2022-2023年（备考资料）畜牧兽医科学-家畜生产学历年真题精选一含答案试卷4

1、2022-2023年（备考资料）畜牧兽医科学-家畜生产学历年真题精选一(含答案）一.综合考核题库(共35题)1.有机磷农药中毒发病机制-毒理正确答案:侵入途径：有机磷农药属剧烈的接触毒，具高度的脂溶性，可经完整的皮肤而进入机体，但通过消化道和呼吸道的吸收较为快速和完全。有机磷农药抑制胆碱酯酶的机制：有机磷入血液后，与血液中胆碱酯酶结合，生成“磷酰化胆碱酯酶”，丧失了水解乙酰胆碱的活性，乙酰胆碱在神经末梢积聚，过度刺激胆碱能神经感受器，使胆碱能神经过度兴奋，而后转入麻痹。磷酰化胆碱酯酶：40min内可逆，40min后老化，不易被复活。临床症状：1.毒蕈碱样症状：平滑肌痉挛和腺体分泌增加；A肺水肿

2、：支气管平滑肌兴奋，发生痉挛性收缩；腺体分泌增多，引起肺水肿；B分泌增多：流口涎，鼻液；流眼泪，流汗；C瞳孔缩小，甚至失明：睫状肌收缩所致。轻度中毒：瞳孔变化不明显；中度中毒：瞳孔出现明显变化；严重中毒：瞳孔缩小呈线状，光反射消失。家畜出现失明：D消化道：腹痛，恶心；呕吐，腹泻；E排尿变化：开始尿频：膀胱括约肌发生痉挛性收缩；后来出现尿闭：膀胱括约肌麻痹。所以临床上一定要导尿，否则出现尿毒症。2.烟碱样作用：支配运动神经引起骨骼肌发生纤维性震颤：但当乙酰胆碱积聚过多时，将转为麻痹，肌纤维震颤、呼吸困难、血压上升，肌紧张度减退。3.中枢神经症状：兴奋不安、狂暴、全身痉挛。4.心跳变化：心跳加快、

3、变弱（乙酰胆碱中毒后应该心跳减慢，但在临床上，特别是中度中毒后，都见心跳加快、变弱，可能是要机磷直接作用于心脏，引起心肌炎而导致的。）治疗：必须注意“早”治，“快”治，稍有延误，虽非常有效的治疗，也无法挽救，应立即用特效解毒剂。 1、解磷定、氯磷定：为胆碱酯酶复活剂，能与磷酰化胆碱酯酶中的有机磷结合，释放出胆碱酯酶，并恢复水解乙酰胆碱的能力，使中毒症状减轻；也能直接与有机磷结合成为无毒化合物而排出体外。两者可与磷酰化胆碱酯酶A结合，生成磷酰化解磷定和胆碱酯酶注意事项：急性中毒，一定要配合应用阿托品，以拮抗乙酰胆碱的作用，重复用药至出现阿托品化：瞳孔扩大、口腔较干、骨骼肌紧张状态缓解； 2、氯磷

4、定、解磷定只能恢复胆碱酯酶活性，不能拮抗乙酰胆碱对神经感受器的作用。双解磷、双复磷：作用较解磷定强7-10倍。2.母牛产后血红蛋白尿病正确答案:母牛产后血红蛋白尿病简称PPH，是一种发生于高产乳牛的营养性代谢病。临床上以低磷酸盐血症，急性溶血性贫血和血红蛋白尿为特征。主要在产后发生，以3-6胎多发，死亡率50%。病因：磷摄入不足；产后泌乳，磷脂排出增加；血清无机磷含量显著降低-低磷酸盐血症：产后血红蛋白尿病的母牛一般都伴有低磷酸盐血症：有低磷酸盐血症的母牛不一定会发生血红蛋白尿病。发病机理：无机磷是红细胞无氧酵解过程的必需因子；低磷酸盐血症而缺磷时，红细胞酵解不能正常进行，ATP生成减少：三磷

5、酸腺苷和2.3-二磷酸甘油酸减少，前者在维持红细胞正常生理活动起重要作用红细胞形成为球形，变形能力下降，膜脆性增加，易遭受破坏而发生溶血。症状：1、红尿：在1-3天内由淡红向红色，暗红，紫红，棕褐，以后又逐渐消退；尿潜血试验呈强阳性；沉渣镜检不见或少见红细胞。贫血体征：黏膜皮肤苍白或黄染，血液稀薄，血清红色；呼吸循环呈相应贫血体征。2、临床病理学变化：低磷酸盐血症；PCV（红细胞压积），RBC，Hb等红细胞参数降低诊断：病史调查：日粮低磷，发生于围产期；现症检查：红尿，贫血；临床病理检查；低磷酸盐血症；红细胞指数下降。防治：补充磷制剂：磷酸二氢钠、骨粉；输血疗法：新鲜全血；成分输血-红细胞；维

6、持体液平衡；防止酸中毒；维持肾功能；大量饮水；饮食；清淡、低盐。3.阿托品：正确答案:为生理性拮抗剂，作用：抑制分泌，包括唾液及胃肠道解除支气管平滑肌痉挛性收缩和分泌物增多，减轻肺水肿发生。阿托品拮抗乙酰胆碱作用2小时后消失，所以2-3小时后要再用一次，阿托品用法：剂量：中毒后，对阿托品耐受性提高，可高达正常剂量的4-5倍。4.骨软病：正确答案:是成年牛羊当软骨内骨化作用完成后发生的一种骨营养不良。主要原因是饲料中钙磷缺乏或比例不当。临床特征：消化紊乱、异食癖、跛行、骨质疏松及骨骼变形。肾炎是肾小球，肾小管或肾间质组织发生炎症的病理过程.临床上以水肿，肾区敏感与疼痛，尿量改变及尿液中含多量肾上

7、皮细胞和各种管型为特征。尿结石又称为尿石病，是指尿路中盐类结晶凝结成大小不一，数量不等的凝结物，刺激尿路黏膜而引起的出血性炎症的尿路阻塞性疾病。临床上以腹痛，排尿障碍和血尿为特征。痛风主要是由于核蛋白嘌呤类代谢障碍，以致尿酸产生过多和/或排泄障碍，从而在体内蓄积的一种代谢病.其实质是高尿酸血症（Hyperuricaemia），因此又称为：尿酸素质、尿酸盐沉积症、结晶症。5.前胃弛缓：正确答案:是由各种病因导致前胃神经兴奋性降低，肌肉收缩力减弱，瘤胃内容物运转缓慢，微生物区系失调，产生大量发酵和腐败的物质，引起消化障碍，食欲、反刍减退，乃至全身机能紊乱的一种疾病，又称单纯性消化不良。6.物理疗法

8、：正确答案:主要包括冷疗法、热疗法、冷冻疗法、烧烙疗法、红外线疗法、紫外线疗法、激光疗法、电疗法、特定电磁波疗法、磁疗法、超声波疗法等。7.呼吸困难：正确答案:临床上变现为：呼吸短促、上气不接下气、气体不够用。呼吸困难在紧张运动后是一种生理现象，但在静息或运动很少时出现才是病理现象。8.尿结石：正确答案:又称尿石病，是指尿路中盐类结晶凝结成大小不一、数量不等的凝结物，刺激尿路粘膜而引起的出血性炎症和尿路阻塞性疾病。临床上以腹痛、排尿障碍和血尿为特征。9.痛风正确答案:主要是由于核蛋白嘌呤类代谢障碍，以致尿酸产生过多和/或排泄障碍，从而在体内蓄积的一种代谢病，其实质是高尿酸血症（Hyperuri

9、caemia），因此又称为：尿酸素质、尿酸盐沉积症、结晶症分类1、临床分类：关节型痛风、内脏型痛风；2、病因分类：单纯性痛风、症状性痛风、遗传性痛风、假性痛风病因：1、起尿酸生成过多的因素：过喂富含核蛋白和嘌呤碱的高蛋白饲料：动物内脏，肉骨粉，鱼粉，大豆，豌豆；动物自身体蛋白异常迅速大量分解；遗传因素。2、引起尿酸排泄障碍的因素：传染性因素：嗜肾传染性支气管炎病毒，禽流感，组织滴虫可造成肾上皮细胞肿胀，影响尿酸的排泄。3、营养性因素：维生素A缺乏；中毒性因素。3、诱发因素：潮湿、阴暗、受凉、拥挤。临床病理：高尿酸血症尿酸盐结晶析出脏器表面、关节滑膜沉积吞噬细胞吞噬溶酶体膜破坏释放炎性因子剧烈炎

10、症反应关节炎或心肾合并症致死症状：大多为慢性经过：进行性消瘦，血液尿酸盐持续升高。关节型痛：关节肿大、运动障碍；内脏型痛风：腹泻、瘦弱。诊断依据：论证诊断：病史调查：过喂动物性蛋白质饲料，或有其他影响：肾排泄功能疾病的发病史。现症检验：关节肿胀变形 运动障碍 消瘦 腹泻。临床检验：血液尿酸水平异常升高；沉积物呈紫尿酸铵阳性。病理剖检：肿胀关节内或内脏心肾表面有白灰浆样尿酸盐沉积物鉴别诊断：单纯性痛风：过喂动物性蛋白质饲料；症状性痛风：原发病症状为主要症状；遗传性痛风：家族性发生，有遗传谱系；假性痛风：沉积物呈紫尿酸铵阴性治疗：无特异治疗方法；价值高的畜禽可试用丙磺舒，别嘌呤醇，苯溴酮治疗；暴发

11、痛风的鸡群可用禽多维、VE加硒粉治疗。预防：减喂蛋白性饲料：积极防治原发病。10.无机氟化物中毒正确答案:发病机制：大量氯进入体内，可夺取血液中的钙，镁离子形成不溶性氟化物：急性中毒造成低血钙和低血镁症。慢性中毒造成骨钙溶解以补偿血钙，而使牙齿，骨骼钙化不足。牙齿形成斑釉齿。骨骼骨骼疏松，膨大，变形。无机氟可干扰机体酶系统的功能。无机氟具有局部腐蚀作用。症状：急性中毒：腐蚀性中毒的表现：流涎、呕吐、腹泻、呼吸困难、肌肉震颤、瞳孔散大。慢性中毒：氟斑牙、骨骼疏松、关节肿大变形。贫血：全身循环血液中红细胞总容量减少至正常值以下。临床上一般是指单位体积的循环血液中血红蛋白浓度、红细胞数和/或红细胞压

12、积低于正常值的综合征。分为：1、出血性贫血：急性出血性贫血：手术、外伤、内脏破裂、敌鼠钠中毒；慢性出血性贫血：新生畜溶血病、胃肠寄生虫、血友病、胃溃疡。2、溶血性贫血：血管内溶血性贫血、血管外溶血性贫血（传染病、寄生虫病、犊牛水中毒、蛇毒、抗原抗体反应）。3、营养性贫血：微量元素、维生素及蛋白质的缺乏。4、再生障碍性贫血：再生不能性贫血、再生不良性贫血（造血器官受放射性损伤：分化程度低的对射线敏感性强）。临床表现：可视粘膜苍白；血液携氧能力降低，组织缺氧而引起的全身状态改变；食欲减退，倦怠无力，不耐使役；呼吸、脉搏显著加快；心脏听诊有缩期杂音，可能有浮肿。11.奶牛酮病：正确答案:是由于奶牛体

13、内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱所引起的一种全身性功能失调的代谢性疾病。特征是血、尿、乳酮体增高，血糖下降（三高一低），消化机能紊乱，体重迅速减轻，低乳或无乳，间有神经症状。12.氢氰酸中毒发病机制正确答案:氰苷无毒，采食后经脂解酶的作用产生氢氰酸，氢氰酸被吸收入血后，转运至全身组织细胞内，与细胞色素氧化酶的三价铁结合并阻碍其被还原，抑制其传递电子作用，导致氧失利用，阻止组织对氧的吸收，动静脉氧成鲜红色；细胞内的生物氧化作用中断，抑制组织细胞的呼吸而发生细胞内窒息。中枢神经系统对缺氧特别敏感，且氢氰酸在类脂质内溶解度较大，中枢神经系统首先受害，血管运动和呼吸中枢先兴奋后抑制，并有严重呼吸麻痹

14、。症状：中毒发生迅速，常呈闪电性病程及经过：高度的呼吸困难症状；可视粘膜呈樱桃红色，静脉血动脉化；心机能衰竭，终因呼吸麻痹而死亡。治疗：特效解毒剂：发病后立即用亚硝酸钠/美蓝静注，随后注射硫代硫酸钠静注。解毒机理：亚硝酸钠和高剂量美蓝可氧化血红蛋白生成高铁血红蛋白，它可夺取与细胞色素氧化酶结合的氰，生成高铁氰化血红蛋白，高铁氰化血红蛋白会缓慢释放氰离子，硫代硫酸钠则会与之结合生成无毒的硫氰化物随尿排出。13.酸中毒：正确答案:血液碱贮下降、血液CO结合力降低。治疗原则：1、制止胃肠道内容物继续腐化发酵；2、消炎抗菌；3、采取下泻与止泻措施；4、维护水盐代谢、防止脱水；5、维护酸碱平衡，防止酸中

15、毒发生；6、防止休克发生。14.大叶性肺炎：正确答案:典型的验证过程四个分期：充血水肿期：本期病程短促，约持续1236小时。镜检：肺泡毛细血管扩张充血，肺泡壁上皮细胞肿胀脱落。肺泡内充满大量浆液性渗出物，内含少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞。 眼观：病变部肺体积略大，呈深红色，弹性降低，切面光泽而湿润，其中仍存有少量空气，割取小块放入水中，半浮半沉。红色肝变期：大约持续两昼夜.肺泡内渗出物凝固。镜检：肺泡壁毛细血管充血，肺泡内充满大量交织成网的纤维蛋白，网眼中含多量红细胞、少量嗜中性粒细胞和脱落的上皮细胞。 剖检：肺脏显著肿大，组织致密、坚实，表面和切面均呈暗红色，象红花岗石样。剪取一块放入

16、水中，立即下沉。灰色肝变期：是红色肝变期的进一步发展。眼观：红色灰色灰白色。外观呈灰色或黄色，切面有些象灰色花岗石样，坚固性比红色肝变期为小。镜检：毛细血管充血现象减弱或消失，红细胞逐渐溶解或消失，内含大量网状纤维团块、大量嗜中性白细胞和少量巨噬细胞。消散期（溶解期）：白细胞及细菌死后释放出蛋白水解酶，使纤维蛋白性渗出物溶解吸收。有的情况下，渗出物不能完全溶解，可被结缔组织增生机化。镜检：嗜中性白细胞变性、坏死、崩解，可见崩解的组织碎片及多量巨噬细胞。15.瘤胃酸中毒：正确答案:是反刍动物采集过量易发酵的碳水化合物类饲料，于瘤胃内产生大量乳酸，而引起的以前胃机能障碍为主征的一种疾病。临床特征：

17、起病突然，病程短急，全身重剧；消化障碍，前胃停滞；脱水并伴有酸血症；死亡率高。病因：1、突然采食大量富含碳水化合物的饲料。加工粉碎的谷物如小麦，玉米，高粱，经过粉碎淀粉成分充分露出，反刍兽采食后极易发病。2、长期饲喂块根类饲料，如甜菜，马铃薯等。3、长期饲喂酸度过高的青贮玉米。4、饲养失当，饲料突变。治疗原则：制止瘤胃产酸；缓解酸中毒；提高肝脏解毒能力；促进胃肠消化机能。治疗措施：1.为缓解酸中毒：石灰水反复洗胃，重曹静注。2.纠下水盐平衡：生理盐水，糖盐水，复方盐水，右旋糖酐输液。3.强心：安钠咖。4.降低颅内压缓解神经症状：甘露醇或山梨醇静注。5.防止休克：地塞米松。6.预防蹄叶炎：抗组织

18、胺药物。7.整肠健胃：缓泻剂石蜡油。16.食盐中毒：正确答案:是在动物饮水不足的情况下，过量摄入食盐或含盐饲料而引起以神经症状和消化紊乱为特征的中毒性疾病，主要的病理学变化为嗜酸性粒细胞性脑膜炎。病因：摄入过多、饮水不足发病机制：1、高盐刺激胃肠粘膜发生炎症反应；2、胃肠内容物高渗透压导致组织失水，引起腹泻、脱水，进一步导致血液浓缩、血液循环障碍，组织缺氧，代谢紊乱；3、盐分吸收入血而导致血浆钠与氯离子显著升高，破坏离子平衡，而出现中枢神经兴奋状态；组织失水而血浆高钠导致肾脏与汗腺机能抑制，氯化钠在体内滞留；最后导致脑组织水肿，颅内压升高，从而供氧不足，能量供应失调。病理变化：胃肠道粘膜呈现胃

19、肠炎潮红肿胀出血甚至脱落等病理变化；脑脊髓有不同程度的充血和水肿；软脑膜和大脑皮层充血水肿；脑血管周围出现特异性的由嗜酸白细胞和淋巴细胞构成的血管套（血管套：以淋巴细胞，巨噬细胞，浆细胞为主，常环绕血管形成血管套）。症状：中枢神经系统呈现兴奋症状；消化机能紊乱：体温多不升高；腹泻而少尿，具有强烈的渴感；机体呈现脱水现象。诊断：1、有采食过量食盐的发病史；2、体温不高而又同时伴有明显的神经症状；3、病理剖检可见脑膜充血及组织水肿有血管套形成；4、胃内容物食盐含量测定治疗：1、停喂食盐饲料；2、严格控制饮水：少量多次供水，时间间隔在10min以上，防止颅内压升高；3、补充二价阳离子：钙制剂；4、缓

20、解脑水肿，降低颅内压：25%山梨醇或甘露醇静注，或高分子右旋糖苷、25%-50%高渗葡萄糖溶液静注或腹腔注射；5、利尿排钠：应用利尿剂和油类泻剂；6、缓解兴奋，应用镇静剂及解痉剂：溴化钾、硫酸镁溶液静注，或盐酸氯丙嗪肌注。17.化学药物疗法：正确答案:不合理使用抗菌药物的情况：1、选用对病原体无效或疗效不强的药物；2、剂量不足或过大；3、用于无细菌并发症的病毒感染；4、病原体产生耐药性后继续用药；5、过早或过晚停药；6、给药途径不正确。7、产生耐药菌二重感染后继续用药；8、发生严重毒性或过敏时继续用药；9、应用不正确的抗菌药物组合；10、过分依赖抗菌药物的防治作用：11、无指征或指征不强的预防

21、用药。18.奶牛酮病：正确答案:根本原因是能量供应不足。病因：1.日粮配合不当：营养良好的高产奶牛，给予富含蛋白质和脂肪的饲料，而含碳水化合物不足；营养不良的奶牛给予低蛋白质，低脂肪和低碳水化合物日粮。 2.采食高峰与沁乳高峰不同步导致的机体缺糖及能量负平衡是导致发病的根本原因。任何由于摄入碳水化合物不足或营养不平衡，导致生糖先质缺乏或吸收减少的因素都可引起原发性酮病；任何在泌乳头两个月内使食欲下降的疾病都可引起继发性酮病：产前过度肥胖。症状：1、明显的全身状态改变：食欲减退、便秘、精神沉郁、消瘦，产奶量下降。2、乳，尿及呼出气中有类似烂苹果的酮体气味。3、嗜睡，狂躁等神经症状。4、有三高一低

22、（高血酮，高尿酮，高乳酮，低血糖）的临床病理学特征。诊断：依据临床症状表现，并结合临床病理学检测指标进行诊断。血糖降低，血清酮体升高。有消化机能紊乱，体重减轻，产奶量下降，间有神经症状。治疗原则：补充体内糖不足，提高酮体利用率。治疗：补糖疗法：50%葡萄糖液静注；丙二醇或丙酸钠饲喂（丙酸可直接进入三羧酸循环，能量来源最快、最直接）；乳酸钙或乳酸钠补饲。激素疗法：应用肾上腺皮质激素，促进糖皮质类固醇的分泌，动员组织蛋白的糖异生，维持高血糖浓度的作用时间。其他疗法：水合氯醛，对大脑产生抑制作用，降低兴奋性，破坏瘤胃中淀粉及刺激葡萄糖的产生和吸收，通过瘤胃的发酵作用提高丙酸的产生；补充钴。对症治疗：

23、健胃剂、氯丙嗪。佝偻病幼龄动物由于维生素D缺乏及钙、磷的不足或钙、磷代谢障碍致使骨组织钙化不全的骨营养不良。病理特点：生长骨骼钙化不良，软骨持久性肥大，骺端软骨增大和骨骼弯曲变形。临床表现：异食癖、消化紊乱、跛行、骨骼变形。病因：1.维生素D缺乏：维生素D的缺乏和不足是引起佝偻病的主要原因。2.钙、磷不足或两者都缺乏，或二者比例严重失调，都可造成佝偻病。3、断奶过早或长期腹泻。4.肝、肾疾病时使维生素D在肝、肾内羟化转变作用丧失，造成具有生理活性的1，25-（OH）钙化醇的缺乏而致病。19.先天性佝偻病：正确答案:指由于妊娠畜体内矿物质缺乏或不足和阳光照射不充足。冬季钙、磷或VD缺乏或不足，影

24、响胎儿的生长发育，致出生后，即表现骨钙化不良的症状。症状：1.早期症状：食欲减退、消化不良，异嗜癖；发育停滞，出牙延期，齿质钙化不足。2.后期骨骼变形：头面部，下颌骨增厚，口腔不能闭合，采食困难。躯干和四肢骨骼变形，站立时弓背，腕关节屈曲，呈内弧形后肢跗关节内收，呈八字形。肋骨与肋软骨间及肋骨与胸椎间有念珠状球形结节。3.先天性佝偻病：幼畜出生后即出现不同程度的衰弱，经数天后仍不能自行站立。诊断：病史：幼龄动物，日粮VD缺乏，钙、磷比例不当，阳光照射不足；临床症状：生长缓慢，消化不良，异嗜，运动障碍，骨骼、关节变形；血液检查结果：红细胞数及血红蛋白量低下；血钙血磷降低；碱性磷酸酶活性增高；骨的

25、X线检查，长骨骨端变为扁平或呈杯状凹陷，骨骺增宽且形状不规则；骨皮质变薄，密度降低，长骨末端呈毛刷状或绒毛样外观。防治：给予维生素D制剂；调整日粮钙磷比；加强饲料管理。骨软病是成年牛羊当软骨内骨化作用完成后发生的一种骨营养不良。主要是由于饲料中钙磷缺乏或比例不当而发生：在反刍兽，主要是磷缺乏；在猪（1：1），主要是钙缺乏。病理特征：骨质进行性脱钙，呈现骨质疏松有未钙化的骨基质过剩。临床特征：消化紊乱、异食癖、跛行、骨质疏松及骨骼变形。20.支持疗法和对症治疗：正确答案:主要是维护机体生命活动和组织器官的机能。预防惊厥；肌肉松弛剂和麻醉剂合用；维持呼吸机能；维持体温；体温过低时保温，过高时降温（

26、冷水或药物：氯丙嗪）；抗休克；维护心脑血管功能；维护肝脏功能；维护肾脏功能；调整电解质和体液。21.牛羊骨软病病因：正确答案:主要发生于严重缺磷地区。饲料中磷含量低，钙磷比例（2.5：1）不当：钙磷同时缺乏：高钙低磷可加重骨软病的病情：维生素D缺乏可促进本病的发生。其他影响钙磷吸收的因素：蛋白质，脂类的缺乏或过剩；其他矿物质的缺乏或过剩。猪骨软病病因：多由于日粮中缺钙引起，见于长期泌乳而断奶不久的母猪。症状：1.初期表现：以异嗜为主的消化紊乱。2.中期表现：表现各异的运动障碍，出现跛行，运步不灵活。3.后期表现：骨骼肿胀变形、关节肿大疼痛、骨硬度检查下降。骨硬度检查：穿刺针穿刺病牛额骨，容易刺

27、入，有95%针竖立在额部不到为阳性、X光片，骨质密度降低，皮质变薄。4.X线检查：骨密度降低，皮质变薄，髓腔增宽。5.临床病理学检查：血清钙正常，血清磷显著下降。诊断：病史：成年牛羊，日粮低磷。临床症状：异嗜；运动障碍；骨骼、关节变形。血液检查结果：血钙正常，血磷降低；碱性磷酸酶活性增高。骨的X线检查：骨密度降低；骨皮质变薄。治疗性诊断：无机磷酸盐治疗有效治疗：给予无机磷酸盐制剂、磷酸二氢钠、次磷酸钙；饲料添加骨粉；禁单纯添加钙制剂。纤维性骨营养不良是成年动物骨组织进行性脱钙，骨基质逐渐被破坏，吸收，而为增生的纤维组织所代替的一种慢性营养性骨病。病理特征：进行性脱钙，骨基质吸收，纤维组织增生。

28、临床特征：骨骼肿胀变形，跛行。主要见于马属动物，呈地方性流行。病因：主要原因是饲料中磷含量过多，而钙含量低，钙磷比例不当（马：1.2：1.0）其他影响钙磷吸收的因素：植酸盐及脂类过多；其他矿物质缺乏或过剩：管理不当。症状：1.骨骼肿胀变形：骨肿胀变形，有“大头病”之称呈：颜面变宽，下颌增厚，鼻骨隆起，鼻腔狭窄，呼吸困难，牙齿磨灭，咀嚼困难；脊柱弯曲，呈“鲤鱼背”；肋骨变平，胸廓变窄。2.异嗜和消化紊乱。3.表现各异的运动障碍。诊断：1、病史：成年马，日粮磷过多。2、临床症状：骨骼、关节变形；异嗜；运动障碍。3、血液检查结果：碱性磷酸酶活性增高程度可判定骨破坏的程度。4、骨的X线检查：骨密度降低

29、，骨皮质变薄。治疗：补充钙制剂；调整日粮结构。对症治疗；单纯补充骨粉效果不佳。硒是谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性中心的组成成分，可保护细胞膜。硒还可加强维生素E的抗氧化作用及参与辅酶Q和辅酶A的合成。22.毒物：正确答案:凡在一定条件下以一定数量，通过化学或物理化学作用破坏机体的正常生理功能，引起机体的机能性或器质性病理变化，表现相应的临床症状，甚至导致死亡，这种物质称为毒物。23.肾炎：正确答案:指肾小球、肾小管或肾间质组织发生炎症的病理过程。临床上以水肿，肾区敏感与疼痛，尿量改变及尿液中含多量肾上皮细胞和各种管型为特征。24.支气管炎：正确答案:各种病因引起动物支气管粘膜表层或深

30、层的炎症，临床上以咳嗽、流鼻液和不定行热为特征。25.流鼻液：正确答案:是呼吸道疾病的表现，可分为粘液性或脓性的。治疗原则：1.抗菌消炎：细菌感染引起的呼吸道疾病均可用抗菌药物进行治疗。使用抗生素的原则是选择对某些特异病原体最有效的药物，或选择毒性最低的药物。对呼吸道分泌物培养，然后进行药敏试验，可为合理选用抗生素提供指导。如果没有检出特异性的细菌，应使用广谱抗生素。在治疗过程中，抗菌药物的剂量不宜太大或太小，剂量太大不仅造成浪费，而且可引起严重反应，剂量小了起不了治疗作用。同时抗菌药物的疗程应充足，一般应连续用药3-5天，直至症状消失后，再用1-2天，以求彻底治愈，切忌停药过早而导致疾病复发

31、。 2.祛痰镇咳：咳嗽是呼吸道受刺激而引起的防御性反射，可将异物与痰液咳出，一般咳嗽不应轻率使用止咳药，轻度咳嗽有助于祛痰，痰排出后，咳嗽自然缓解，但剧烈频繁的干咳对病畜的呼吸器官和循环系统产生不良影响。祛痰药通过迷走神经反射兴奋呼吸道腺体，促使分泌增加，从而稀释稠痰，易于咳出，镇咳药主要用于缓解或抑制咳嗽，目的在于减轻剧烈咳嗽的程度和频繁度，而不影响支气管和肺分泌物的排出。 3.减少渗出，促进炎性渗出物吸收。 4.维护呼吸机能，防止窒息发生。 5.保护脑机能（脑对缺氧敏感）。 6.应用脱敏疗法，主钙制剂、苯海拉明。 7.加强护理，注意营养。26.中毒的诊断：正确答案:（一）确定是不是中毒急性

32、中毒的一般诊断依据：（1）多数动物同时或相继发病；（2）病畜具有共同的临床表现和相似的剖检变化；（3）有相同的发病原因；（4）病畜体温多不升高；（5）病畜与健康家畜同圈观察不发生传染。（二）确定是哪种中毒（1）病史调查：环境条件，是否有接触毒物的可能性、接触的可能数量或程度；饲料和饮水；大群畜禽应注意发病数、死亡数、中毒过程、管理情况和免疫记录；放牧家畜注意牧场种类、有无污染区；其他项目：采食最后一批饲料的持续时间，用过的药物和效果，驱除寄生虫的情况。（2）临床症状：注意特殊症状出现顺序和症状的严重性。急性中毒初期有狂躁不安，继发感染时体温升高，其他体温一般不升高；示病症状常作为主要指标：亚硝

33、酸盐中毒可视粘膜发绀，血液暗黑，氢氰酸中毒血液鲜红色，呼出气及胃肠内容物苦杏仁味。 草木樨中毒血凝缓慢、出血。光敏因子中毒无色皮肤在阳光照射下发生过敏性疹块和瘙痒。黑斑病甘薯中毒喘气、发吭。 有机磷农药中毒流涎、拉稀、瞳孔缩小、肌肉颤抖。（3）病理变化：尸体剖检，注意腹腔的特殊气味，胃内容物的性质、颜色，观察组织学、形态变化，皮肤、天然孔和可视粘膜的颜色变化，胃肠道的炎症变化，肝、肾是否有损伤，肌肉组织的变化。（4）动物试验：给敏感动物饲喂可疑物质，观察其作用，可以缩小毒物范围，具有毒理学研究价值。（5）毒物分析。（6）治疗性诊断：根据临床经验和可疑毒物的特性进行试验性治疗急性中毒的急救与治疗措施27.亚硝酸盐中毒发病机制正确答案:硝酸盐对消化道有强烈刺激作用。转化为亚硝酸后：1、氧化作用：使血中正常的氧合血红蛋白迅速被氧化成高铁血红蛋白，丧失携氧能力，组织缺氧，外周循环衰竭。2、血管扩张作用：使末梢血管扩张，导致外周循环衰竭。3