生物竞赛讲义-生物化学-20生物氧化-《生物化学原理(第二版)(代谢生物化学)》课件

生物竞赛讲义-生物化学-20生物氧化-《生物化学原理(第二版)(代谢生物化学)》课件第二十章

生物氧化备注：本章有丰富动画资源用于教学，可与主编联系。第二十章生物氧化备注：本章有丰富动画资源用于教学，可与主提纲一、生物氧化与非生物氧化二、呼吸链呼吸链的定义呼吸链的类型及其在细胞中的定位和功能呼吸链的组分呼吸链组分的排列顺序复合体I、II、III和IV的结构与功能植物细胞替代的复合体三、氧化磷酸化氧化磷酸化的偶联机制F1F0-ATP合酶的结构与功能氧化磷酸化的解偶联与抑制P/O值与氧化磷酸的调节提纲一、生物氧化与非生物氧化生物氧化与非生物氧化反应的比较生物体内发生的氧化反应通称为生物氧化。两者的共同之处是（1）反应的本质都是脱氢、失电子或加氧；（2）被氧化的物质相同，终产物和释放的能量也相同。两者的主要差别是（1）生物氧化的主要方式为脱氢；（2）生物氧化在酶的催化下进行，因此条件比较温和；（3）生物氧化是在一系列酶、辅酶和电子传递体的作用下逐步进行的，每一步释放一部分能量。生物氧化与非生物氧化反应的比较生物体内发生的氧化反应通称为生呼吸链定义：生物氧化过程中从代谢物脱下来的氢和电子需要经过一系列中间传递体，最后才与氧气形成水，在其间能量逐步释放。这种由一系列传递体构成的链状复合体称为电子传递体系（ETS）或简称为呼吸链。

呼吸链的类型及其在细胞中的定位和功能：按照生物氧化过程中最初的氢和电子受体的性质，呼吸链可分为NADH呼吸链和FADH2呼吸链。它们位于原核细胞的细胞膜和真核细胞的线粒体内膜。呼吸链的组分

呼吸链定义：生物氧化过程中从代谢物脱下来的氢和电子需要经过一呼吸链的组分NAD+及与NAD+偶联的脱氢酶：NAD+是一种流动的电子传递体。黄素及与黄素偶联的脱氢酶

辅酶Q：属于一种流动的电子传递体。铁硫蛋白

细胞色素：细胞色素c是一种流动的电子传递体氧气呼吸链的组分NAD+及与NAD+偶联的脱氢酶：NAD+是一种辅酶I和II的化学结构辅酶I和II的化学结构黄素的化学结构及其电子的传递功能

黄素的化学结构及其电子的传递功能辅酶Q的化学结构及其电子的传递功能

辅酶Q的化学结构及其电子的传递功能三类铁硫蛋白的结构和传递电子的功能三类铁硫蛋白的结构和传递电子的功能细胞色素的光吸收细胞色素的光吸收血红素a、b和c的化学结构血红素a、b和c的化学结构如何确定呼吸链各组分的排列顺序测定各成分的标准氧化还原电位（E0＇）根据在有氧环境下氧化反应达到平衡时各电子传递体的还原程度来确定

使用特异性呼吸链抑制剂和人工电子受体

呼吸链的拆分和重组

如何确定呼吸链各组分的排列顺序测定各成分的标准氧化还原电位（电子传递体的标准氧化还原电位电子传递体的标准氧化还原电位电子传递体在呼吸链中的位置与其E0'之间的关系电子传递体在呼吸链中的位置与其E0'之间的关系几种呼吸链抑制剂的作用位点几种呼吸链抑制剂的作用位点几种呼吸链抑制剂的化学结构几种呼吸链抑制剂的化学结构呼吸链的拆分

呼吸链的拆分复合体I、II、III和IV的结构和性质复合体I、II、III和IV的结构和性质

即NADH-CoQ氧化还原酶接受来自NADH的e-，NADH只能参与双电子转移反应辅助因子：1FMN，6-7Fe-S蛋白2e-

转移导致4质子泵入到膜间隙复合体I即NADH-CoQ氧化还原酶复合体I电子在复合体I上的传递电子在复合体I上的传递复合物II琥珀酸-CoQ氧化还原酶主要成分为琥珀酸脱氢酶FAD和Fe-S蛋白作为电子传递体，还有细胞色素b电子来自琥珀酸，最后传给CoQ电子传递不产生跨膜质子梯度复合物II琥珀酸-CoQ氧化还原酶

即CoQ-细胞色素c氧化还原酶或细胞色素bc1复合物主要成分包括：Fe-S蛋白、细胞色素b和c1电子来自CoQH2，最后传给细胞色素c一对电子可产生4个质子梯度复合体III即CoQ-细胞色素c氧化还原酶或细胞色素bc1复复合体IV即细胞色素c氧化酶有4个氧还中心主要成分为细胞色素a和a3电子来自还原性的细胞色素c，电子的最终受体为氧气一对电子可产生2个质子梯度复合体IV即细胞色素c氧化酶电子在复合体IV上的传递电子在复合体IV上的传递电子在各复合体和复合体之间的传递电子在各复合体和复合体之间的传递氧化磷酸化呼吸链的主要功能是产生能量货币ATP。当电子沿着呼吸链向下游传递的时候总伴随着自由能的释放，释放的自由能有很大一部分用来驱动ATP的合成，这种与电子传递偶联在一起的合成ATP方式被称为氧化磷酸化（OxP）。氧化磷酸化呼吸链的主要功能是产生能量货币ATP。当电子沿着呼氧化磷酸化的偶联机制化学偶联假说构象偶联假说化学渗透学说：该学说由PeterMitchell于1961年提出，其核心内容是电子在沿着呼吸链向下游传递的时候，释放的自由能转化为跨线粒体内膜（或跨细菌质膜）的质子梯度，质子梯度中蕴藏的电化学势能直接用来驱动ATP的合成。驱动ATP合成的质子梯度通常被称为质子驱动力（pmf），它由化学势能（质子的浓度差）和电势能（内负外正）两部分组成。氧化磷酸化的偶联机制化学偶联假说质子驱动力质子驱动力化学渗透学说图解化学渗透学说图解更多的问题，需要更多的答案支持化学渗透学说的证据跨膜的质子梯度如何产生？

Q循环

构象变化（复合体I的“分子蒸汽机”模型）

F1/F0ATP合酶如何催化ATP的合成？PaulBoyer的结合变化学说使其获得1997年的诺贝尔化学奖。更多的问题，需要更多的答案支持化学渗透学说的证据支持化学渗透学说的主要证据氧化磷酸化的进行需要完整的线粒体内膜的存在。使用精确的pH计可以检测到跨线粒体内膜的质子梯度存在。据测定，一个呼吸活跃的线粒体的膜间隙的pH要比其基质的pH低0.75个单位。破坏质子驱动力的化学试剂能够抑制ATP的合成。从线粒体内膜纯化得到一种酶能够直接利用质子梯度合成ATP，此酶称为F1F0-ATP合酶。人工建立的跨线粒体内膜的质子梯度也可驱动ATP的合成

支持化学渗透学说的主要证据氧化磷酸化的进行需要完整的线粒体内电子传递过程中pH的变化测定电子传递过程中pH的变化测定通过改变离体线粒体的悬液的pH而建立的pH梯度可以驱动ATP合成由菌紫质创造的质子梯度可被牛F1F0-ATP合酶用于合成ATP通过改变离体线粒体的悬液的pH而由菌紫质创造的质子梯度可被牛Q循环

Q循环F1/F0ATP合酶质子通过这种蛋白质的扩散驱动ATP合成和释放!两个部分:F1和F0

（后者因为受寡霉素的抑制而得名）

F1

催化单元——由5种亚基组成（a3b3gde）Fo

膜整合单元——质子通道（ab2c10）F1/F0ATP合酶质子通过这种蛋白质的扩散复合体I的结构：细胞中的蒸汽机？形如L字母的复合体I在传递电子的过程中，在两个主要结构域的界面上发生了显著的构象变化。这种构象变化会驱动一段长α螺旋发生一种活塞式的运动，使附近三段不连续的跨膜螺旋倾斜，而改变由它们组成的各个质子通道内可解离基团的性质，从而导致3个质子转位第4个质子可能是在两个结构域之间发生移位的。于是复合体I像一个蒸汽机一样，电子传递释放出的能量用来驱动活塞移动，而活塞再驱动一组不连续的螺旋（而不是车轮）移动。复合体I的结构：细胞中的蒸汽机？形如L字母的复合体I在传递复合体I产生质子梯度的“蒸汽机”模型复合体I产生质子梯度的“蒸汽机”模型F1/F0ATP合酶结构模型F1/F0ATP合酶结构模型结合变化学说1977年PaulD.Boyer提出的结合变化学说能正确地解释F1F0-ATP合酶的作用机理。其主要内容是：活性中心ATP的合成并不需要质子驱动力，与活性中心结合的ATP或ADP处于平衡。如果没有质子流过F0，与活性中心结合的ATP就不会与酶解离。3个β亚基与γ亚基的不同表面结合，于是不同的β亚基采取不同的构象。在某一时刻，3个β亚基分别处于T态、L态和O态。处于T态的β亚基紧密结合1ATP，ATP与ADP＋Pi处于平衡，但ATP并不能与它解离；处于L态的β亚基结合有ADP和Pi，但不能释放核苷酸；处于O态的β亚基能够释放结合的核苷酸。三种状态的β亚基可以相互转变，转变由γ亚基的转动所驱动。γ亚基转动的动力来自质子通过F0的流动。结合变化学说可简化为：质子流动→驱动C单位转动→带动γ亚基转动→诱导β亚基构象变化→ATP释放和重新合成。结合变化学说1977年PaulD.Boyer提出的结合变“结合变化”学说图解“结合变化”学说图解F1F0-ATP合酶催化的反应的历程F1F0-ATP合酶催化的反应的历程质子通过F0通道回到基质的模型质子通过F0通道回到基质的模型支持结合变化学说的证据18O同位素交换实验

JohnWalker获得的F1的晶体结构清楚地表明，3个β亚基处于不同的构象并和不同的核苷酸配体结合日本科学家采取特别的手段直接观察到F1的旋转催化支持结合变化学说的证据18O同位素交换实验同位素（18O）交换实验同位素（18O）交换实验日本科学家的γ亚基的旋转实验

日本科学家的γ亚基的旋转实验氧化磷酸化的解偶联氧化磷酸化与呼吸链通常是紧密偶联的，但是，低水平的质子泄漏时刻发生在线粒体内膜上，因此，确切地说，线粒体通常是部分解偶联的。解偶联一般是受解偶联剂作用所致。解偶联剂的作用机制在于它们能够快速地消耗跨膜的质子梯度，使得质子难以通过F1F0-ATP合酶上的质子通道来合成ATP，从而将贮存在质子梯度之中的电化学势能转变成热。此外，随着质子梯度的消失，电子在呼吸链上“回流”压力将会减轻，进而导致细胞内脂肪等物质的生物氧化更加旺盛。

有两类解偶联剂，一类为有机小分子化合物，通常为脂溶性的质子载体，带有酸性基团；另一类为天然的解偶联蛋白（UCP）

。氧化磷酸化的解偶联氧化磷酸化与呼吸链通常是紧密偶联的，但是，三种解偶联剂的化学结构

三种解偶联剂的化学结构DNP解偶联的化学机制

DNP解偶联的化学机制解偶联蛋白至少已发现五种类型的UCP:UCP1~UCP5。

UCP1又名产热素，它主要存在于动物的褐色脂肪组织，与机体的非颤抖性产热有关。机体对寒冷做出的反应是交感神经末梢释放去甲肾上腺素，去甲肾上腺素激活褐色脂肪组织中的脂肪酶，脂肪酶水解脂肪，释放出FFA。FFA不仅作为代谢燃料经氧化产生ATP和质子梯度，还能与CoQH2和嘌呤核苷酸一起直接激活产热素。一旦产热素被激活，则使F1F0-ATP合酶发生“短路”生热。UCP2存在于多数细胞，UCP3主要存在于骨骼肌，UCP4和UCP5存在于脑。它们都是受到高度调控的蛋白质，一旦激活，都能增加热量的产出。由于它们影响到代谢效率，其含量的差异（特别是骨骼肌中的UCP3）可能是某些个体或人群肥胖的原因。解偶联蛋白至少已发现五种类型的UCP:UCP1~UCP5。产热素的作用图解产热素的作用图解ATP-ADP转位酶ATP必须运输出线粒体

ATP离开,ADP进入线粒体-通过一种“转位酶"ATP离开是有利的，因为细胞液比基质要"+"然而ATP出去和ADP进入有1个负电荷的净转移——相当于有1个质子进入基质。

所以每1个ATP的输出消耗1个H+

1个ATP合成大概需要消耗3H+

于是，合成及加上输出

1ATP=4H+

ATP-ADP转位酶ATP必须运输出线粒体氧化磷酸化的抑制通过抑制呼吸链上的电子传递，阻止质子梯度的生成而间接抑制氧化磷酸化，例如抗霉素A、鱼藤酮和氰化物等；直接作用F1F0-ATP合酶而导致ATP不能合成，如寡霉素和DCCD；解偶联剂；通过抑制线粒体内外ATP/ADP的交换而间接抑制氧化磷酸化，如苍术苷和米酵菌酸。

氧化磷酸化的抑制通过抑制呼吸链上的电子传递，阻止质子梯度的生氧化磷酸化的抑制剂氧化磷酸化的抑制剂P/O值与氧化磷酸化的调节氧化磷酸化的效率可以通过测定P/O值来确定。P/O值是指电子传递过程中，每消耗1摩尔氧原子所消耗的无机磷酸的摩尔数。消耗的氧原子数目相当于传递给氧气的电子数的1/2，消耗的无机磷酸等于氧化磷酸化产生的ATP。细胞内的氧化磷酸化是受到严格调控的，调控的手段主要是它与电子传递之间的反馈。确切的说是受ADP浓度控制，这种由ADP对氧化磷酸化的调节被称为呼吸控制。

P/O值与氧化磷酸化的调节氧化磷酸化的效率可以通过测定P/OADP和底物浓度对呼吸的影响ADP和底物浓度对呼吸的影响发臭植物体内的另类呼吸链一种另类的NADH脱氢酶对复合体I的抑制剂——鱼藤酮不敏感，它将电子直接传给UQ，避开复合体I。一种抗氰化物的UQH2氧化酶将电子从直接传给O2，绕开复合体III和IV。被应该用来合成ATP的能量转变成热。发臭植物体内的另类呼吸链一种另类的NADH脱氢酶对复合体I的雪地里的东方臭白菜雪地里的东方臭白菜生物竞赛讲义-生物化学-20生物氧化-《生物化学原理(第二版)(代谢生物化学)》课件第二十章

生物氧化备注：本章有丰富动画资源用于教学，可与主编联系。第二十章生物氧化备注：本章有丰富动画资源用于教学，可与主提纲一、生物氧化与非生物氧化二、呼吸链呼吸链的定义呼吸链的类型及其在细胞中的定位和功能呼吸链的组分呼吸链组分的排列顺序复合体I、II、III和IV的结构与功能植物细胞替代的复合体三、氧化磷酸化氧化磷酸化的偶联机制F1F0-ATP合酶的结构与功能氧化磷酸化的解偶联与抑制P/O值与氧化磷酸的调节提纲一、生物氧化与非生物氧化生物氧化与非生物氧化反应的比较生物体内发生的氧化反应通称为生物氧化。两者的共同之处是（1）反应的本质都是脱氢、失电子或加氧；（2）被氧化的物质相同，终产物和释放的能量也相同。两者的主要差别是（1）生物氧化的主要方式为脱氢；（2）生物氧化在酶的催化下进行，因此条件比较温和；（3）生物氧化是在一系列酶、辅酶和电子传递体的作用下逐步进行的，每一步释放一部分能量。生物氧化与非生物氧化反应的比较生物体内发生的氧化反应通称为生呼吸链定义：生物氧化过程中从代谢物脱下来的氢和电子需要经过一系列中间传递体，最后才与氧气形成水，在其间能量逐步释放。这种由一系列传递体构成的链状复合体称为电子传递体系（ETS）或简称为呼吸链。

呼吸链的类型及其在细胞中的定位和功能：按照生物氧化过程中最初的氢和电子受体的性质，呼吸链可分为NADH呼吸链和FADH2呼吸链。它们位于原核细胞的细胞膜和真核细胞的线粒体内膜。呼吸链的组分

呼吸链定义：生物氧化过程中从代谢物脱下来的氢和电子需要经过一呼吸链的组分NAD+及与NAD+偶联的脱氢酶：NAD+是一种流动的电子传递体。黄素及与黄素偶联的脱氢酶

辅酶Q：属于一种流动的电子传递体。铁硫蛋白

细胞色素：细胞色素c是一种流动的电子传递体氧气呼吸链的组分NAD+及与NAD+偶联的脱氢酶：NAD+是一种辅酶I和II的化学结构辅酶I和II的化学结构黄素的化学结构及其电子的传递功能

黄素的化学结构及其电子的传递功能辅酶Q的化学结构及其电子的传递功能

辅酶Q的化学结构及其电子的传递功能三类铁硫蛋白的结构和传递电子的功能三类铁硫蛋白的结构和传递电子的功能细胞色素的光吸收细胞色素的光吸收血红素a、b和c的化学结构血红素a、b和c的化学结构如何确定呼吸链各组分的排列顺序测定各成分的标准氧化还原电位（E0＇）根据在有氧环境下氧化反应达到平衡时各电子传递体的还原程度来确定

使用特异性呼吸链抑制剂和人工电子受体

呼吸链的拆分和重组

如何确定呼吸链各组分的排列顺序测定各成分的标准氧化还原电位（电子传递体的标准氧化还原电位电子传递体的标准氧化还原电位电子传递体在呼吸链中的位置与其E0'之间的关系电子传递体在呼吸链中的位置与其E0'之间的关系几种呼吸链抑制剂的作用位点几种呼吸链抑制剂的作用位点几种呼吸链抑制剂的化学结构几种呼吸链抑制剂的化学结构呼吸链的拆分

呼吸链的拆分复合体I、II、III和IV的结构和性质复合体I、II、III和IV的结构和性质

即NADH-CoQ氧化还原酶接受来自NADH的e-，NADH只能参与双电子转移反应辅助因子：1FMN，6-7Fe-S蛋白2e-

转移导致4质子泵入到膜间隙复合体I即NADH-CoQ氧化还原酶复合体I电子在复合体I上的传递电子在复合体I上的传递复合物II琥珀酸-CoQ氧化还原酶主要成分为琥珀酸脱氢酶FAD和Fe-S蛋白作为电子传递体，还有细胞色素b电子来自琥珀酸，最后传给CoQ电子传递不产生跨膜质子梯度复合物II琥珀酸-CoQ氧化还原酶

即CoQ-细胞色素c氧化还原酶或细胞色素bc1复合物主要成分包括：Fe-S蛋白、细胞色素b和c1电子来自CoQH2，最后传给细胞色素c一对电子可产生4个质子梯度复合体III即CoQ-细胞色素c氧化还原酶或细胞色素bc1复复合体IV即细胞色素c氧化酶有4个氧还中心主要成分为细胞色素a和a3电子来自还原性的细胞色素c，电子的最终受体为氧气一对电子可产生2个质子梯度复合体IV即细胞色素c氧化酶电子在复合体IV上的传递电子在复合体IV上的传递电子在各复合体和复合体之间的传递电子在各复合体和复合体之间的传递氧化磷酸化呼吸链的主要功能是产生能量货币ATP。当电子沿着呼吸链向下游传递的时候总伴随着自由能的释放，释放的自由能有很大一部分用来驱动ATP的合成，这种与电子传递偶联在一起的合成ATP方式被称为氧化磷酸化（OxP）。氧化磷酸化呼吸链的主要功能是产生能量货币ATP。当电子沿着呼氧化磷酸化的偶联机制化学偶联假说构象偶联假说化学渗透学说：该学说由PeterMitchell于1961年提出，其核心内容是电子在沿着呼吸链向下游传递的时候，释放的自由能转化为跨线粒体内膜（或跨细菌质膜）的质子梯度，质子梯度中蕴藏的电化学势能直接用来驱动ATP的合成。驱动ATP合成的质子梯度通常被称为质子驱动力（pmf），它由化学势能（质子的浓度差）和电势能（内负外正）两部分组成。氧化磷酸化的偶联机制化学偶联假说质子驱动力质子驱动力化学渗透学说图解化学渗透学说图解更多的问题，需要更多的答案支持化学渗透学说的证据跨膜的质子梯度如何产生？

Q循环

构象变化（复合体I的“分子蒸汽机”模型）

F1/F0ATP合酶如何催化ATP的合成？PaulBoyer的结合变化学说使其获得1997年的诺贝尔化学奖。更多的问题，需要更多的答案支持化学渗透学说的证据支持化学渗透学说的主要证据氧化磷酸化的进行需要完整的线粒体内膜的存在。使用精确的pH计可以检测到跨线粒体内膜的质子梯度存在。据测定，一个呼吸活跃的线粒体的膜间隙的pH要比其基质的pH低0.75个单位。破坏质子驱动力的化学试剂能够抑制ATP的合成。从线粒体内膜纯化得到一种酶能够直接利用质子梯度合成ATP，此酶称为F1F0-ATP合酶。人工建立的跨线粒体内膜的质子梯度也可驱动ATP的合成

支持化学渗透学说的主要证据氧化磷酸化的进行需要完整的线粒体内电子传递过程中pH的变化测定电子传递过程中pH的变化测定通过改变离体线粒体的悬液的pH而建立的pH梯度可以驱动ATP合成由菌紫质创造的质子梯度可被牛F1F0-ATP合酶用于合成ATP通过改变离体线粒体的悬液的pH而由菌紫质创造的质子梯度可被牛Q循环

Q循环F1/F0ATP合酶质子通过这种蛋白质的扩散驱动ATP合成和释放!两个部分:F1和F0

（后者因为受寡霉素的抑制而得名）

F1

催化单元——由5种亚基组成（a3b3gde）Fo

膜整合单元——质子通道（ab2c10）F1/F0ATP合酶质子通过这种蛋白质的扩散复合体I的结构：细胞中的蒸汽机？形如L字母的复合体I在传递电子的过程中，在两个主要结构域的界面上发生了显著的构象变化。这种构象变化会驱动一段长α螺旋发生一种活塞式的运动，使附近三段不连续的跨膜螺旋倾斜，而改变由它们组成的各个质子通道内可解离基团的性质，从而导致3个质子转位第4个质子可能是在两个结构域之间发生移位的。于是复合体I像一个蒸汽机一样，电子传递释放出的能量用来驱动活塞移动，而活塞再驱动一组不连续的螺旋（而不是车轮）移动。复合体I的结构：细胞中的蒸汽机？形如L字母的复合体I在传递复合体I产生质子梯度的“蒸汽机”模型复合体I产生质子梯度的“蒸汽机”模型F1/F0ATP合酶结构模型F1/F0ATP合酶结构模型结合变化学说1977年PaulD.Boyer提出的结合变化学说能正确地解释F1F0-ATP合酶的作用机理。其主要内容是：活性中心ATP的合成并不需要质子驱动力，与活性中心结合的ATP或ADP处于平衡。如果没有质子流过F0，与活性中心结合的ATP就不会与酶解离。3个β亚基与γ亚基的不同表面结合，于是不同的β亚基采取不同的构象。在某一时刻，3个β亚基分别处于T态、L态和O态。处于T态的β亚基紧密结合1ATP，ATP与ADP＋Pi处于平衡，但ATP并不能与它解离；处于L态的β亚基结合有ADP和Pi，但不能释放核苷酸；处于O态的β亚基能够释放结合的核苷酸。三种状态的β亚基可以相互转变，转变由γ亚基的转动所驱动。γ亚基转动的动力来自质子通过F0的流动。结合变化学说可简化为：质子流动→驱动C单位转动→带动γ亚基转动→诱导β亚基构象变化→ATP释放和重新合成。结合变化学说1977年PaulD.Boyer提出的结合变“结合变化”学说图解“结合变化”学说图解F1F0-ATP合酶催化的反应的历程F1F0-ATP合酶催化的反应的历程质子通过F0通道回到基质的模型质子通过F0通道回到基质的模型支持结合变化学说的证据18O同位素交换实验

JohnWalker获得的F1的晶体结构清楚地表明，3个β亚基处于不同的构象并和不同的核苷酸配体结合日本科学家采取特别的手段直接观察到F1的旋转催化支持结合变化学说的证据18O同位素交换实验同位素（18O）交换实验同位素（18O）交换实验日本科学家的γ亚基的旋转实验

日本科学家的γ亚基的旋转实验氧化磷酸化的解偶联氧化磷酸化与呼吸链通常是紧密偶联的，但是，低水平的质子泄漏时刻发生在线粒体内膜上，因此，确切地说，线粒体通常是部分解偶联的。解偶联一般是受解偶联剂作用所致。解偶联剂的作用机制在于它们能够快速地消耗跨膜的质子梯度，使得质子难以通过F1F0-ATP合酶上的质子通道来合成ATP，从而将贮存在质子梯度之中的电化学势能转变成热。此外，随着质子梯度的消失，电子在呼吸链上“回流”压力将会减轻，进而导致细胞内脂肪等物质的生物氧化更加旺盛。

有两类解偶联剂，一类为有机小分子化合物，通常为脂溶性的质子载体，带有酸性基团；另一类为天然的解偶联蛋白（UCP）

。氧化磷酸化的解偶联氧化磷酸化与呼吸链通常是紧密偶联的，但是，三种解偶联剂的化学结构

三种解偶联剂的化学结构DNP解偶联的化学机制

DNP解偶联的化学机制解偶联蛋白至少已发现五种类型的UCP:UCP1~UCP5。

UCP1又名产热素，它主要存在于动物的褐色脂肪组织，与机体的非颤抖性产热有关。机体对寒冷做出的反应是交感神经末梢释放去甲肾上腺素，去甲肾上腺素激活褐色脂肪组织中的脂肪酶，脂