急性肾功能衰竭2012 课件

(acuterenalfailure,ARF)急性肾功能衰竭(acuteren肾脏功能：泌尿功能内分泌功能肾脏功能：泌尿功能肾功能不全（renalinsufficiency)当各种原因引起肾功能严重障碍，导致代谢产物在体内蓄积，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的病理过程。肾功能不全当各种原因引起肾功能严重障碍，导致代谢

ARF是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。可表现为少尿、无尿、水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒及氮质血症（四高一低）

。急性肾功能衰竭

(acuterenalfailure,ARF)多数病人伴有少尿或无尿——少尿型ARF少数病人尿量不减少——非少尿型ARFARF是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，病因与分类发病机制功能代谢变化防治原则ARF病因与分类发病机制功能代谢变化防治原则ARF肾前性急性肾功能衰竭(PrerenalARF)肾性急性肾功能衰竭(IntrarenalARF)肾后性急性肾功能衰竭(PostrenalARF)肾前因素（PrerenalCauses)肾性因素（IntrarenalCauses)肾后因素（PostrenalCauses)（30~60%)（20~40%)（1~10%)肾前性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭肾后性急性肾功能衰竭肾病案讨论患者男性，32岁，因车祸致使右腿发生严重挤压伤而急诊入院。体检：患者神志清楚表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出250ml。立即静脉补液和甘露醇治疗，血压升至110/70mmHg，但仍无尿。入院急查血K+5.4mmol/L，输液后外周循环改善。再查血K+8.6mmol/L。决定立即行截肢手术。入院72小时，病人排尿总量为250ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。入院第21天，测BUN17.9mmol/L，血清肌酐389µmol/L，血K+6.7mmol/L，pH7.19，PaCO230mmHg，〔HCO3-〕10.5mmol/L。尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。虽经多方治疗，病人一直少尿或无尿，于入院第36天死亡。病案讨论病案分析

病因：右腿发生严重挤压伤，尿中有肌红蛋白，说明肌红蛋白释放入血，导致肾小管损伤。患者神志清楚表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106次/分,有休克发生，肾缺血。类型：静脉补液和甘露醇治疗后仍无尿，属肾性急性肾功能衰竭。病案分析病因：右腿发生严重挤压伤，尿中有肌红蛋白，(一)肾前性急性肾功能衰竭PrerenalAcuteRenalFailure有效循环血量↓肾血管收缩肾血流灌注急剧↓

GFR↓肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰)(一)肾前性急性肾功能衰竭有效循环血量↓肾血管收缩GF

GFR↓肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰)(二)

肾性急性肾功能衰竭IntrarenalAcuteRenalFailure肾本身疾患肾中毒急性肾小管坏死（ATN)肾实质损害(二)肾性急性肾功能衰竭肾本身疾患肾中毒急性肾小管坏死（A

GFR↓肾后性急性肾功能衰竭(阻塞性肾衰)肿瘤粘连等结石肾以下双侧尿路梗阻(三)肾后性急性肾功能衰竭PostrenalAcuteRenalFailure表现为突然无尿，早期肾脏无器质性损害肿瘤粘连等结石肾以下双侧尿路梗阻(三)肾后性急性肾功能衰竭肾小球因素肾小管因素肾细胞损伤二、发病机制中心环节：GFR↓

肾小球肾小管肾细胞二、发病机制中心环节：GFR↓缺血、中毒肾细胞损伤肾小球功能障碍肾小管功能障碍原尿回漏肾小管阻塞肾血流↓GFR↓急性肾功能衰竭的发病机制缺血、中毒肾细胞损伤肾小球功能障碍肾小管功能障碍原尿回漏肾小病案讨论患者男性，32岁，因车祸致使右腿发生严重挤压伤而急诊入院。体检：患者神志清楚表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出250ml。立即静脉补液和甘露醇治疗，血压升至110/70mmHg，但仍无尿。入院急查血K+5.4mmol/L，输液后外周循环改善。再查血K+8.6mmol/L。决定立即行截肢手术。入院72小时，病人排尿总量为250ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。入院第21天，测BUN17.9mmol/L，血清肌酐389µmol/L，血K+6.7mmol/L，pH7.19，PaCO230mmHg，〔HCO3-〕10.5mmol/L。尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。虽经多方治疗，病人一直少尿或无尿，于入院第36天死亡。病案讨论膀胱导尿导出250ml，入院72小时，病人排尿总量为250ml，呈酱油色，内含肌红蛋白证明发生肾性AFR。其主要机制是大量肌红蛋白释放入血，沉积于肾小管。肌红蛋白属于内源性肾毒物，沉积于肾小管后，导致肾小管上皮细胞损伤脱落。脱落的细胞和沉积的肌红蛋白在肾小管内形成各种管型，阻塞肾小管腔，阻塞上方的管腔内压升高，有效滤过压降低，导致GFR减少，出现少尿或无尿。病案分析

膀胱导尿导出250ml，入院72小时，病人排尿总PUFBHP60outCOP32inCP10out18in影响GFR的因素:2.肾小球超滤系数(Kf)1.肾小球有效滤过压(PUF)=肾小球滤过膜面积×通透性PUFBHP60outCOP32inCP10out(一)肾小球因素1.肾血流减少（肾缺血)（1）灌注压↓：BP<80mmHg

（2）肾血管收缩①交感-肾上腺髓质系统兴奋，CA↑

②肾素-血管紧张素系统激活，AngⅡ↑③激肽、前列腺素产生↓、TXA2↑④内皮素(ET)↑(一)肾小球因素1.肾血流减少（肾缺血)（1）灌注压↓：B（3）肾缺血-再灌注损伤氧自由基↑（4）肾血液流变学改变（DIC)纤维蛋白↑WBC粘附嵌顿、Pt和RBC粘附聚集微血栓形成、血黏度↑（3）肾缺血-再灌注损伤（4）肾血液流变学改变（DIC)2.肾小球病变(1)肾小球超滤系数(Kf)↓(2)系膜细胞收缩(3)EC与足细胞肿胀肾小球滤过膜面积减少和通透性下降2.肾小球病变肾小球滤过膜面积减少和通透性下降1.肾小管阻塞（TubularObstruction）肾缺血肾毒物急性肾小管坏死脱落细胞及碎片溶血与挤压综合征Hb、Mb形成管型药物结晶等管腔沉积肾小管阻塞原尿排出受阻少尿囊内压升高GFR↓

(二)肾小管因素1.肾小管阻塞（TubularObstructio肾小管坏死基底膜断裂2.原尿返流肾间质水肿压迫肾小管压迫管周Cap少尿GFR↓肾小管坏死2.原尿返流肾间质水肿压迫肾小管压迫管周Cap少尿1.受损细胞(1)肾小管细胞：小管破裂性损伤和肾毒性损伤(2)内皮细胞：(3)系膜细胞：Kf↓（GFR=Kf×有效滤过压）(三)肾组织细胞损伤

(renalcelldamage)2.损伤机制(1)ATP↓和离子泵失灵(2)自由基产生↑与清除↓（GSH↓)(3)细胞凋亡的激活(4)磷脂酶活性↑1.受损细胞(三)肾组织细胞损伤2.损伤机制(一)少尿型急性肾功能衰竭

(oliguricacuterenalfailure)少尿期

(oliguricstage)

多尿期(diureticstage)

恢复期

(recoverystage)(一)少尿型急性肾功能衰竭

(oliguricacute1.少尿期

(oliguricstage)持续7～14天，持续时间与预后相关（危重阶段）(1)尿的变化①尿量：少尿(oliguric)<400ml/d

无尿(anuric)

<100ml/d②尿液成分改变（蛋白\管型\RBC\WBC\上皮C）

1.少尿期持续7～14天，持续时间与预后相关（危重阶段）(功能性肾衰

器质性肾衰

尿比重>1.020<1.015尿渗透压>700(mmol/L)<350尿钠含量<20(mmol/L)

>40尿/血肌酐>40<10尿常规正常蛋白\管型\RBC\WBC治疗迅速充分扩容，尿量增多，病情明显好转。严格控制，量出为入，宁少勿多。补液后尿量仍持续减少，甚至病情恶化。肾前性与肾性ARF的尿液比较

功能性肾衰器质性肾衰尿比重>1.020<1.015尿渗（2）氮质血症

（azotemia）

——血中尿素、尿酸、肌酐等非蛋白氮含量升高，NPN>40mg%，称之为氮质血症。常用血尿素氮（BUN）、血肌酐浓度作为氮质血症的指标机制：①肾脏的排泄功能障碍②体内蛋白质分解增加（2）氮质血症

（azotemia）——（3）水中毒

WaterIntoxication少尿、无尿肾排水↓分解代谢↑内生水↑输液过多血容量↑水中毒稀释性低钠血症→脑水肿、心衰、肺水肿（3）水中毒少尿、无尿肾排水↓分解代谢↑内生水↑输液过多血容（4）代谢性酸中毒MetabolicAcidosisGFR酸性产物排出肾小管泌H+及泌NH3能力NaHCO3重吸收分解代谢固定酸产生代谢性酸中毒抑制心血管,中枢神经系统;促使血钾↑↑。（4）代谢性酸中毒GFR酸性产物排出肾小管泌H+及泌NH（5）高钾血症(最危险)Hyperkalemia尿排钾↓摄入钾↑分解代谢↑

，细胞内钾释放↑酸中毒酸中毒、低钠血症、高钾血症在急性肾衰时形成“死亡三角”。（5）高钾血症(最危险)尿排钾↓酸中毒、低钠血症、高机制:肾血流恢复，GFR↑小管上皮细胞再生，肾小管尿液浓缩功能尚未恢复（尿比重较低）渗透性利尿肾间质水肿消退,小管阻塞解除2.多尿期(diureticstage)标志:尿量>400ml/d

3~5L/d机制:2.多尿期标志:尿量>400ml/d肾小管功能恢复较慢。持续时间长。3、恢复期

(recoverystage)肾小管功能恢复较慢。持续时间长。3、恢复期病案讨论患者男性，32岁，因车祸致使右腿发生严重挤压伤而急诊入院。体检：患者神志清楚表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出250ml。立即静脉补液和甘露醇治疗，血压升至110/70mmHg，但仍无尿。入院急查血K+5.4mmol/L，输液后外周循环改善。再查血K+8.6mmol/L。决定立即行截肢手术。入院72小时，病人排尿总量为250ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。

在以后的20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。入院第21天，测BUN17.9mmol/L，血清肌酐389µmol/L，血K+6.7mmol/L，pH7.19，PaCO230mmHg，〔HCO3-〕10.5mmol/L。尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。虽经多方治疗，病人一直少尿或无尿，于入院第36天死亡。病案讨论该患者功能代谢改变：尿的变化：少尿、无尿；尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。高钾血症：血K+高至8.6mmol/L。氮质血症：BUN17.9mmol/L，血清肌酐389µmol/L。代谢性酸中毒：pH7.19，PaCO230mmHg，〔HCO3-〕10.5mmol/L。病案分析

该患者功能代谢改变：病案分析主要特点：1.尿量无明显减少(400～1000ml/d)2.有氮质血症3.尿Na+降低（滤过少而重吸收正常）4.尿比重低而固定（浓缩功能障碍）(二)非少尿型急性肾功能衰竭

(Nonoliguricacuterenalfailure)机制：1.GFR下降程度不严重，但清除BUN、Cr能力↓2.肾脏损伤较轻，主要是尿浓缩功能障碍。主要特点：(二)非少尿型急性肾功能衰竭机制：(一)治疗原发病(二)对症治疗少尿期：严格控制入液量（

“量出为入”

)纠正代谢性酸中毒、处理高钾血症控制氮质血症(限制蛋白质的摄入）透析疗法

恢复期：增强营养、促进机体恢复，避免肾毒性药物

多尿期：注意电解质的监控，纠正水钠缺失和低钾，预防感染(一)治疗原发病(二)对症治疗少尿期：恢了解急性肾衰防治原则。熟悉急性肾衰的分类与病因，非少尿型急性肾衰的特点掌握急性肾功能衰竭、氮质血症的概念掌握少尿型急性肾衰的发病机制、功能代谢变化了解急性肾衰防治原则。熟悉急性肾衰的分类与病因，非少尿型急性预习预习(acuterenalfailure,ARF)急性肾功能衰竭(acuteren肾脏功能：泌尿功能内分泌功能肾脏功能：泌尿功能肾功能不全（renalinsufficiency)当各种原因引起肾功能严重障碍，导致代谢产物在体内蓄积，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的病理过程。肾功能不全当各种原因引起肾功能严重障碍，导致代谢

ARF是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。可表现为少尿、无尿、水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒及氮质血症（四高一低）

。急性肾功能衰竭

(acuterenalfailure,ARF)多数病人伴有少尿或无尿——少尿型ARF少数病人尿量不减少——非少尿型ARFARF是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，病因与分类发病机制功能代谢变化防治原则ARF病因与分类发病机制功能代谢变化防治原则ARF肾前性急性肾功能衰竭(PrerenalARF)肾性急性肾功能衰竭(IntrarenalARF)肾后性急性肾功能衰竭(PostrenalARF)肾前因素（PrerenalCauses)肾性因素（IntrarenalCauses)肾后因素（PostrenalCauses)（30~60%)（20~40%)（1~10%)肾前性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭肾后性急性肾功能衰竭肾病案讨论患者男性，32岁，因车祸致使右腿发生严重挤压伤而急诊入院。体检：患者神志清楚表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出250ml。立即静脉补液和甘露醇治疗，血压升至110/70mmHg，但仍无尿。入院急查血K+5.4mmol/L，输液后外周循环改善。再查血K+8.6mmol/L。决定立即行截肢手术。入院72小时，病人排尿总量为250ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。入院第21天，测BUN17.9mmol/L，血清肌酐389µmol/L，血K+6.7mmol/L，pH7.19，PaCO230mmHg，〔HCO3-〕10.5mmol/L。尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。虽经多方治疗，病人一直少尿或无尿，于入院第36天死亡。病案讨论病案分析

病因：右腿发生严重挤压伤，尿中有肌红蛋白，说明肌红蛋白释放入血，导致肾小管损伤。患者神志清楚表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106次/分,有休克发生，肾缺血。类型：静脉补液和甘露醇治疗后仍无尿，属肾性急性肾功能衰竭。病案分析病因：右腿发生严重挤压伤，尿中有肌红蛋白，(一)肾前性急性肾功能衰竭PrerenalAcuteRenalFailure有效循环血量↓肾血管收缩肾血流灌注急剧↓

GFR↓肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰)(一)肾前性急性肾功能衰竭有效循环血量↓肾血管收缩GF

GFR↓肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰)(二)

肾性急性肾功能衰竭IntrarenalAcuteRenalFailure肾本身疾患肾中毒急性肾小管坏死（ATN)肾实质损害(二)肾性急性肾功能衰竭肾本身疾患肾中毒急性肾小管坏死（A

GFR↓肾后性急性肾功能衰竭(阻塞性肾衰)肿瘤粘连等结石肾以下双侧尿路梗阻(三)肾后性急性肾功能衰竭PostrenalAcuteRenalFailure表现为突然无尿，早期肾脏无器质性损害肿瘤粘连等结石肾以下双侧尿路梗阻(三)肾后性急性肾功能衰竭肾小球因素肾小管因素肾细胞损伤二、发病机制中心环节：GFR↓

肾小球肾小管肾细胞二、发病机制中心环节：GFR↓缺血、中毒肾细胞损伤肾小球功能障碍肾小管功能障碍原尿回漏肾小管阻塞肾血流↓GFR↓急性肾功能衰竭的发病机制缺血、中毒肾细胞损伤肾小球功能障碍肾小管功能障碍原尿回漏肾小病案讨论患者男性，32岁，因车祸致使右腿发生严重挤压伤而急诊入院。体检：患者神志清楚表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出250ml。立即静脉补液和甘露醇治疗，血压升至110/70mmHg，但仍无尿。入院急查血K+5.4mmol/L，输液后外周循环改善。再查血K+8.6mmol/L。决定立即行截肢手术。入院72小时，病人排尿总量为250ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。入院第21天，测BUN17.9mmol/L，血清肌酐389µmol/L，血K+6.7mmol/L，pH7.19，PaCO230mmHg，〔HCO3-〕10.5mmol/L。尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。虽经多方治疗，病人一直少尿或无尿，于入院第36天死亡。病案讨论膀胱导尿导出250ml，入院72小时，病人排尿总量为250ml，呈酱油色，内含肌红蛋白证明发生肾性AFR。其主要机制是大量肌红蛋白释放入血，沉积于肾小管。肌红蛋白属于内源性肾毒物，沉积于肾小管后，导致肾小管上皮细胞损伤脱落。脱落的细胞和沉积的肌红蛋白在肾小管内形成各种管型，阻塞肾小管腔，阻塞上方的管腔内压升高，有效滤过压降低，导致GFR减少，出现少尿或无尿。病案分析

膀胱导尿导出250ml，入院72小时，病人排尿总PUFBHP60outCOP32inCP10out18in影响GFR的因素:2.肾小球超滤系数(Kf)1.肾小球有效滤过压(PUF)=肾小球滤过膜面积×通透性PUFBHP60outCOP32inCP10out(一)肾小球因素1.肾血流减少（肾缺血)（1）灌注压↓：BP<80mmHg

（2）肾血管收缩①交感-肾上腺髓质系统兴奋，CA↑

②肾素-血管紧张素系统激活，AngⅡ↑③激肽、前列腺素产生↓、TXA2↑④内皮素(ET)↑(一)肾小球因素1.肾血流减少（肾缺血)（1）灌注压↓：B（3）肾缺血-再灌注损伤氧自由基↑（4）肾血液流变学改变（DIC)纤维蛋白↑WBC粘附嵌顿、Pt和RBC粘附聚集微血栓形成、血黏度↑（3）肾缺血-再灌注损伤（4）肾血液流变学改变（DIC)2.肾小球病变(1)肾小球超滤系数(Kf)↓(2)系膜细胞收缩(3)EC与足细胞肿胀肾小球滤过膜面积减少和通透性下降2.肾小球病变肾小球滤过膜面积减少和通透性下降1.肾小管阻塞（TubularObstruction）肾缺血肾毒物急性肾小管坏死脱落细胞及碎片溶血与挤压综合征Hb、Mb形成管型药物结晶等管腔沉积肾小管阻塞原尿排出受阻少尿囊内压升高GFR↓

(二)肾小管因素1.肾小管阻塞（TubularObstructio肾小管坏死基底膜断裂2.原尿返流肾间质水肿压迫肾小管压迫管周Cap少尿GFR↓肾小管坏死2.原尿返流肾间质水肿压迫肾小管压迫管周Cap少尿1.受损细胞(1)肾小管细胞：小管破裂性损伤和肾毒性损伤(2)内皮细胞：(3)系膜细胞：Kf↓（GFR=Kf×有效滤过压）(三)肾组织细胞损伤

(renalcelldamage)2.损伤机制(1)ATP↓和离子泵失灵(2)自由基产生↑与清除↓（GSH↓)(3)细胞凋亡的激活(4)磷脂酶活性↑1.受损细胞(三)肾组织细胞损伤2.损伤机制(一)少尿型急性肾功能衰竭

(oliguricacuterenalfailure)少尿期

(oliguricstage)

多尿期(diureticstage)

恢复期

(recoverystage)(一)少尿型急性肾功能衰竭

(oliguricacute1.少尿期

(oliguricstage)持续7～14天，持续时间与预后相关（危重阶段）(1)尿的变化①尿量：少尿(oliguric)<400ml/d

无尿(anuric)

<100ml/d②尿液成分改变（蛋白\管型\RBC\WBC\上皮C）

1.少尿期持续7～14天，持续时间与预后相关（危重阶段）(功能性肾衰

器质性肾衰

尿比重>1.020<1.015尿渗透压>700(mmol/L)<350尿钠含量<20(mmol/L)

>40尿/血肌酐>40<10尿常规正常蛋白\管型\RBC\WBC治疗迅速充分扩容，尿量增多，病情明显好转。严格控制，量出为入，宁少勿多。补液后尿量仍持续减少，甚至病情恶化。肾前性与肾性ARF的尿液比较

功能性肾衰器质性肾衰尿比重>1.020<1.015尿渗（2）氮质血症

（azotemia）

——血中尿素、尿酸、肌酐等非蛋白氮含量升高，NPN>40mg%，称之为氮质血症。常用血尿素氮（BUN）、血肌酐浓度作为氮质血症的指标机制：①肾脏的排泄功能障碍②体内蛋白质分解增加（2）氮质血症

（azotemia）——（3）水中毒

WaterIntoxication少尿、无尿肾排水↓分解代谢↑内生水↑输液过多血容量↑水中毒稀释性低钠血症→脑水肿、心衰、肺水肿（3）水中毒少尿、无尿肾排水↓分解代谢↑内生水↑输液过多血容（4）代谢性酸中毒MetabolicAcidosisGFR酸性产物排出肾小管泌H+及泌NH3能力NaHCO3重吸收分解代谢固定酸产生代谢性酸中毒抑制心血管,中枢神经系统;促使血钾↑↑。（4）代谢性酸中毒GFR酸性产物排出肾小管泌H+及泌NH（5）高钾血症(最危险)Hyperkalemia尿排钾↓摄入钾↑分解代谢↑

，细胞内钾释放↑酸中毒酸中毒、低钠血症、高钾血症在急性肾衰时形成“死亡三角”。（5）高钾血症(最危险)尿排钾↓酸中毒、低钠血症、高机制:肾血流恢复，GFR↑小管上皮细胞再生，肾小管尿液浓缩功能尚未恢复（尿比重较低）渗透性利尿肾间质水肿消退,小管阻塞解除2.多尿期(diureticstage)标志:尿量>400ml/d

3~5L/d机制:2.多尿期标志:尿量>400ml/d肾小管功能恢复较慢。持续时间长。3、恢复期

(recoverystage