水肿Edema专业知识讲座

一、定义液体在组织间隙或体腔中积聚过多。二、分类（一）按水肿涉及范围1、局部性水肿：2、全身性水肿（二）按原因心、肝、肾、营养不良性、淋巴性、炎性水肿。水肿Edema专业知识讲座第1页水泡水肿Edema专业知识讲座第2页显性水肿（凹陷性水肿）水肿Edema专业知识讲座第3页（三）按部位皮下、脑、肺、喉头水肿（四）不明原因特发性水肿水肿Edema专业知识讲座第4页三、水肿发生机制（一）血管内外液体交换失衡（见图）原因：1、毛细血管流体静压升高2、毛细血管壁通透性增加

3、血浆胶体渗透压降低4、淋巴回流受阻（二）机体内外液体交换失衡（见图）

1、肾小球滤过率下降（GFR）2、肾小重吸收增加水肿Edema专业知识讲座第5页动脉端静脉端毛细血管有效滤过压（+）有效滤过压（-）凝胶网状物毛细淋巴管有效滤过压=（Cap平均血压组织间液流体静压）（血浆胶体渗透压组织间液胶体渗透压）水肿Edema专业知识讲座第6页（一）血管内外液体交换失平衡动脉端静脉端毛细血管有效滤过压（+）有效滤过压（-）毛细淋巴管有效滤过压=（Cap平均血压组织间液流体静压）（血浆胶体渗透压组织间液胶体渗透压）水肿Edema专业知识讲座第7页血浆白蛋白降低原因：1、蛋白质摄入不足2、蛋白质合成障碍3、机体消耗或丢失过多4、稀释性低蛋白血症水肿Edema专业知识讲座第8页1、GFR降低原因：（1）、肾小球广泛受损：见于急、慢性肾炎（2）、肾血流量降低：有效循环血量降低（3）、肾小球囊内压升高2、肾小管重吸收增加：(球-管失衡）（1）ALD（2）ADH（3）心房利钠肽分泌降低（4）FF（5）肾内血流重分布水肿Edema专业知识讲座第9页水肿发生机制球-管平衡急性肾小球肾炎原发性醛固酮增多症心力衰竭球-管失平衡水肿Edema专业知识讲座第10页四、水肿类型及其特点（一）心性水肿1、机制1）、心输出量降低，钠、水潴留（1）肾血流降低,GFR（2）肾血流降低,R-A-A活性增强（3）容量感受器刺激减弱,ADH分泌增加（4）心房利钠肽分泌降低（5）肾血流重分布、FF2）、静脉回流障碍水肿Edema专业知识讲座第11页2、心性水肿临床特点及对机体影响对机体影响要看部位：皮下、心包、胸腔等心性水肿首先出现在低垂部位，这和重力效应相关，距心脏水平面垂直距离越远部位，外周静脉压与毛细血管流体静压越高水肿Edema专业知识讲座第12页（二）肾性水肿1、肾病性水肿：病人大量蛋白尿（1）血浆胶体渗透压下降：组织间液生成多（2）钠水潴留：上述原因使ECBV降低，ADH、ALD均增加2、肾炎性水肿因肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞肿胀增生及炎性物挤压，使肾小球毛细血管腔受压和阻塞，肾小球囊腔变窄，造成GFR下降。水肿Edema专业知识讲座第13页（三）肝性水肿1、机制1）、肝静脉回流受阻：肝淋巴液生成增加2）、门静脉高压：肠系膜区淋巴液生成增加3）、血浆蛋白降低：肝合成白蛋白降低4）、钠水潴留：ADH、ALD2、临床特点及对机体影响以腹水为主要临床表现：和局部血液动力原因相关水肿Edema专业知识讲座第14页（四）肺水肿1、发生机制1）肺毛细血管流体静压升高：见于左心衰2）肺微血管壁通透性增高：缺氧、炎症、DIC、中毒、休克肺3）血浆胶体渗透压降低：大量输晶体液4）肺淋巴循环受阻：肺癌、硅从容病2、对机体影响：影响气体交换，临床表现：呼吸困难、紫绀水肿Edema专业知识讲座第15页（五）脑水肿1、血管源性脑水肿：脑白质机制：脑内毛细血管通透性增强见于脑部炎症、外伤、出血。2、细胞中毒性脑水肿（细胞水肿）见于急性脑缺血缺氧、水中毒、脑膜炎机制：1）ATP降低致钠泵功效障碍2）急性低钠血症：ECF低渗3、间质性脑水肿：脑脊液循环障碍致脑室积水。水肿Edema专业知识讲座第16页五、水肿对机体影响（一）有利方面1、水肿是循环系统“安全伐”2、稀释细菌、毒素3、渗出液将抗体输送到炎症部位（二）不利方面1、细胞营养障碍2、组织器官功效活动障碍：肺、脑、喉头、心包水肿Edema专业知识讲座第17页六、水肿防治和护理标准（一）治疗原发病：肝、心功效改进（二）针对发生机制进行治疗利尿剂、限钠水、用糖皮质激素治疗血管源性脑水肿以减低管壁通透性。（三）动态测量体重水肿Edema专业知识讲座第18页复习题1、关于水肿发生机理，以下哪项有误？A、毛细血管流体静压增加B、淋巴循环障碍C、血浆胶体渗透压增加D、血管通透性增加2、心力衰竭患者钠水潴留主要机理是A、水摄入过多B、钠摄入过多C、肾小球滤过率下降D、肾小管重吸收水、钠增多水肿Edema专业知识讲座第19页3、以下哪一项是急性肺水肿发生最直接原