糖尿病的新诊断标准与分型课件

SlideNo.1•

•糖尿病的新诊断标准与分型(WHO)

及糖尿病流行病学

华西医科大学梁荩忠教授SlideNo.1••糖尿病的新SlideNo.2•

•糖尿病流行病学SlideNo.2••糖尿病流行

糖尿病患者数量(百万)KingH,AubertRE,HermanWH.DiabetesCare:21(9):1414-1431,1998成年人群中(年龄>20岁)糖尿病患者数量 糖尿病患者数量(百万)KingH,AubertRE,SlideNo.4•

•糖尿病患者人数最多的国家

患者人数,1995-2025Source:KingH,RewersM,WHO,DiabetesCare1993;16:157-177SlideNo.4••糖尿病患者SlideNo.5•

•中国糖尿的患病率

时间 地区年龄（岁）糖尿病患病率（%）糖耐量低减患病率

1980全国1～700.67 — 北京1～701.10 —1989北方三省市20～2.02 2.95 北京20～2.35 2.961994 全国25～2.28 2.091996 全国20～3.21 4.81 北京20～4.56 4.85

SlideNo.5••中国糖尿的SlideNo.6•

•11省市DM及IGT标化患病率（1996）SlideNo.6••11省市DSlideNo.7•

•DM及IGT分层标化患病率（1996）SlideNo.7••DM及IGSlideNo.8•

•不同年龄DM及IGT患病率（1996）SlideNo.8••不同年龄DSlideNo.9•

•体重指数（BMI）与DM和IGT患病率比较（1996）SlideNo.9••体重指数（SlideNo.10•

•成都地区DM2住院病人中DM2发病情况

ChangeinprevalenceindiabetesduringadecadeatChengduandShanghai

Chengdu

Time DiabetesTotal‰aShanghai(‰b)

1978 —

—

—10.67 1980 76 132475.7—

1989 —

—

—21.23 1992 2341727013.54—

aNumberofdiabeticsperthousandtotalhospitalizedpatientsatthe FirstUniversityHospital,WestChinaUniversityof MedicalSciences.

bEpidemiologicaldatainshanghai(4).SlideNo.10••成都地区SlideNo.11•

•DM流行率增加原因生活方式改变：现代化、城镇化经济水平提高人口老龄化SlideNo.11••DM流行SlideNo.12•

•我国糖尿病患病率随年龄和经济收入增长而升高

我国25–64岁人群不同经济收入各年龄组糖尿病患病率年人均 <2500 2500-5000>5000收入(元)年龄调查人数患病率调查人数患病率调查人数患病率25-34111660.15%251480.28%179320.45%35-4488671.03259111.28164551.6845-5453473.18178453.68101784.5155-6426634.47122766.1872789.40SlideNo.12••我国糖尿SlideNo.13•

•农村糖尿病随着温饱解决上升更快

1994农村不同经济增长患病率比较地区 人均收入(元) 调查人数 糖尿病患病率%山西 <1000 2624 0.71与5年前相同 2000 6140 1.53增长一倍 安徽 1000 1498 1.86山东 2300 4812 1.96北京昌平3500 4809 4.02SlideNo.13••农村糖尿SlideNo.14•

•糖尿病的新诊断标准与分型(WHOSlideNo.14••糖尿病的SlideNo.15•

•糖尿病是全球面临的一种严重威胁人类健康的慢性疾患，因此世界各国应该采用相同的诊断标准和分型原则。世界卫生组织（WHO）糖尿病专家委员会自1980年颁布糖尿病（DM）的诊断标准和分型以来，1985年又作了修订，1999年又颁布了新的诊断标准和分型。现将其主要内容简介于下：SlideNo.15••糖尿病是SlideNo.16•

•一、分型糖尿病分型1.1型糖尿病（胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏）

A.免疫介导性

B.特发性2.2型糖尿病（以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足或以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗）SlideNo.16••一、分型SlideNo.17•

•3.其他特殊类型糖尿病

A·β细胞功能的遗传缺陷

·染色体12 肝细胞核因子1α（HNF-1α）基因，即MODY3基因

·染色体7 葡萄糖激酶（GCK）基因，即MODY2

·染色体20 肝细胞核因子4α（HNF-4α）基因，即MODY1基因

·线粒体DNA

·其他SlideNo.17••3.其SlideNo.18•

•B·胰岛素作用的遗传缺陷

·A型胰岛素抵抗，小精灵样综合征，Rabson-Mendenhall综合征：胰岛素受体基因的不同类型突变

·脂肪萎缩性糖尿病

·其他SlideNo.18••B·胰岛SlideNo.19•

•C.胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他D.内分泌腺病：肢端肥大症、Cushing综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺机能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤及其他E.药物或化学物诱导：Vacor（杀鼠剂）、戊烷脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α-干扰素及其他SlideNo.19••C.胰腺SlideNo.20•

•F.感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他G.免疫介导的罕见类型：僵人综合征，抗胰岛素受体抗体及其他H.伴糖尿病的其他遗传综合征：Down综合征、Turner综合征、Klinefelter综合征、Wolfram综合征、Friedrich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征及其它SlideNo.20••F.感染SlideNo.21•

•4.妊娠糖尿病（GDM）说明：1.1型（β细胞破坏，常引起胰岛素绝对不足）：（1）自身免疫性：占1型的绝大多数，初发时自身免疫标志物，如胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶（GAD65）自身抗体，85%~90%可检出。本型儿童及青少年多见，但任何年龄甚至90岁均可发病。可合并其它免疫性疾病。

SlideNo.21••4.妊娠SlideNo.22•

•①快速进展型：儿童多见，成人也可发生。常以酮症酸中毒发病。②缓慢进展型；成人多见。成人发病者又名成人晚发或成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）。（2）特发性：占1型的少数，无自身免疫的证据，某些表现为胰岛素缺乏血症且易发生酮症酸中毒，此型在非洲裔及亚洲裔更常见。另一类型在非洲发现，绝对需要胰岛素替代治疗呈间隙性，病人周期性发生酮症酸不毒。SlideNo.22••①快速进SlideNo.23•

•2.2型（胰岛素抵抗为主，伴胰岛素相对不足；或胰岛素分泌缺陷伴/不伴胰岛素抵抗）：病人常肥胖，不常发生但也可发生酮症酸中毒。由于高血糖尚不足以产生症状，即无症状期（asymptomaticperiod）可持续多年，其发生大血管及微血管并发症的危险性增高。常终生不需注射胰岛素而可维护生命。

SlideNo.23••SlideNo.24•

•发病无自身免疫因素参与，但胰岛素抵抗，胰岛素分泌失代偿或胰岛素的作用正常分泌受损。因此血胰岛素常正常或偏高。随着发病机理的明了，本型病人会逐渐被划为其它相应类型，因此本型占的比例会逐渐减少。应注意非肥胖貌似2型DM者，其中部分人可能血中有β细胞自身抗体，此时在成人应诊断为LADA。SlideNo.24••SlideNo.25•

•3.其它特殊类型的糖尿病：包括一大类病因明确的糖尿病，WHO的报告中有一个详细的分类表。如MODY（成年发病型青年糖尿病）现在已弄清了它的几个特定的遗传缺陷，包括葡萄糖激酶基因、HNF4α基因、HNF1α和IPF-1基因。对母系遗传的线粒体基因缺陷糖尿病的研究，也日益深入。所谓的继发性糖尿病是一组病因明确的糖尿病，包括胰源性和内分泌功能紊乱以及药物引起的糖尿病。SlideNo.25••3.其它SlideNo.26•

•4.妊娠糖尿病（GDM）：妊娠期发生或妊娠期首次诊断的DM，不论病人是否需胰岛素治疗，不论妊娠后是否还存在，可能在妊娠前为IGT只是未被识别。空腹或餐后血浆葡萄糖水平升高及有GMD高危因素者应行OGTT（高危因素：有IGT史、巨大胎儿史、高危人种、空腹或餐后血糖水平升高）。OGTT试验仍为75g葡萄糖不变。诊断标准同前述的非GDM。GDM包括IGT和DM二类。分娩6周或6周后应行75g葡萄糖OGTT，并依据此结果重新分类，分为DM、IGT或正常葡萄糖耐量。SlideNo.26••4.妊娠SlideNo.27•

•二、诊断标准本次新标准与WHO1985年标准的重大区别在于将空腹血浆葡萄糖（FPG）从7.8mmol/L降至了7.0mmol/L，这样与葡萄糖负荷后2h血糖值吻合度较高。另一个改革是将葡萄糖负荷后的血糖水平简化为负荷后2h一个点，取消了1h和3h二个点，这既减少了病人痛苦，又节省了经费，病人也易接受，临床工作可操作性强。

SlideNo.27••二、诊断SlideNo.28•

•

血糖浓度（mmol/L）

静脉血浆静脉全血毛细血管全血糖尿病

空腹≥7.0(126)≥6.1(110)≥6.1(110)或葡萄糖负荷后2h或二者≥11.1(200)≥10.0(180)≥11.1(200)IGT（糖耐量减低）

空腹（若测定）<7.0(126)<6.1(110)<6.1(110)及葡萄糖负荷后2h≥7.8(140)及<11.1(200)≥6.7(120)及<10.0(180)≥7.8(140)及,11.1(200)IFG非糖尿病性空腹高血糖症空腹

≥6.1(110)及>7.0(126)

≥5.6(100)及<6.1(110)

≥5.6(100)及<6.1(110)2h（若测定）<7.8(140)<6.7(120)<7.8(140)表2糖尿病及其它类型高血糖症的诊断值SlideNo.28••

血糖浓SlideNo.29•

•注：（1）如为流行病学调查或人群筛查目的，可单独用空腹或口服75g葡萄糖后2小时值；如为临床DM诊断，必须经另一天的重复试验所证实，除非是明显的高血糖伴急性代谢代偿或有明显的症状。SlideNo.29••注：SlideNo.30•

•（2）诊断要求：①有严重症状和明显高血糖者的诊断，要求其血糖值超过以上指标；②在急性感染、外伤、循环或其它应激情况下，测定出的严重高血糖可能是暂时性的，不能因此而立即诊断为DM；③无症状者不能依据1次血糖结果诊断，必须还有另一次的血糖值达到诊断标准。无论是空腹或任何时候的血糖或OGTT结果，如果还不能诊断，应定期复查，直到明确诊断；④儿童DM：多数儿童DM症状严重，血糖极高，伴大量尿糖或尿酮症，诊断清楚，一般不需做OGTT。少数儿童、青少年DM，症状不严重，则需测空腹血糖及/或OGTT诊断。SlideNo.30••（2）诊SlideNo.31•

•3)IGT已不作为一种独立的糖尿病类型，现把它归入了糖代谢紊乱的自然病程的一个分期。空腹血糖达不到糖尿病诊断标准时，才能诊断为IGT。它是一种重要的代谢紊乱综合征。大量证据表明，IGT患者发展成为糖尿病及合并大血管病变的危险性比一般人群高。把FPG（空腹血浆葡萄糖）的诊断标准由7.8mmol/L降至7.0mmol/L后，一些原先属于IGT的患者将被归入糖尿病患者中。

SlideNo.31••3)IGSlideNo.32•

•4)考虑到一些人的空腹血糖高于正常，但尚水达到糖尿病的诊断标准，新的分类中又增加了IFG。其范围为6.1mmol/L至6.9mmol/L。IFG发展为糖尿病的机率较IGT者小，但比一般人群高。所以强调对IFG患者应做一次完整的OGTT试验。

SlideNo.32••4)考虑SlideNo.33•

•THANKYOU!SlideNo.33••THANSlideNo.34•

•糖尿病的新诊断标准与分型(WHO)

及糖尿病流行病学

华西医科大学梁荩忠教授SlideNo.1••糖尿病的新SlideNo.35•

•糖尿病流行病学SlideNo.2••糖尿病流行

糖尿病患者数量(百万)KingH,AubertRE,HermanWH.DiabetesCare:21(9):1414-1431,1998成年人群中(年龄>20岁)糖尿病患者数量 糖尿病患者数量(百万)KingH,AubertRE,SlideNo.37•

•糖尿病患者人数最多的国家

患者人数,1995-2025Source:KingH,RewersM,WHO,DiabetesCare1993;16:157-177SlideNo.4••糖尿病患者SlideNo.38•

•中国糖尿的患病率

时间 地区年龄（岁）糖尿病患病率（%）糖耐量低减患病率

1980全国1～700.67 — 北京1～701.10 —1989北方三省市20～2.02 2.95 北京20～2.35 2.961994 全国25～2.28 2.091996 全国20～3.21 4.81 北京20～4.56 4.85

SlideNo.5••中国糖尿的SlideNo.39•

•11省市DM及IGT标化患病率（1996）SlideNo.6••11省市DSlideNo.40•

•DM及IGT分层标化患病率（1996）SlideNo.7••DM及IGSlideNo.41•

•不同年龄DM及IGT患病率（1996）SlideNo.8••不同年龄DSlideNo.42•

•体重指数（BMI）与DM和IGT患病率比较（1996）SlideNo.9••体重指数（SlideNo.43•

•成都地区DM2住院病人中DM2发病情况

ChangeinprevalenceindiabetesduringadecadeatChengduandShanghai

Chengdu

Time DiabetesTotal‰aShanghai(‰b)

1978 —

—

—10.67 1980 76 132475.7—

1989 —

—

—21.23 1992 2341727013.54—

aNumberofdiabeticsperthousandtotalhospitalizedpatientsatthe FirstUniversityHospital,WestChinaUniversityof MedicalSciences.

bEpidemiologicaldatainshanghai(4).SlideNo.10••成都地区SlideNo.44•

•DM流行率增加原因生活方式改变：现代化、城镇化经济水平提高人口老龄化SlideNo.11••DM流行SlideNo.45•

•我国糖尿病患病率随年龄和经济收入增长而升高

我国25–64岁人群不同经济收入各年龄组糖尿病患病率年人均 <2500 2500-5000>5000收入(元)年龄调查人数患病率调查人数患病率调查人数患病率25-34111660.15%251480.28%179320.45%35-4488671.03259111.28164551.6845-5453473.18178453.68101784.5155-6426634.47122766.1872789.40SlideNo.12••我国糖尿SlideNo.46•

•农村糖尿病随着温饱解决上升更快

1994农村不同经济增长患病率比较地区 人均收入(元) 调查人数 糖尿病患病率%山西 <1000 2624 0.71与5年前相同 2000 6140 1.53增长一倍 安徽 1000 1498 1.86山东 2300 4812 1.96北京昌平3500 4809 4.02SlideNo.13••农村糖尿SlideNo.47•

•糖尿病的新诊断标准与分型(WHOSlideNo.14••糖尿病的SlideNo.48•

•糖尿病是全球面临的一种严重威胁人类健康的慢性疾患，因此世界各国应该采用相同的诊断标准和分型原则。世界卫生组织（WHO）糖尿病专家委员会自1980年颁布糖尿病（DM）的诊断标准和分型以来，1985年又作了修订，1999年又颁布了新的诊断标准和分型。现将其主要内容简介于下：SlideNo.15••糖尿病是SlideNo.49•

•一、分型糖尿病分型1.1型糖尿病（胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏）

A.免疫介导性

B.特发性2.2型糖尿病（以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足或以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗）SlideNo.16••一、分型SlideNo.50•

•3.其他特殊类型糖尿病

A·β细胞功能的遗传缺陷

·染色体12 肝细胞核因子1α（HNF-1α）基因，即MODY3基因

·染色体7 葡萄糖激酶（GCK）基因，即MODY2

·染色体20 肝细胞核因子4α（HNF-4α）基因，即MODY1基因

·线粒体DNA

·其他SlideNo.17••3.其SlideNo.51•

•B·胰岛素作用的遗传缺陷

·A型胰岛素抵抗，小精灵样综合征，Rabson-Mendenhall综合征：胰岛素受体基因的不同类型突变

·脂肪萎缩性糖尿病

·其他SlideNo.18••B·胰岛SlideNo.52•

•C.胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他D.内分泌腺病：肢端肥大症、Cushing综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺机能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤及其他E.药物或化学物诱导：Vacor（杀鼠剂）、戊烷脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α-干扰素及其他SlideNo.19••C.胰腺SlideNo.53•

•F.感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他G.免疫介导的罕见类型：僵人综合征，抗胰岛素受体抗体及其他H.伴糖尿病的其他遗传综合征：Down综合征、Turner综合征、Klinefelter综合征、Wolfram综合征、Friedrich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征及其它SlideNo.20••F.感染SlideNo.54•

•4.妊娠糖尿病（GDM）说明：1.1型（β细胞破坏，常引起胰岛素绝对不足）：（1）自身免疫性：占1型的绝大多数，初发时自身免疫标志物，如胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶（GAD65）自身抗体，85%~90%可检出。本型儿童及青少年多见，但任何年龄甚至90岁均可发病。可合并其它免疫性疾病。

SlideNo.21••4.妊娠SlideNo.55•

•①快速进展型：儿童多见，成人也可发生。常以酮症酸中毒发病。②缓慢进展型；成人多见。成人发病者又名成人晚发或成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）。（2）特发性：占1型的少数，无自身免疫的证据，某些表现为胰岛素缺乏血症且易发生酮症酸中毒，此型在非洲裔及亚洲裔更常见。另一类型在非洲发现，绝对需要胰岛素替代治疗呈间隙性，病人周期性发生酮症酸不毒。SlideNo.22••①快速进SlideNo.56•

•2.2型（胰岛素抵抗为主，伴胰岛素相对不足；或胰岛素分泌缺陷伴/不伴胰岛素抵抗）：病人常肥胖，不常发生但也可发生酮症酸中毒。由于高血糖尚不足以产生症状，即无症状期（asymptomaticperiod）可持续多年，其发生大血管及微血管并发症的危险性增高。常终生不需注射胰岛素而可维护生命。

SlideNo.23••SlideNo.57•

•发病无自身免疫因素参与，但胰岛素抵抗，胰岛素分泌失代偿或胰岛素的作用正常分泌受损。因此血胰岛素常正常或偏高。随着发病机理的明了，本型病人会逐渐被划为其它相应类型，因此本型占的比例会逐渐减少。应注意非肥胖貌似2型DM者，其中部分人可能血中有β细胞自身抗体，此时在成人应诊断为LADA。SlideNo.24••SlideNo.58•

•3.其它特殊类型的糖尿病：包括一大类病因明确的糖尿病，WHO的报告中有一个详细的分类表。如MODY（成年发病型青年糖尿病）现在已弄清了它的几个特定的遗传缺陷，包括葡萄糖激酶基因、HNF4α基因、HNF1α和IPF-1基因。对母系遗传的线粒体基因缺陷糖尿病的研究，也日益深入。所谓的继发性糖尿病是一组病因明确的糖尿病，包括胰源性和内分泌功能紊乱以及药物引起的糖尿病。SlideNo.25••3.其它SlideNo.59•

•4.妊娠糖尿病（GDM）：妊娠期发生或妊娠期首次诊断的DM，不论病人是否需胰岛素治疗，不论妊娠后是否还存在，可能在妊娠前为IGT只是未被识别。空腹或餐后血浆葡萄糖水平升高及有GMD高危因素者应行OGTT（高危因素：有IGT史、巨大胎儿史、高危人种、空腹或餐后血糖水平升高）。OGTT试验仍为75g葡萄糖不变。诊断标准同前述的非GDM。GDM包括IGT和DM二类。分娩6周或6周后应行75g葡萄糖OGTT，并依据此结果重新分类，分为DM、IGT或正常葡萄糖耐量。SlideNo.26••4.妊娠SlideNo.60•

•二、诊断标准本次新标准与WHO1985年标准的重大区别在于将空腹血浆葡萄糖（FPG）从7.8mmol/L降至了7.0mmol/L，这样与葡萄糖负荷后2h血糖值吻合度较高。另一个改革是将葡萄糖负荷后的血糖水平简化为负荷后2h一个点，取消了1h和3h二个点，这既减少了病人痛苦，又节省了经费，病人也易接受，临床工作可操作性强