病理生理案例分析Case1课件

病例分析CaseAnalysisCase1Thedepartmentofpathophysiology制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博病史：

男，41岁，呕吐、不能进食及饮水4天。既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。体检：重病容。血压100/60mmHg，心率90beat/min，皮肤干燥、弹性差，腱反射减弱。抽出3升胃内容物。ECG:T波低平，ST段降低。

制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博抽血化验：[Na+]145mmol/L

[Cl-]92mmol/L

[K+]2.6mmol/L

[HCO3-]34mmol/L

BUN7.8mmol/L

入院诊断：

幽门梗阻Questions：1.患者存在哪些基本病理过程？依据是什么？2.这些病理过程对机体产生了什么影响？3.其可能的病因和机制是什么?4.如何纠正该患者的代谢紊乱？制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博呕吐、不能进食及饮水4天[HCO3-]34mmol/L↑代谢性碱中毒低钾血症ECG:T波低平，ST段降低腱反射减弱[K+]2.6mmol/L皮肤干燥、弹性差[Na+]145mmol/L，在正常范围等渗性脱水

可能的病理过程呕吐、不能进食及饮水4天制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博发病机制胃溃疡→形成大量瘢痕→幽门狭窄→梗阻幽门梗阻→呕吐、不能进食饮→?制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博细胞血[K＋]↓H+H+K＋K＋肾小管H+Na＋交换↑K＋

Na＋交换↓碱中毒

低血钾1.低钾血症时细胞外夜K+离子减少，细胞内液K+离子外出，引起外液H+内流，引起细胞外液碱中毒。另外，肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高，使肾小管K+—Na+交换减弱，而H+—Na+交换增强，尿排H+增多，加重代谢性碱中毒制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博血浆上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓碱中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿低血钾碱中毒（反常性酸性尿）制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博3.低氯参与碱中毒低氯使Na+的被动重吸收受到一定程度的抑制，使肾小管加强H+、K+的排出以换回Na+，又促进HCO3-的重吸收。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，促进代谢性碱中毒（引起低氯性碱中毒）制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博上述疾病

对机体有何种影响？制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博（一）等渗性脱水由于，患者呕吐，造成脱水，但从其常规检查中Na+并未升高可以看出，患者处于等渗性脱水（失钠＝失水、血清[Na+]130～150mmol/L、血浆渗透压280～310mmol/L）若不及时处理，患者可通过不感蒸发和呼吸等途径不断丢失水分而转为高渗性脱水；而补给过多低渗溶液则易转变为低渗性脱水。制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博口渴

早期不出现，晚期轻度2.低渗性脱水对机体的影响尿的改变早期尿量不减少，晚期减少肾性失钠，尿钠增多肾外因素失钠，尿钠减少细胞外液进入胞内组织间液入血浆脑细胞水肿（颅内压↑）脱水貌（失水体征）＃易休克＃血液浓缩明显制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博（二）代谢性碱中毒对机体的影响

1.中枢神经系统

(centralnervoussystem)

γ-氨基丁酸γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶(-)γ-氨基丁酸转氨酶(+)γ-氨基丁酸，对中枢神经系统抑制减弱制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博3.血液PH升高使血红蛋白与O2亲和力增强，血红蛋白解离曲线左移，造成机体缺氧，甚至昏迷。4.

低钾血症制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博（三）低钾血症对机体的影响1.对神经肌肉的影响（超极化阻滞）急性：神经肌肉兴奋性↓

﹡轻症:不明显﹡重症：迟缓性麻痹慢性：神经肌肉兴奋性无明显变化

﹡轻症：不明显﹡重症：〈3mmol/L肌细胞损伤〈2mmol/L横纹肌溶解制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博血K+↓细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)

静息电位与阈电位距离↑兴奋性↓机制(mechanism)制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博

具体表现(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻

超极化阻滞

(hyperpolarizedblocking)因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴

奋性降低的现象。制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博2.对心脏的影响

(effectsontheheart)

心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性先后心电图的变化心肌功能的损害制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博膜内外离子浓度差增大*制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博

低钾血症时心电图的改变制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博心肌功能的损害◆心律失常：窦性心动过速、期前收缩、阵发性室上速◆心肌对洋地黄类强心剂毒性作用的敏感性增加3.对肾功能的影响

(effectonrenalfunction)集合管对ADH反应性降低;髓袢升支粗段对NaCl重吸收障碍多尿（polyuria)

制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博治疗幽门梗阻

1.首先内科治疗，纠正代谢紊乱矫正失水与电解质紊乱是治疗幽门梗阻的首要问题，因为丢失胃酸多，存在不同程度的碱中毒。因此入院后可以先给生理盐水（参考量2000ml），即可恢复血浆HCO3-浓度。待尿量增加，便需加入氯化钾溶液（参考量40～60mmol，即15%氯化钾溶液20～30ml）。此外，低氯血症一般伴随低镁，因此，应适当补充Mg2+水分的补充则用5%～10%葡萄糖溶液。按每天基础需要量2500ml计算，外加每天从胃管吸出的量和失水量的一部分。因此每天输入液体量，除按血化学测定结果输入适量的电解质溶液外，不足水分以葡萄糖液补充。其次，使扩张的胃经持续减压得到复原。炎症水肿消失，胃壁肌层的张力得以恢复。如梗阻为幽门痉挛或黏膜水肿所致，则于梗阻消除后，按溃疡病调节饮食和相应的药物。制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博2.外科治疗经短期内科治疗无效，说明瘢痕挛缩为引起幽门梗阻的主要因素。或经检查诊断为胃溃疡，尤其是有恶变可疑者，于非手术疗法使炎症水肿消失后，应择期行手术治疗。既往所采用的单纯引流术，如幽门成形术或胃空肠吻合术，不能解决溃疡病的问题。因此现在普遍施行胃切除术或迷走神经切断术，后者以选择性或高选择性迷走神经切断术为主，而迷走神经干切断术已很少应用。选择性迷走神经切断术加胃窦切除术，并作胃十二指肠吻合，曾经被认为是治疗幽门梗阻最好的手术，但有时十二指肠不易游离。则作选择性迷走神经切断术加胃窦切除术，而后行胃空肠吻合术。近来主张作高选择性迷走神经切断术而不加幽门成形术者较多。如果溃疡位于幽门部的前壁，在作幽门成形术时应将溃疡切除；但若溃疡是在后壁，则幽门成形术不能同时切除溃疡；只有行胃窦切除才能切除溃疡，或将溃疡旷置。总之，为幽门梗阻施行手术，首要任务是解决梗阻，其次是根治溃疡病，究竟那种术式效果好，主要根据病情来考虑：病人的年龄、全身情况、胃酸的高低、胃炎的程度，以及溃疡所在位置，还要考虑术者对各种术式的熟练程度。如病情不允许作复杂手术，可选择简单引流手术，以解决当务之急。制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博3.饮食治疗当溃疡病并发幽门梗阻时，应卧床休息、禁食，可输液以维持水、电解质和酸