糖尿病基本知识

糖尿病基本知识

血液中的葡萄糖称为血糖。血糖是糖的运输形式，可供各组织器官利用。正常人空腹时血糖浓度较为稳定，血糖浓度保持相对恒定具有重要生理意义，特别是脑与红细胞，在生理条件下，主要靠血糖供能。血糖的高低有一个标准值为判定依据。如果血糖过低，会出现脑功能障碍，甚至出现低血糖昏迷。持续高血糖会形成糖尿病。认识糖尿病糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。临床上以高血糖为主要特点，要想更多的了解糖尿病，就要先了解其发病机理。

目录血糖的来源与去路1糖尿病的成因2糖尿病的临床表现3糖尿病及其并发症4血糖的来源与去路血糖浓度的调节正常情况下，血糖浓度的相对恒定依赖于血糖来源与去路的平衡，这种平衡需要体内多种因素的协同调节。一神经系统水平的调节二激素水平的调节三器官水平的调节神经系统水平的调节神经系统对血糖的调节属于整体调节，通过对各种促激素或激素分泌的调节，进而影响各代谢中酶活性或酶含量而完成调节作用。如脑垂体可分泌促肾上腺皮质激素等促激素。情绪激动时，交感神经兴奋，肾上腺素分泌增加，促进肝糖原分解、肌糖原酵解和糖异生作用，使血糖浓度升高。激素水平的调节调节血糖的激素有两大类，一类是降血糖激素，即胰岛素；另一类是升血糖激素，有肾上腺素、胰高血糖素、糖皮质激素和生长激素等。这两类激素的作用相互对抗相互制约，它们通过调节糖原合成和分解、糖氧化分解、糖异生等途径的调节酶的活性或含量来调节血糖浓度恒定。器官水平的调节肝是调节血糖度的主要器官。通过肝糖原的生成、分解和糖异生作用维持血糖浓度的恒定。糖尿病的成因耐糖现象空腹血糖浓度持续超过130mg/dl时称为高血糖。糖尿病是因胰岛素相对或绝对缺乏，或胰岛素分子结构异常，或胰岛素受体数目减少，或胰岛素受体基因突变，或胰岛素受体与胰岛亲和力降低而致病。糖尿病的分类临床上，糖尿病分为胰岛依赖型(1型)和非胰岛素依赖型(2型)，妊娠期糖尿病，继发性糖尿病、四型，它们的病因和发病机制不同。我国糖尿病以成人多发的2型糖尿病为主，胰岛细胞功能缺陷和胰岛素作用抵抗性是其基本特征。1型糖尿病:胰岛素依赖型糖尿病。指因自身免疫等原因引起的胰岛素缺乏，易发生酮症，必须用胰岛素治疗，多见于青少年。这型糖尿病在我国少见。2型糖尿病：胰岛素抵抗型糖尿病。指因胰岛素抵抗（即一定量的胰岛素不能发挥原来应有的效应）即胰岛功能减退所致者。多见于中老年，患者大部腹部肥胖。此型占我国糖尿病患者的90%以上。继发性糖尿病：是指有明确病因所引起的高血糖。例如有些遗传性疾病、胰腺疾病、内分泌疾病所致的高血糖。这些高血糖只要去除病因后血糖可恢复正常。妊娠期糖尿病：是指怀孕前未患糖尿病，在怀孕时才出现糖尿病的现象。这类糖尿病分娩后血糖往往恢复正常，但将来发生2型糖尿病的机会增多。遗传因素1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。环境因素进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。糖尿病临床表现1．多饮、多尿、多食和消瘦严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状，多见于1型糖尿病。发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。2．疲乏无力，肥胖多见于2型糖尿病。2型糖尿病发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降。糖尿病及其并发症糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。糖尿病常伴有多种并发症，由糖尿病病转变而来的，如足病(足部坏疽、截肢)、肾病（肾衰竭、尿毒症）、眼病（视物模糊、失明）、脑病（脑血管病变）、心脏病、皮肤病、性病等是糖尿病最常见的并发症，是导致糖尿病的患者死亡的主要因素，这些并发症的严重程度与血糖水平的升高的程度直接相关。糖尿病的预防1.通