胃炎的临床表现、治疗

胃炎

GASTRITIS讲授目的和要求1.掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则2.熟悉本病病因、发病机制2概念指各种原因引起的胃黏膜炎症。按发病急缓分为：

1、急性胃炎

2、慢性胃炎3急性胃炎概述病因及发病机制临床表现及诊断防治4概述概念：胃粘膜的急性炎症，有充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至一过性浅表性溃疡形成。按病理改变可分为急性单纯性胃炎和急性糜烂出血性胃炎。

糜烂：粘膜破损不超过粘膜肌层。

出血：粘膜下或粘膜内血液外渗而上皮无破坏。按部位可分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎5病因和发病机制急性感染及病原体毒素理化因素应激生意应酬烟酒难免6病理急性单纯性胃炎

大体：黏膜充血水肿，黏液分泌↑，可有点状出血及轻度糜烂。

镜下：黏膜内有中性粒细胞浸润。急性糜烂胃炎

大体：糜烂和出血，甚至一过性浅表性溃疡。

镜下：黏膜固有层有中性粒细胞、单核细胞浸润，上皮细胞脱落、腺体扭曲等。7（一）急性感染及病原体毒素常因不洁饮食或机体抵抗力下降引起.常见致病微生物有Hp(急性Hp性胃炎）、沙门氏菌、大肠肝菌、金葡菌、病毒、真菌等．常症状较明显，有时病情危重．8（二）理化因素药物、胆汁、乙醇、抗肿瘤药物、胃内异物等。如NSAID、铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素等。农药治虫也“治”人91.原因：严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变、精神心理因素。

2.机制：（三）应激：前列腺合成↓应激生理性代偿功能不足胃粘膜微循环障碍粘膜相对缺氧血管强烈收缩刺激血小板活化因子粘膜屏障破坏和H＋反弥散引起糜烂和出血粘液分泌↓压力大烦10临床表现1.消化不良：上腹部胀痛、胀满不适、食欲减退、嗳气、返酸、恶心呕吐。

2.出血：呕血、黑便

3.体检：上腹部压痛、肠鸣音亢进。

4.急性胃肠炎：伴有腹泻，重者导致脱水、酸碱电解质紊乱、休克等。11诊断病史:症状:体征：确诊有赖于急诊胃镜检查。12急诊胃镜检查大出血后24－48小时内进行糜烂出血、粘膜水肿

13防治1.预服抑制胃酸分泌的药物2.戒酒、停胃黏膜损坏药物3.抗生素治疗４.止血、对症及注意水、电解质、酸碱平衡５.手术

14慢性胃炎

Ｃhronicgastritis病因和发病机制幽门螺杆菌感染：我国人群感染率40-70%自身免疫功能十二指肠液反流其它因素16一、Hp感染最主要的病因17一、Hp感染Hp(HelicobacterPylori)鞭毛粘附素尿素酶菌体胞壁空泡毒素（VagA）蛋白细胞毒素相关基因（CagA）蛋白美国国立卫生研究院（NIH）提出大多数常见的胃炎疾病均由幽门螺杆菌所造成，在治疗过程应加入抗生素18Hp感染Hp感染

引起口臭的最直接病菌之一，由于幽门螺杆菌可以在牙菌斑中生存，在口腔内发生感染后，会直接产生有臭味的碳化物，引起口臭传播途径

人-人，粪-口喂养亲吻打喷嚏19二、自身免疫因素壁细胞损伤→自身抗原→免疫系统→壁细胞抗体(PCA)内因子抗体(IFA)壁细胞数减少胃酸分泌减少恶性贫血20三、十二指肠液反流幽门括约肌松弛→十二指肠液（胆汁、胰酶）反流→削弱胃粘膜屏障→胃液、胃蛋白酶损害。21四、其它因素1.老年人：胃粘膜退行性变、血供不足致营养不良、分泌功能低下、粘膜屏障功能减退。2.急性胃炎的慢性化。3.残胃：G细胞数量减少，促胃液营养作用缺乏。4.慢性右心衰竭、肝硬化门静脉高压、尿毒症时使胃粘膜易于受损。5.饮酒、生物性因子。

22临床分类按病变的部位分:1.慢性胃窦炎（B型胃炎）：Hp2.慢性胃体炎（A型胃炎）:免疫因素23病理按病理组织学改变分类:非萎缩性胃炎萎缩性胃炎1.非萎缩性胃炎。2.萎缩性胃炎：胃粘膜固有腺体减少甚至消失A非化生性萎缩：固有腺体被纤维组织或炎症细胞代替B化生性萎缩：固有腺体被肠化生或假幽门腺代替24临床表现1.慢性胃炎病程迁延、波动

，大多没有明显症状。2.消化不良：上腹饱胀不适特别在餐后．无规律性上腹隐痛，嗳气、泛酸、呕吐等。3.上消化道出血(少数出现且少量)。4.自身免疫性胃炎：厌食、体重减轻、贫血、舌炎、舌萎缩、周围神经病变。5.查体可有上腹轻压痛。25实验室检查幽门螺杆菌检查胃镜检查及活检血清学检查X线检查26一.Hp检测一、有创检测1.活检标本快速尿素酶试验;2.活检标本微氧环境下培养;3.标本涂片或常规病理切片寻找，可作Giemsa染色或Warthin-Starry染色;二、无创检测1.血清Hp抗体检测;2.13C或14C－尿酸呼气试验，敏感性和特异性均高。27二.胃镜及活组织检查确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检。28胃镜检查---正常胃黏膜29胃镜检查---非萎缩性胃炎粘液分泌增多，表面见白色渗出物粘膜充血、水肿，呈红白相间或花斑状有时见出血点和少量糜烂30胃镜检查---萎缩性胃炎粘膜多呈苍白或灰白色,也可有红白相间，以白为主皱襞变细而平坦，外观粘膜薄而透见血管纹，粘液湖缩小或干枯部份呈颗粒状小结节病检可见萎缩性胃炎的组织学特点31三.血清学检查1.胃体萎缩：胃泌素水平明显升高，。2.胃窦萎缩：胃泌素水平下降，由G细胞破坏程度而定3.自身免疫性胃炎：PCA和IFA阳性、维生素B12水平低下

32四.X线钡餐检查目前已较少使用,适用于不能做胃镜患者部分病人出现以下改变:1.萎缩性胃炎：粘膜皱襞相对平坦、减少。2.胃窦炎：局部痉挛性收缩、皱襞增粗、迂曲。33诊断及鉴别诊断诊断：1.病史、临床症状可供诊断参考2.主要依赖胃镜和胃粘膜活检鉴别诊断：与消化性溃疡、胃癌、胃肠功能紊乱鉴别34治疗幽门螺杆菌感染的胃炎治疗无幽门螺杆菌的胃炎治疗吃药打针35治疗一、2006年中国慢性胃炎共识，对以下情况根除H.pylori感染1、伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异形增生2、有消化不良症状者3、有胃癌家族史者二、方案：

PPI/胶体铋剂阿莫西林、甲硝唑、克拉霉素、呋喃唑酮、左氧氟沙星等36治疗无幽门螺杆菌的胃炎治疗

应分析可能的病因,针对治疗1.NSAID，应立即停服并用制酸剂或硫糖铝;2.胆汁反流：氢氧化铝;3.胃动力学改变：胃复安，吗丁啉，普瑞博思;4.烟酒嗜好：应戒除;5.避免粗糙、浓烈相辛和过热的食物;6.吃新鲜蔬菜和水果，减少食盐的摄入。37治疗几种情况的处理:1.A型胃炎导致恶性贫血者，注射维生素B12后可纠正。2.胃粘膜化生,不典型增生:β胡萝卜素、维生素C、维生素E、叶酸，硒、锌等微量元素。3.重度不典型增生：手术治疗。38预防1、注意饮食卫生。2、避免对胃有刺激性的食物和药物。3、戒烟酒等。改变饮食习惯。。。39特殊型胃炎急性腐蚀性胃炎巨大肥厚性胃炎急性化脓性胃炎痘疹样胃炎残胃炎40急性腐蚀性胃炎1.强酸、强碱：盐酸、硫酸、硝酸、石炭酸、来苏，苛性碱、氨;2.强碱所致损伤，食管比胃严重，而强酸则相反;3.强碱引起组织液化性坏死，强酸引起凝固性坏死。4.胃壁损伤程度与吞服的腐蚀剂剂量、浓度、以及胃内所含的食物量有关。轻者充血、水肿、糜烂，重者可有胃壁坏死、穿孔引起腹膜炎。41急性腐蚀性胃炎5.诊断：病史、查体。强酸可产生灼痂：硫酸→黑色痂，盐酸→灰棕色痂，硝酸→黄色痂，醋酸→白色痂；强碱可致粘膜的透明肿胀。内镜检查属绝对禁忌。6.遗留有食管或幽门前区瘢痕性狭窄。42急性腐蚀性胃炎治疗

1.鸡蛋清或牛乳稀释。

2.强碱禁用酸中和，强酸可用抗酸药。

3.静脉输液、镇静药和镇痛药以及广谱抗菌素。

4.维持呼吸道通畅。

5.慎用吗啡类制剂，以防掩盖穿孔。穿孔需手术。43急性化脓性性胃炎1.少见而严重，常为A型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌及大肠埃希氏菌感染。2.感染途径有体内其他部位感染播散及细菌随食物进入。3.主要病理改变为胃黏膜充血、水肿、分泌物增多，可有糜烂及胃壁坏死和穿孔，坏死组织与炎性渗出物形成脓液。44急性化脓性性胃炎4.临床以全身脓毒血症和急性腹膜炎为主要表现，如寒战、高热、上腹剧痛、恶心呕吐等。5.以足量有效抗生素及对症支持治疗为原则，无效时应手术治疗。45巨大肥厚性胃炎包括两个主要综合征，即Menetrier病和肥厚性高酸分泌性胃病。1、Menetrier病的特点：（1）胃体粘膜皱襞扭曲象脑回，表层和腺体的粘液细胞增生，壁细胞和主细胞减少。（2）临床特点：粘液分泌增多，胃酸分泌减少，有蛋白质从胃液中丢失，引起低蛋白血症。（3）无特效治疗。46巨大肥厚性胃炎2.肥厚性高酸分泌性胃病

胃体粘膜全层肥厚增大，壁细胞和主细胞显著增多，引起高胃酸分泌，常同时伴有十二指肠溃疡。47痘疹样胃炎1、内镜下胃体、胃窦出现多发、伴或不伴中心凹陷或糜烂的小隆起。2、组织学表现为淋巴细胞性胃炎。3、临床上有恶心、呕吐或腹痛。4、有症状可按溃疡病治疗。48残胃炎1.胃大部分切除术，特别是BillrothⅡ式手术;2.胆汁反流和缺乏促胃液素的细胞营养作用;3.内镜下充血、水肿、渗出、糜烂、息肉状隆起;4.治疗：胃动力药及