病理学复习资料

病理学复习资料病理学：是研究疾病发生发展的一门学科。地位：是基础医学和临床医学之间的桥梁。尸检是病理学最基本的研究方法。活检是确诊肿瘤的精标准。健康：不仅仅是没有疾病，而是一种躯体上.精神上和社会适应上处于一种完好的状态。亚健康：机体无器质性病变，但有一些功能发生改变的一种状态。疾病：机体在一定病因的作用下，自稳调节发生紊乱而导致异常生命活动的过程。疾病的经过：①潜伏期前驱期症状明④转归期发病学的主要体现：自稳调节紊乱 ②因果转化规律③损伤与抗损伤反应④局部与整体相互影响适应：是指细胞、组织或器官耐受内外环境的各种刺激得以存活而在代谢、功能和结构上发生非损伤性应答反应的过程。萎缩：是指发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。肥大：是指细胞、组织或器官体积增大。增生：实质细胞数目增多，常导致组织或器官体积增大。化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。变性：致病因子的作用下，细胞和组织发生物质代谢障碍而引起的异常物质的出现。坏死（1）凝固性坏死，常发生在心、肝、脾、肾。（2）液化性坏死，常发生在脑、脊髓、胰腺组织。（3）坏疽干性坏疽部位：动脉阻塞，静脉通畅的四肢末端病变：局部干燥、皱、黑、与正常组织界清，中毒症状轻湿性坏疽部位：通外界的内脏器官病变：局部湿肿，黑或灰绿，恶臭，界不清，中毒症状重气性坏疽部位：深部肌肉的开放性创伤病变：局部蜂窝状，大量气体，捻发感，中毒症状重（4）坏死的结局①溶解吸收②分离排出③机化④包裹⑤钙化肉芽组织：由新生的毛细血管、增生的成纤维细胞构成，并有炎细胞浸润。功能：①填补创口及其他组织缺损抗感染，保护创面机化或包裹血凝块，坏死组织，炎性渗出物及其他异物充血：指动脉输入血量增多，导致器官或局部组织小动脉和毛细血管内血量多于正常。后果：脑充血引起头痛，头昏。淤血：静脉回流受阻，器官或局部组织小静脉和毛细血管内血液多于正常。病理变化：淤血器官呈暗紫红色，体积增大，包膜紧张，重量增加，切面常有血性液体流出。血流淤滞，血管扩张，散热增加，局部温度较低。后果：①淤血性水肿淤血性出血实质细胞萎缩淤血性硬化常见的重要脏器淤血肺淤血一多见于左心衰竭表现为：气促，缺氧，发绀和咳粉红色泡沫肝淤血一多见于右心衰竭槟榔肝血栓的形成：在活体心、血管腔内，血液发生凝固或血液中某些形成分析出、凝集形成固体质块的过程。血栓形成的条件和机制：①心血管内膜损伤血流状态的改变血流凝固性增高结局：①溶解吸收②软化脱落③机化再通栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞血管管腔的现象。阻塞血管的物质叫栓子。梗死：是指由于血流阻断而导致机体局部组织缺氧，坏死。炎症：是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所发生的复杂的防御反映。（1）炎症的基本病理变化：变质、渗出、增生。（2） 炎症局部临床表现：红、肿、热、痛和功能障碍。全身反应：发热、末梢血白细胞变化，单核-吞噬细胞系统增生。（3） 变质：炎症局部组织细胞发生变性和坏死。（4） 渗出：是指炎症局部组织血管中的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙，体腔，体表黏膜表面的过程。（5） 液体渗出的意义：有利渗出液可稀释炎症局部毒素，减少化学物质对局部组织的损伤。给局部带来营养物质和带走代谢产物，有利于再生和修复。渗出液中含有抗体，补体，有利于消灭病原菌和增强局部防御能力。渗出物中的纤维素交织成网，可限制病原微生物扩散，有利于吞噬细胞吞噬，在炎症后期有利于组织修复。渗出物所含病原微生物和毒素随淋巴吸收到淋巴结，有刺激机体产生细胞免疫和体液免疫作用。不利：渗出液过多可引起压迫和阻塞。渗出液内的纤维素过多，不容易完全吸收，可发生机化，引起组织粘连（6）细胞成分的渗出白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。过程：边集一附壁一出一1趋化趋化作用：游出的白细胞沿着组织间隙，以阿米巴样运动向炎症病灶定向游走集中的现象，称为趋化作用。白细胞除吞噬作用外，还有局部产生免疫作用及组织损伤作用。吞噬的过程包括：识别和附着，包围吞入，杀伤和降解。增生，在致炎因子和组织崩裂产物等的刺激下，炎症区组织的实质和间质细胞的数目增多。炎症的病理学类型及其特点变质性炎，常在心、肝、肾、脑渗出性炎浆液性炎纤维素炎化脓性炎：积脓、蜂窝织炎、脓肿。出血性炎一般慢性炎症病变特点炎症灶内以巨噬，淋巴，浆细胞浸润为主主要由炎细胞引起组织结构破坏常伴成纤维细胞，血管内皮细胞，被覆上皮，腺上皮，实质细胞增生取代或修复损伤组织。炎症的意义防御：损伤与抗损伤，修复三为一体危害：压迫、粘连、组织损伤肿瘤概念：机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的某个细胞基因调控失调，导致的克隆性异样增生而形成的新生物。两个显著特点瘤细胞失去分化成熟的能力瘤细胞失控性增生肿瘤组织结构的异型性肿瘤的异型性与分化成反比。肿瘤的异型性与肿瘤恶性程度成正比。肿瘤的异型性肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常细胞和组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。诊断恶性肿瘤精标准：病理性核分裂象判断肿瘤良恶为瘤细胞核的异型性和病理性核分裂象肿瘤的生长与扩散生长：①膨胀性生长(多为良性)浸润性生长(多为恶性外生性生长(良恶皆可)扩散：①局部直接蔓延②转移(淋巴道转移、血道转移、种植性转移)T.M.N分期T.n.~T4.代表源发瘤大小M.Mo~M2.代表是否有血道转移(远处转移)

n.n1.~n3.代表是否有淋巴转移（8）肿瘤对机体的影响①压迫及阻塞②侵袭与破坏周围健康组织③出血和感染④疼痛⑤恶病质⑥内分泌症状及副肿瘤综合征恶病质：晚期恶性肿瘤患者，常出现乏力，极度消瘦，严重贫血和全身衰竭状态，称为恶病质。27.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好，异型性小，与起源组织的形态相似分化差，异型性大，与起源组织的形态差别大核分裂象无或稀少，不见病理性分裂象多见，可见病理核分裂象生长速度通常缓慢较快生长方式多呈膨胀性或外生性生长，常有包膜或帝形成，边界清楚，通常可推动多呈浸润性生长或外生性生长，无包膜，边界不清，通常不能推动继发改变很少发生出血、坏死常发生出血，坏死，溃疡形成等转移不转移常有转移复发切除后很少复发切除等治疗后较易复发对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞，如发生在要害部位，也可引起严重后果较大，除压迫阻塞外，还可破坏原发处和转移处的组织器官，引起坏死。出血，合并感染，甚至恶病质28.癌与肉瘤的区别癌肉瘤组织起源上皮组织间叶组织发病率较长见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以后的成人较少见，大多见于青少年大体特点质软硬，色灰白，较干燥质软，色灰红，湿润，鱼肉状组织学特征多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生瘤细胞多弥散分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状癌细胞间多无网状纤维转移29.肿瘤是基因病抑癌基因（肿瘤的抑制基因）由原癌基因编码的蛋白质促进细胞生长相反，对细胞的生长，分化起负性调控作用。原癌基因：是指存在于正常细胞内，编码细胞生长物质的基因序列。发热概念：由于致热原的作用，使体温调定点上移而引起调节性体温升高。发热是疾病发生的信号。发病的直接原因：内生致热原（EP）EP的种类。①白介素-1CIL-1）肿瘤坏死因子（TNF）干扰素白介素-6（IL-6）发热的分期：①体温上升期产热＜散热（寒战并伴有皮肤有鸡皮疙瘩，患者感觉发冷）高温持续期（高峰期）产热二散热（皮肤血流量增加，有酷热感，皮肤和口唇干燥）体温下降期（退热期）产热＞散热（大量出汗）发热对机体的影响：（1）物质代谢变化（体温每升高1C，基础代谢率提高13%）（2）机体功能变化①中枢神经系统功能改变②循环系统功能改变（合成代谢&分解代谢个） ③呼吸功能改变消化功能改变。泌尿系统功能改变防御功能的改变休克本质：组织微循环灌流量急剧降低分类：失血或失液性休克创伤性休克烧伤性休克感染性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克休克的分期及特点：缺血性缺氧期（微动脉，前括约肌收缩，毛细血管关闭，微静脉收缩，直捷通路、A-V吻合支开放）淤血性缺氧期（微动脉、前括约肌收缩反射性下降，微血管收缩性下降,毛细血管开放，微血流流态改变）微循环衰竭（血管平滑肌反应性丧失，微血管麻痹、扩张，微血流流态紊乱，血流淤泥化甚至停滞，严重者DIC形成）动脉粥样硬化继发病变斑块内出血斑块破裂形成溃疡血栓形成钙化动脉瘤形成血管腔狭窄动脉粥样硬化的基本病理病变：脂纹与脂质斑块期纤维斑块期粥样斑块期冠心病的临床表现（1）心绞痛：冠状动脉供血不足或心肌耗氧量俱增，致使心肌急剧的暂时性缺血、供氧所引起的临床综合征。临床表现：阵发性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感，可放射至心前区或左上肢，持续数分钟，经休息或服用硝酸甘油可缓解。（2）心肌梗死：是由于冠状动脉供血中断，引起供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。临床表现：有剧烈而有较。持久的胸骨后疼痛，用硝酸甘油或休息后症状不能缓解，可并发心律失常，休克或心力衰竭。好发部位：①左室前壁-心尖部-室间隔前2/3②左室后下壁，室间隔后1/3③左室侧壁高血压（缓进行高血压）分期：（1）功能紊乱期（头痛，头晕）（2）动脉病变（3）内脏病变期（心，肾，脑，视网膜）高血压脑部的并发症：脑病变高血压脑病②脑软化③脑出血风湿病，是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。风湿性心脏病（风湿性心内膜炎）瓣膜病以二尖瓣狭窄及二尖瓣关闭不全36.大叶性肺炎是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出为主的急性炎症。好发人群：青壮年，男性较多。好发季节：冬、春季。病变部位：肺。产生含铁黄色细胞，咳嗽所以产生铁锈色痰。病理发展的过程：充血水肿期 ②红色肝样变期灰色肝样变期 ④溶解消散期并发症：①肺肉质变②肺脓肿及脓胸或脓气胸败血症或脓毒血症④感染性休克（最严重）37（1）.胃溃疡，十二指肠好发部位胃溃疡：常见于胃窦部十二指肠：常见于球部的前壁（2）溃疡病镜下的组织结构渗出层（炎细胞和纤维蛋白）坏死层（细胞坏死崩解物）③肉芽组织层④瘢痕层（3）溃疡的特点（病理临床联系）周期性上腹部疼痛饱胀痛：常出现在餐后半小时至2小时，下次餐前缓解饥饿通：常出现在餐后3~4小时（胃排空时）或夜间出现（空腹疼痛）进食后缓解。（4）并发症①出血②穿孔③幽门梗阻④癌变十二指肠溃疡几乎不癌变。（5）急性（普通型）病毒性肝炎我国以无黄疸型肝炎居多，其中多为乙型肝炎。坏死的主要原因：广泛的细胞变性，以细胞水肿为主。（坏死较轻，肝小叶可见点状坏死，较重的毛胆管腔中常有胆栓形成）（6）病毒性肝炎最常见的原因点状坏死，是指单个或数个肝细胞的坏死，常见于急性普通型肝炎碎片状坏死，指肝小叶周边界板肝细胞的灶性坏死，常见于慢性肝炎。桥接坏死，指中央静脉与汇管区之间、两个汇管区之间或两个中央静脉之间出现的相互连接的坏死带，常见于中、重度慢性肝炎。大片坏死，指几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死，常见于重型肝炎。（7）门脉性肝硬化原因：①病毒性肝炎②慢性酒精中毒③营养缺乏④毒物损伤（化学物质）临床表现：⑴门脉高压症（假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦血液回流受阻）脾大（脾大可引起脾功能亢进，血细胞破坏增多，引起红细胞，白细胞和血小板减少，有贫血或出血倾向）腹水（形成原因：①门脉高压，使肠及常系膜等处毛细血管内压增高，液体漏入腹腔②肝合成白蛋白能力降低，使血浆胶体渗透压降低③肝对醛固酮、康利尿激素等的灭活能力减弱，使这些激素在血中的浓度增高，导致水、纳潴留④肝窦内压力升高，淋巴液生成增多，部分经肝被膜漏入腹腔）胃肠道淤血，食欲不振，腹胀等症状。侧支循环形成（并发症 ：①食管下段静脉丛曲张，受食物摩擦及胃液腐蚀，易发生破裂而引起上消化道大出血，②直肠静脉丛曲张，形成痔核，破裂时引起便血③附壁及脐周静脉网曲张，在脐周形成"海蛇头”现象）⑵肝功能障碍①血浆蛋白降低②激素灭活作用减弱（颈面部等皮肤有蜘蛛痣，手掌大小鱼际呈潮红色，称为肝掌）③出血倾向④黄疸⑤肝性脑病38.肾小球肾炎：简称肾炎，是以肾小球损伤和改变为主的一组疾病。临床表现主要为蛋白尿，血尿，水肿和高血压。（1）弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎（首选治疗药物，青霉素）本病的发生与A族B型溶血性链球菌感染引起的变态反应有关。好发人群：5~14岁儿童病理变化：双侧肾脏轻、中度增大，被膜紧张，表面充血，有的肾脏表面见散在栗粒大小的出血点，故有“大红肾”或“蚤咬肾”。临床表现肾小球毛细血管受损-血尿，蛋白尿常不严重肾小球内细胞增生，压迫毛细血管，使管腔狭窄，肾血流减少，肾小球滤过率低，一少尿或无尿水纳潴留和变态反应导致毛细血管通透性增加一轻、中度水肿血纳潴留，血容量增加——高血压（2）弥漫性膜性肾小球肾炎病变特点：肾小球毛细血管基膜发生弥散