化 甲、乙型肝炎的基本病理变化大致相同。只是病程不同,病变经过不同,显现病变程度不同而已。病变性质是变质性炎。即以变质变化为主，而渗出与增生较轻微。变质：肝细胞水样变性(诊断依据),嗜酸性小体形成,点状坏死,碎片状坏死,及桥接坏死。渗出：主要是淋巴细胞及浆细胞渗出。增生：间质反应性增生（纤维组织和枯否细胞）,肝细胞结节状再生。2022/9/2394

3、按临床分型1.普通型2.重 型1.1.急性黄疸型肝炎1.2.急性非黄疸型肝炎1.3.慢性迁延型肝炎1.4.慢性活动型肝炎2.1.急性重型肝炎2.2.亚急性重型肝炎2022/9/231041 急性病毒性肝炎 1.大体变化 肝脏肿大 充血 表面光滑2.显微镜下变化肝细胞广泛变性，坏死较轻。可见气球样变性嗜酸性变，嗜酸性小体形成，点状坏死。炎细胞浸润。肝窦星形细胞增生肥大，并可吞噬异物。黄疸型可见胆汁淤积现象。2022/9/231142慢性迁延型肝炎1.大体变化 肝脏肿大 轻度充血 表面光滑2.显微镜下主要变化肝细胞病变比急性轻星型细胞增生活跃炎细胞浸润明显可见少量纤维结缔组织增生2022/9/23

4、1243慢性活动型肝炎1.大体变化肝脏肿大表面光滑或呈颗粒状质地较硬2.显微镜下主要变化肝细胞病变比急性时更广泛，更严重。可见碎片状坏死，桥接坏死。肝细胞结节状再生。炎细胞浸润及纤维组织增生显著。增生的纤维组织伸向肝小叶内。2022/9/231344急性重型肝炎1大体变化肝脏体积显著缩小，重量减轻，包膜邹缩，质地柔软。切面上土黄色或红褐色。2显微镜下主要变化肝细胞大部分坏死大量炎细胞浸润，以淋巴细胞和巨噬细胞为主。2022/9/231445亚急性重型肝炎1大体变化肝脏体积缩小，重量减轻，包膜邹缩，质地柔软。切面上土黄色或红褐色。2显微镜下主要变化肝细胞大部分坏死较重型轻较多淋巴细胞和单核细胞浸

5、润。纤维组织增生和肝再生。2022/9/2315五病理与临床联系1全身症状：畏寒，发热，乏力，食欲不振，厌油，呕吐。2. 黄疸：皮肤及巩膜黄染。3肝肿大及肝区痛：有叩击痛。4肝功能异常：血清转氨酶变化。5免疫学检查：检测HAV，HBV，HCV，三型抗原。乙型肝炎抗原：HBsAg（表面抗原），HBcAg（核心抗原），HBeAg（e抗原）及抗体的检测。2022/9/2316六结局急性普通型肝炎： 多数可痊愈， 少数可慢转。急性重型肝炎： 病情重，死亡率高。慢性普通型迁延型肝炎：大多数可控制病情， 一般发展缓慢。 慢性普通型活动型肝炎：反复发作可发展为 肝硬化。1.什么是传统机械按键设计？传统的机械

6、按键设计是需要手动按压按键触动PCBA上的开关按键来实现功能的一种设计方式。传统机械按键设计要点：1.合理的选择按键的类型，尽量选择平头类的按键，以防按键下陷。2.开关按键和塑胶按键设计间隙建议留0.050.1mm，以防按键死键。3.要考虑成型工艺，合理计算累积公差，以防按键手感不良。传统机械按键结构层图：按键开关键PCBA2022/9/2318急性病毒性肝炎2022/9/2319毛玻璃样肝细胞2022/9/2320慢性持续性肝炎2022/9/2321慢性活动性肝炎2022/9/2322慢性肝炎HBsAg阳性2022/9/2323急性重型肝炎2022/9/2324亚急性重型肝炎2022/9/2325急性肝炎(一)2022/9/2326急性肝炎(二)2022/9/2327急性肝炎(三)2022/9/2328慢性肝炎(一)2022/