颅脑损伤脑血管病MRI表现

颅脑损伤脑血管病MRI表现1．目的和要求(1)了解颅脑MRI扫描技术。(2)熟练掌握颅脑正常MRI表现和分析方法。(3)熟悉各种先天性颅脑发育不全的MRI表现和诊断。(4)了解各类颅脑损伤的MRI表现和诊断。(5)熟练掌握脑血管病的MRI表现和诊断。2．教具MRI教学片、标本、模型、幻灯片、录像和多媒体等。3．内容提要(1)正常颅脑MRI表现：天幕上结构的MRI层面解剖包括轴面解剖、冠状面解剖和矢状面解剖，后颅凹结构MRI层面解剖有脑干与小脑。脑灰质较白质含水量多，含脂肪较白质少，所以脑灰质的Tl和T2时间较长，在Tl加权上，灰质的信号强度较低——灰黑；白质的信号强度较高——灰白。在T2加权上灰质的信号强度——白灰；白质信号强度较低——黑灰；脑垂体信号强度等于或略高于脑白质。脑脊液的Tl和T2时间长于脑组织，在Tl加权和T2加权分别呈低信号(黑)和高信号(白)等。轴面解剖：OM线为基线分为四个水平面①侧脑室以上水平；②侧脑室上部水平；③侧脑室下部水平；④侧脑室以下水平，指丘脑以下，包括额叶下部与颞叶下部。冠状面解剖：垂直于Reid基底线4个层面①额叶中部层面；②丘脑中部层面；③胼胝体与松果体层面；④颞顶极接合处层面。矢状面解剖：①正中矢状层面；②旁正中矢状面；③内囊前肢矢状面；④内囊膝与豆状核矢状面；⑤通过全豆状核的旁矢状面；⑥通过全豆状核侧部及内囊后部旁矢状面。(2)颅脑先天性畸形的分类：先天性颅脑畸形有多种分类法，以DeMyer分类应用最广泛，计分为两大组：①组织源性病变：较少而重要，多为遗传病，如神经纤维瘤病、结节性硬化、sturge-Weber综合征等；②器官源性病变：多而复杂，包括神经管闭合障碍、憩室形成性疾病、神经元增生障碍、神经元移位症及破坏性病灶。DeMyer氏颅脑畸形分类法为：1．组织源性病变：①结节性硬化；②神经纤维瘤病；③脑三叉神经血管瘤病；④先天性脑肿瘤。2．神经管闭合障碍：①颅裂畸形（无脑畸形、空颅腔、脑脊膜膨出）；②胼胝体发育不良；③Aicardi综合征；④胼胝体脂肪瘤；⑤畸胎瘤；⑥Chiari畸形；⑦Dandy-Waiker综合征。3．憩室形成性疾病：①无脑室畸形；②前脑无裂畸形；③视-隔发育不良；④13、14、15、18、三体畸形。4．神经元增生障碍：①小头畸形；②巨脑畸形。5．神经元移位症：①无脑回畸形；②脑回过多畸形；③孔洞脑（脑裂性）；④灰质异位症。6．破坏性病灶：①积水性无脑畸形；②脑穿通畸形（孔洞脑畸形）；③缺氧、中毒、炎症引起的脑畸形。（3）常见颅脑先天性畸形的病变①脑膜膨出和脑膜脑膨出：分为4种类型：①脑膜膨出，指囊内仅含硬脑膜与脑脊液；②脑膜脑膨出：指脑组织随硬脑膜一起膨出，但不含脑室成分；③积水性脑膨出：脑室的一部分与脑膜脑膨出的腔相通；④囊性脑与脑膜膨出，脑与脑室膨出，在硬脑膜与脑组织之间有囊性脑室壁及囊腔。MRI显示颅骨部分缺如，有脑脊液样信号强度的囊性肿物向外膨出，如有脑膨出同时伴有脑组织信号，脑室受牵拉、变形，并移向病侧。②胼胝体发育不全：是颅脑最常见的畸形，胼胝体在胎儿期12-20周从头端向尾端发育，在MRI矢状面上胼胝体呈典型的曲线状，嘴、膝、体及压部均清晰可辩，压部呈球茎状。MRI上矢状面主要表现为：a.胼胝体变薄；b.发育欠佳或不发育胼胝体与脑组织前后径之比<0.3（正常认为≥0.45）；c.压部失去球茎状轮廓；d.可清晰显示胼胝体全部或部分缺如。冠状面主要表现为：a.三脑室增大并上抬，并介于双额角之间；b.双额角分离而狭窄；c.纵裂池逼近第三脑室；d.伴中线囊肿及脂肪瘤。轴面主要表现为：a.双额角远离；b.第三脑室增大并抬高介于双侧侧脑室体部之间；c.额角狭小，枕角扩大；d.侧脑室外缘不规则；e.纵裂池逼近第三脑室；f.可伴有纵裂蛛网膜囊肿。常合并其它畸形：Aicard综合征、导水管狭窄、蛛网膜囊肿、脑萎缩、Chiari畸形、脑膨出、灰质异位症、前脑无裂畸形、纵裂囊肿、脂肪瘤、小头畸形、脑回过多症、孔洞脑、视隔发育不良等。③小脑扁桃体延髓畸形(Chiari畸形)即小脑扁桃体下疝畸形，其特点为小脑扁桃体及下蚓部疝入椎管内，桥脑与延髓扭曲延长，部分延髓亦下移。本病常合并颅底、枕大孔区畸形及脊膜脊髓膨出。Chiari畸形分为4种类型：Ⅰ型：多见于童年晚期及成年人，较轻，其特征为a.扁桃体与小脑下部下移疝入椎管内；b.第四脑室与延髓位置正常或延髓轻度下移但不与上颈髓重叠；c.常合并脊髓空洞症。Ⅱ型：于婴儿期发病最多见，a.小脑扁桃体和延髓下移疝入椎管内，延髓变长与上颈髓重叠；b.颈髓小而变形；c.桥脑延长并变薄；d.第四脑室正中孔与导水管粘连狭窄，致梗阻性脑积水；e.几乎君伴有脊膜脊髓膨出。Ⅲ型：罕见，于新生儿期发病，最严重，a.延髓、小脑、第四脑室向枕部移位，形成枕部脑膜脑膨出；b.常合并颈椎裂，小脑由此疝出，形成颈部脊膜膨出与脑膨出；c.常合并脑积水。Ⅳ型：小脑发育不全，但不向下方膨出。MRI表现：矢状位可清晰显示小脑扁桃体和延髓的位置及四脑室的形态及位置。I型：小脑扁桃体下移超过枕大孔水平5mm致C1占62%，至C2占25%，至C3占3%；延髓与四脑室正常；颈髓合并脊髓空洞症（20-75%）；脑积水（0-44%）。II型：小脑扁桃体延髓及四脑室均下移疝入椎管内；多伴脑积水，并发大脑镰、天幕、后颅凹等结构发育不全。④导水管狭窄：先天性大脑导水管狭窄往往合并于胼胝体发育不良，因影响脑脊液循环常引起不完全性梗阻性脑积水。MRI表现：1.正中矢状面可见中脑导水管狭窄变细；2.幕上脑积水征如侧脑室、第三脑室扩大；3.第四脑室正常或略小；4.合并胼胝体发育不全、脊髓脊膜膨出、Dandy–Walker综合征等先天畸形；5.在T1加权像上呈长T2高信号，而狭窄的导水管中央呈流空低信号。⑤Dandy–Walker综合征：是一组原因未明的后脑畸形，可见于任何年龄组，以儿童期最常见，以第四脑室和小脑发育畸形为特点。MRI表现：a.后颅窝极度扩大，横窦与窦汇抬高超过人字缝；b.天幕上抬；c.小脑下蚓部缺如；d.小脑半球发育不良。小脑后部中间隔缺如变形；e.后颅窝巨大囊肿与第四脑室相同；f侧脑室与第三脑室积水症，导水管变形；g.小脑上蚓部受压而向上向前移位。H.需和后颅窝蛛网膜囊肿、凹陷性第四脑室与大枕大池鉴别。⑥蛛网膜囊肿：可为先天性发育异常，亦可为后天性感染或外伤所至。幕上蛛网膜囊肿分2型：I型多见，蛛网膜下腔呈圆形扩张与局限性膨隆，乃原始脑膜细胞的间隙扩大所至；II型少见，乃蛛网膜局部囊肿，由蛛网膜撕裂并复制而成。MRI表现：a.囊肿边缘光滑，囊壁薄而不强化，囊内呈脑脊液样信号，边界清晰，呈长T1、长T2信号；b.可有占位征象，及脑积水，局限性骨板变薄。C.在T2加权像上蛛网膜囊肿与受压脑组织之间的软脑膜动脉呈流空黑影。⑦脑灰质异位症：是在胚胎发育过程中成神经细胞未能及时地移动到皮层所至。多发生与妊娠12周左右，a.小灶性灰质异位一般无症状，但可有顽固性癫痫发作；b.大灶性灰质异位常有精神呆滞、癫痫发作及脑发育异常。MRI表现：a.小灶性灰质异位的小岛位于脑室周围，悬在室管膜上或突入脑室，也可位于半卵圆中心的白质内，孤立或散在，呈结节状；b.大灶性灰质异位的块状灶位于脑深部白质内或皮层下白质，成板层状，往往与脑灰质相连，常有占位效应；c.灰质异位灶可为局灶性或弥漫性，单发或多发，一侧性或双侧性，其T1值与T2值君与正常脑灰质相同，注Gb-DTPA君不强化。⑧结节性硬化：是一种常染色体显性遗传的神经皮肤综合征，特征为多器官系统可见错构瘤或结节，典型的临床三联征为：皮脂腺瘤等皮肤病损，以面部最多见，也可见色素痣等；癫痫（80-100%），多在儿童与少年期；精神呆滞。MRI表现为：a.皮质、皮质下、白质及室管膜下可见结节灶；钙质沉积与胶质增生使结节在质子密度加权像上呈高信号；在T2加全像上中央呈钙质低信号，外围为环状高信号；b.可见白质内长T1长T2脱髓鞘斑；c.可见质异位症；d.10%在透明隔区、脑实质区可见胶质瘤；e.肿瘤或结节可至梗阻性脑积水；f.脑血管病变可至脑梗塞；g.可伴脑萎缩、脑室扩大及周围脱髓鞘。(3)颅脑损伤：MRI由于成像时间长，病人危重，费用高，故不是急性颅脑损伤的首选检查方法。但MRI与CT相比有以下优点：①显示颅脑损伤的后遗症优于CT；②显示轴索剪切伤等所致小病灶优于CT；③显示脑干、胼胝体损伤优于CT；④区别慢性硬膜下积血和积液优于CT；⑤判断颅内、外血肿期龄比CT准确；⑥亚急性血肿在CT上为等密度，而在MRI上呈明显高信号等。①脑挫裂伤：a.MRI能全面显示脑挫裂伤的内容，出血的信号演变有一定规律，水肿呈长T1与长T2信号，再两周后消失；脑软化呈长T1与长T2信号逐渐明显。B.脑挫裂伤内的血肿其MRI信号随时间而变化，符合从HBO2-DHB-MHB-含铁血黄素的演变规律，边界欠清；c.急性出血呈短T1高信号，短T2低信号，慢性血肿在所有成像序列中均呈高信号，长达三月至一年，残腔期的含铁血红蛋白所有成像序列中均呈低信号，成为出血的永久标志。②弥漫性脑白质损伤：主要MRI表现为：a.双侧脑室与脑池受压变小或消失；b.双侧偏心性或不对称性出血累及胼胝体；c.脑室与脑池内积血；d.出血破入第三脑室；e.幸活者追踪扫描显示脑室扩大，双侧脑白质异常信号，脑萎缩。③硬膜外血肿：主要MRI表现为：a.超急性血肿在T1加权像上呈略低信号，在T2加权像上呈略高信号；b.急性期血肿在T1加权像上呈等或高信号，在T2加权像上呈低信号，梭形或新月形；c.亚急性期或慢性期血肿，在所有成像序列中均呈高信号，边界清楚；d.在MRI上则清晰显示颞叶下方与大脑凸面高层的硬膜外血肿；e.残腔期血肿呈短T2低信号。④硬膜下血肿：主要MRI表现为：a.急性硬膜下血肿，在T2加权像上呈稍低信号，半月形或梭形血肿与颅骨、脑实质对比明显，边界清晰；b.亚急性期或慢性期血肿，在所有成像序列中均呈高信号；c.硬膜下水瘤，呈长T1，长T2信号。⑤蛛网膜下腔出血：a.急性期蛛网膜下腔出血（＜7天﹚：少量出血在MRI上难以显示；大量出血在T2加权像上显示低信号；b.亚急性期蛛网膜下腔出血（＞7天＜1月﹚在所有成像序列中均呈高信号；c.慢性反复性蛛网膜下腔出血在软脑膜下会出现永久性含铁血黄素积聚，T2加权像上大脑、小脑、脑干、颈髓表面及脑室室管膜面上呈清晰的低信号镶边。(4)脑血管病：①脑梗塞：按血管分布区，具有不明显的占位效应，呈长T2信号，随闭塞时间延长，在T1像上逐渐呈低信号改变，T2加权呈高信号。MRI在诊断脑梗塞上明显优于CT，不仅发现病变早，而且发现的病变多。a.超急性期（0-6小时）MRI表现主要是单纯水分积聚的反映，在T1加权像上呈明显低信号，在T2加权像上呈明显高信号。T2加权像上尤为敏感，发病2小时即有异常改变，4小时肯定异常，甚至30分钟即呈长T2高信号。b.急性期（6-24小时）细胞毒性脑水肿加重，髓鞘脱失，脑细胞坏死，血脑屏障破坏，从16-18小时注射Gd-DTPA可见梗塞区脑回状强化，24-72小时增强最明显，并有占位效应。c.亚急性期（2-7天）脑水肿以第三天最重，占位效应明显以3-4天最重，可引起脑疝，1周后开始消退，梗塞区仍呈长T1，长T2信号。d.稳定期（8-14天）此期最容易出现梗塞后出血，占42%多为斑片状呈短T1高信号，短T2低信号。e.慢性期（＞15天）轻者逐渐恢复，T1与T2逐渐接近正常；重者出现囊变与软化，T1与T2值更长，边界清晰，脑回状强化可维持2-3月，然后消失，出现局限性脑萎缩征象。②脑出血：出血灶由于时期不同，信号强度也不一样，急性期（出血1-7天）为等Tl、T2信号，亚急性期（出血8-30天）为短Tl、长T2信号，周边强于中心，慢性期（出血后1-2月）为等Tl、短T2信号，脑内血肿残腔期（出血后2月-数年）为长Tl、长T2信号。③动脉瘤：脑动脉瘤实际上是脑血管壁的异常扩张，病理上可分为五个类型：1.囊状动脉瘤，是血管中层与内膜弹力纤维层先天缺损所至的脑动脉主干局限性扩张；2.梭形动脉瘤，主动脉粥样硬化使动脉弹性丧失，引起阶段性迂曲、扩张与延长；3.霉菌性动脉瘤，感染与炎症引起脑动脉炎，导致血管壁局限性薄弱与扩张；4.粟粒状动脉瘤，高血压使供应基底节、丘脑、脑干、小脑的穿支动脉肌层与弹力层退变引起；5.外伤性脑动脉瘤。MRI可准确显示动脉瘤的结构，由于血液湍流现象，瘤腔呈无信号的流空征象，壁血栓呈短Tl、长T2信号，纤维结缔组织及新生的血管所形成的动脉瘤壁表现为低信号环。④脑血管畸形：是胚胎血管发育不全的结果，共有七个类型：动静脉畸形（AVM），乃异常迂曲扩张的动脉直接与动脉化静脉相同，受累皮层萎缩、囊变或钙化；b.静脉瘤，供血动脉正常，引流静脉迂曲扩张；c.Calen氏静脉畸形，正常Calen氏静脉呈动脉瘤样扩张；d.海绵状血管瘤，由多个扩张的窦样血管间隙组成；e.毛细血管-静脉性血管（Sturge-Weber综合征）累积脑膜血管，伴下层皮层萎缩与钙化；f.毛细血管扩张症，由多发扩张的毛细血管组成，期间为正常脑实质；g.隐性毛细血管畸形，是一种类似于AVM、静脉血管瘤与海绵状血管瘤的脑血管畸形，可引起出血、癫痫及局限性神经障碍，但脑血管造影与病理学检查未显示异常血管或仅见少量异常血管。MRI对血管瘤诊断价值较高，除显示血肿外，常表现为毛线团状或蜂房状低信号影，对于较大的病灶，MRI可清晰显示供血，引流及异常血管。⑨颜面血管瘤病：有称为Sturge-Weber综合征、三叉血管瘤病或软脑膜血管瘤病，是一种常染色体显形遗传性疾病。基本病理改变为软脑膜先天性血管瘤，多位于枕叶或顶枕叶；皮层钙化多见于畸形血管下面变形的脑组织内。临床表现为1.颜面血管瘤多见于三叉神经眼支分布区；2.癫痫，多为局限性发作；3.智力减退；4.轻偏瘫；5.青光眼；6.平