呼吸系统疾病课件

第二篇呼吸系统疾病

呼吸衰竭（RespiratoryFailure）xxxx学时数：2学时1谢谢观赏2019-7-3第二篇呼吸系统疾病呼吸衰竭xxxx学时数：2学时1谢谢观

1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理

2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义

3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则讲授目的和要求2谢谢观赏2019-7-31.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理讲授目的和要求讲授主要内容

概述

病因

发病机制

临床表现

诊断标准

治疗

3谢谢观赏2019-7-3讲授主要内容概述3谢谢观赏2019-7-3

各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg定义概述4谢谢观赏2019-7-3各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不（一）按动脉血气分类：

Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按病变部位分类：中枢性、周围性分类5谢谢观赏2019-7-3分类5谢谢观赏2019-7-3（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓

PaCO2↑病因6谢谢观赏2019-7-3（一）气道阻塞性疾病病因6谢谢观赏2019-7-3（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓7谢谢观赏2019-7-3（二）肺组织病变7谢谢观赏2019-7-3（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓8谢谢观赏2019-7-3（四）胸廓病变8谢谢观赏2019-7-3发病机制一缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA

9谢谢观赏2019-7-3发病机制一缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生Ⅱ10谢谢观赏2019-7-310谢谢观赏2019-7-3肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO211谢谢观赏2019-7-3肺泡通气量(L/min)PaCO2PaCO211谢谢观赏202、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min

影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等

CO2弥散速度为O2的21倍12谢谢观赏2019-7-32、弥散障碍，常产生I型呼衰12谢谢观赏2019-7-3

气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度

∞气体分压·

溶解度·

肺泡呼吸面积弥散膜厚度13谢谢观赏2019-7-3气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差弥散速度∞气体3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）

V/Q↑——

无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量>30%，吸氧亦难以纠正14谢谢观赏2019-7-33、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰14谢谢观赏2维持正常气体（O2

、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调15谢谢观赏2019-7-3维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（16谢谢观赏2019-7-316谢谢观赏2019-7-35、氧耗量↑

缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量17谢谢观赏2019-7-35、氧耗量↑缺氧发热机17谢谢观赏2019-7-3肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系18谢谢观赏2019-7-3肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）二缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

PaO2↓

急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓

中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响19谢谢观赏2019-7-3二缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响（一）缺O2和CO2潴PaCO2↑

轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋兴奋、烦躁不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关20谢谢观赏2019-7-3PaCO2↑20谢谢观赏2019-7-3PaO2↓＋PaCO2↑

脑血管扩张、血流量↑

重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重21谢谢观赏2019-7-3PaO2↓＋PaCO2↑21谢谢观赏2019-7-3PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2浓度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑（二）缺O2对心血管、循环的影响22谢谢观赏2019-7-3PaO2↓PaCO2↑23谢谢观赏2019-7-323谢谢观赏2019-7-3PaO2↓颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量↓：①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭呼吸：24谢谢观赏2019-7-3PaO2↓PaCO2↑呼吸：24谢谢观赏2019-7-3PaO2↓间接作用

+PaO2＜60mmhg颈A体、主A体化感器

+呼吸中枢

+呼吸深快呼吸中枢—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，间接作用＞直接作用严重缺氧，直接作用＞间接作用缺氧对呼吸的影响25谢谢观赏2019-7-3PaO2↓间接作用+颈A体、主A体呼吸中枢+呼吸深快呼吸PaCO2直接和间接作用于呼吸中枢+呼吸深快呼吸中枢

—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）过高(PaCO2＞80mmHg)轻度↑PaCO2升高对呼吸的影响26谢谢观赏2019-7-3PaCO2直接和间接作用于呼吸中枢+呼吸深快呼吸中枢—呼PaO2↓肝细胞受损—ALT↑肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑PaCO2↑肾血管扩张，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑(四)肝、肾、造血系统27谢谢观赏2019-7-3PaO2↓PaCO2↑(四)肝、肾、造血系统27谢谢(五)酸碱电解质PaO2↓代酸①产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进②乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）

PaCO2↑急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾1～3天，肺数小时HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）28谢谢观赏2019-7-3(五)酸碱电解质PaO2↓（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式临床表现29谢谢观赏2019-7-3临床表现29谢谢观赏2019-7-3（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—

发绀)中央性发绀—

由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—

末梢循环障碍30谢谢观赏2019-7-3（二）发绀：缺氧的典型症状30谢谢观赏2019-7-3（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神症状明显31谢谢观赏2019-7-3（三）精神神经症状31谢谢观赏2019-7-3（四）血液循环系统

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛

PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状

ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血32谢谢观赏2019-7-3（四）血液循环系统32谢谢观赏2019-7-3

基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析

Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg

（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所产生的压力（二）SaO2

单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%诊断标准33谢谢观赏2019-7-3基础疾病+症状+体征+血气分析诊断标准33谢谢观赏（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45

代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35

失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.3534谢谢观赏2019-7-3（三）PaCO234谢谢观赏2019-7-3

原则：保持呼吸道通畅改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素治疗35谢谢观赏2019-7-3原则：治疗35谢谢观赏2019-7-3（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素36谢谢观赏2019-7-3（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物咳痰支气管扩张剂36谢原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度>50%低浓度吸氧给氧浓度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧疗37谢谢观赏2019-7-3原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，1、Ⅰ型呼衰

V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧

A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正38谢谢观赏2019-7-31、Ⅰ型呼衰38谢谢观赏2019-7-3原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相对肺泡通气↓氧离曲线吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧PaO2↑PaCO2↑高浓度O2低浓度O2PaO2↑21mmHgPaCO2↑<17mmHg39谢谢观赏2019-7-3原因：2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧PaO23、氧疗方法鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min,>10h/d）40谢谢观赏2019-7-33、氧疗方法40谢谢观赏2019-7-31、合理使用呼吸兴奋剂

a.机制呼吸频率↑

呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑

氧耗量，CO2生成↑（三）增加通气量、减少CO2潴留41谢谢观赏2019-7-3（三）增加通气量、减少CO2潴留41谢谢观赏2019-7-3b.适应证效果好——中枢抑制权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可剂米（可拉明）42