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文档简介
呼吸系统疾病病人护理1可编辑课件PPT呼吸衰竭
▲慢性呼吸衰竭▲急性呼吸衰竭2可编辑课件PPT呼吸衰竭指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍,以至在静息状态下也不能维持足够的气体交换,导致缺氧和(或)二氧化碳潴留,从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。概述3可编辑课件PPT慢性呼吸衰竭★
4可编辑课件PPT
病例导入
病人,女,68岁,咳、痰、喘15年,咳嗽加剧,痰呈黄色,不易咳出两天,夜间烦躁不眠,白昼嗜睡。体检:T38℃,P116次/分,R32次/分,BP150/85mmHg,神志恍惚,发绀,皮肤温暖。球结膜充血水肿,颈静脉怒张,桶状胸,肺底湿啰音。实验室检查:WBC14.5×109/L,动脉血PaO243mmHg,PaCO270mmHg。初步诊断:COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病。见案例视频35可编辑课件PPT
病例导入结合上述病例请思考:1.为什么诊断为Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病?2.它们之间有关系吗?3.导致II型呼吸衰竭主要病因是什么?4.呼吸衰竭分几型?6可编辑课件PPT慢性呼吸衰竭是在肺部疾病基础上发生的。早期可表现为Ⅰ型呼吸衰竭:即低氧血症型,仅有氧分压(PaO2)低于60mmHg。随着病情逐渐加重,往往表现为II型呼吸衰竭:即高碳酸血症型,PaCO2高于50mmHg,同时有PaO2低于60mmHg。概述慢性呼吸衰竭分哪两型?7可编辑课件PPT一、病因与发病机制8可编辑课件PPT(一)病因1.COPD:我国最常见病因★2.支气管哮喘。3.各种慢性肺部感染。4.其他:胸廓畸形、大量胸腔积液等。9可编辑课件PPT
(二)诱因1.呼吸系统急性感染(最常见)★2.镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制。3.CO2潴留病人给氧浓度过高。4.耗氧量增加:如寒战、高热、手术、合并甲亢等。10可编辑课件PPT
(三)发病机制1.肺泡通气不足可引起缺氧和二氧化碳潴留2.通气与血流比例失调是低氧血症最常见原因3.弥散障碍导致单纯性缺氧11可编辑课件PPT1.对中枢神经系统的影响(1)轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退等。严重缺O2可导致烦躁、谵妄、昏迷。(2)CO2潴留可引起精神神经症状。(四)缺氧和二氧化碳潴留对机体影响12可编辑课件PPT2.对呼吸的影响
(1)缺O2可反射刺激通气,若缺O2缓慢加重,则这种反射迟钝。(2)CO2过高反而抑制呼吸中枢。13可编辑课件PPT
3.对心脏、循环的影响▲缺O2和CO2潴留均可刺激心脏,使心率加快,心搏量增加,血压上升;▲缺氧使右心负荷加重;▲长期缺O2可使心肌发生变性、坏死和心肌收缩力降低,导致心力衰竭。▲缺O2、CO2潴留还可引起严重心律失常。14可编辑课件PPT4.对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响▲严重缺O2时,机体产生能量少,无氧酵解增加,乳酸堆积导致代谢性酸中毒。5.对肝、肾功能的影响▲缺O2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升。▲缺O2使肾血管痉挛,引起肾功能障碍。15可编辑课件PPT
6.对血液系统的影响▲慢性缺氧时,红细胞增多,使血液粘稠度增加,易引起DIC等并发症。16可编辑课件PPT二、临床表现★17可编辑课件PPT
临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关1、呼吸困难:最早,最突出的症状。2、发绀:紫绀是缺氧的典型表现。3、精神神经症状:肺性脑病又称二氧化碳麻醉。18可编辑课件PPT
4、心血管系统症状▲血压升高、脉压增加、心动过速。▲严重缺氧、酸中毒时循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。▲二氧化碳潴留者常有皮肤潮红、温暖、多汗,球结膜充血、水肿。19可编辑课件PPT
5、其他谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高、上消化道出血等20可编辑课件PPT三、检查及诊断21可编辑课件PPT1.血气分析★
动脉血气分析可作为诊断的重要依据2.电解质可出现各种电解质紊乱3.痰液检查痰液涂片与细菌培养(一)检查22可编辑课件PPT
1.病程呈缓慢经过,结合病史、诱因、临床表现判断。2.海平面平静呼吸时PaO2<60mmHg和(或)PaCO2>50mmHg。(二)诊断23可编辑课件PPT四、治疗要点★24可编辑课件PPT(一)通畅气道、氧疗1.清除呼吸道分泌物2.缓解支气管痉挛3.建立人工气道(必要时)为什么气道通畅是纠正缺O2和CO2潴留的先决条件?25可编辑课件PPT1.呼吸中枢兴奋剂:尼可刹米、洛贝林、吗乙苯吡酮。2.机械通气。(二)增加通气26可编辑课件PPT(三)纠正酸碱失衡和电解质紊乱1.呼吸性酸中毒:★最常见。治疗关键是积极改善通气,促使CO2排出。2.代谢性酸中毒:通过改善缺氧来纠正,若pH<7.20再给予碱性药。3.代谢性碱中毒:积极补充氯化钾、精氨酸等。4.电解质紊乱:以低钾、低氯、低钠最为常见。27可编辑课件PPT(四)控制感染
有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验,选用敏感有效的抗生素。(五)并发症治疗休克、上消化道出血、DIC的治疗。28可编辑课件PPT五、护理诊断/问题
29可编辑课件PPT1.气体交换受损与通气不足、肺内分流增加、通气/血流失调和弥散障碍有关2.清理呼吸道无效与分泌物增加、意识障碍有关30可编辑课件PPT六、护理措施★31可编辑课件PPT(1)给氧浓度和给氧方法。Ⅰ型呼吸衰竭:短时间内间歇高浓度(﹥50%)或高流量(4~6L/min)吸氧。Ⅱ型呼吸衰竭:持续低流量、低浓度给氧,氧流量1~2L/min,浓度在25%~29%。▲常用、简便的给氧方法是应用鼻导管吸氧,有条件用面罩吸氧。(2)观察用氧效果。
1.氧疗护理32可编辑课件PPT2.保持气道通畅。见本章第1节相应内容。3.机械通气护理。见《急救护理学》。4.观察病情。观察生命体征、意识、瞳孔、肌张力、心悸、结膜、皮肤粘膜、肺部啰音情况。了解血气分析、血尿常规、血电解质检查结果。有条件进行床旁血气分析、血氧饱和度、心电监测。注意饮食、大小便、睡眠等情况。33可编辑课件PPT5.配合药物治疗
(1)抗生素。同“慢支”护理。(2)呼吸兴奋剂:静滴速度不宜过快,用药后注意呼吸频率、幅度及神志的变化,若出现恶心、呕吐、烦躁、肌肉抽搐要及时通知医生,严重者立即停药。(3)慎用抑制呼吸类药物。34可编辑课件PPT(1)安全。(2)病情观察。定期监测动脉血气分析,密切观察有无头痛、烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神错乱、嗜睡和昏迷等症状。你怎样保障意识障碍病人的安全?6.肺性脑病护理35可编辑课件PPT(3)吸氧护理。(4)用药护理。遵医嘱应用呼吸兴奋剂。给予多少氧浓度或氧流量?呼吸兴奋剂的不良反应有哪些?36可编辑课件PPT7.休息、活动(1)稳定期。同肺气肿护理:适当活动,进行呼吸肌功能锻炼。(2)急性发作。绝对卧床,协助舒适卧位,做好皮肤护理。(3)生活护理。37可编辑课件PPT
8.饮食(1)腹水、水肿、尿少时限制钠水的摄入。(2)高蛋白、高维生素、高纤维素、低糖饮食。(3)少食多餐。38可编辑课件PPT9.健康指导
指导病人如何饮食、呼吸功能锻炼、提高体质、避免呼吸道感染等诱因、进行家庭氧疗。发现病情加重立即就诊。39可编辑课件PPT
病例分析1.诊断分析
该病人咳嗽、咳痰伴气喘15年,桶状胸,符合COPD诊断。有CO2潴留表现,动脉血气分析提示PaO2降低、PaCO2增高,符合慢性呼吸衰竭(Ⅱ型)的诊断。有神志改变,符合肺脑诊断。初步诊断为:COPD、慢性呼吸衰竭(Ⅱ型)、肺性脑病。40可编辑课件PPT2、护理分析
咳嗽、咳痰伴气喘——保持气道通畅、半卧位或端坐位、吸氧。咳嗽、咳黄色、发热——应用抗生素、雾化、饮水、湿化空气、叩背、协助排痰。发绀、球结膜水肿——氧疗护理、呼吸兴奋剂应用护理、必要时机械通气护理。意识障碍——密切观察神志等病情变化情况。
病例分析41可编辑课件PPT
课堂小结▲慢性呼吸衰竭是在慢性肺部病变基础上合并PaO2﹤60mmHg,PaCO2﹥50mmHg。▲临床主要表现为缺氧、CO2潴留。▲若同时有精神神经症状,即肺性脑病,常由CO2潴留所致。▲I型呼吸衰竭治疗护理关键是短时间内高浓度、高流量吸氧;II型呼吸衰竭治疗护理关键是持续低流量吸氧,增加通气量。42可编辑课件PPT43可编辑课件PPT急性呼吸窘迫综合征(ARDS)44可编辑课件PPT
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)指病人心肺功能正常情况下,由于肺外或肺的严重疾病而继发的急性、进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症性呼吸衰竭。ARDS是一种典型急性呼吸衰竭,死亡率较高。概述45可编辑课件PPT一、病因与发病机制46可编辑课件PPT(一)病因
严重休克、严重创伤、严重感染、肺脂肪栓塞、吸入有毒气体、误吸胃内容物、溺水、氧中毒、大量输血、DIC、急性胰腺炎、药物中毒、妊娠高血压综合征等。47可编辑课件PPT(二)发病机制缺氧行性加重,难以纠正肺毛细血管内皮细胞的损伤、通透性增加和肺表面活性物质减少肺含水量增多,肺广泛充血、水肿和肺泡内透明膜形成肺容量减少,顺应性降低,以及气体交换和弥散功能障碍48可编辑课件PPT
在基础疾病救治过程中(常在发病1~3天内)出现进行性呼吸窘迫、气促(呼吸频率大于35次/分钟)、发绀,常伴烦躁、焦虑、出汗。(二)体征早期两肺多无阳性体征,中期可闻湿啰音,晚期除广泛湿啰音外,可出现浊音及实变体征。
(一)症状49可编辑课件PPT三、检查及诊断50可编辑课件PPT(一)检查1.X线胸片表现
早期:ARDS发病24小时内,无异常。中期:发病l~5天。以肺实变为主要特征。晚期:发病多在5天以上。两肺野密度增加,肺纹理呈网状或多发性肺脓肿、空洞形成及纵隔气肿、气胸等。51可编辑课件PPT2.血气分析。顽固性低氧血症仍是临床常用的诊断依据。3.呼吸功能测定。动态测定肺容量、肺活量、残气、功能残气随病情加重均减少。肺顺应性降低。4.血流动力学测定。肺动脉压增高,肺动脉压与肺毛细血管楔压差增加。52可编辑课件PPT急性起病,有致病的高危因素,呼吸窘迫PaO2在氧疗的条件下进行性下降,氧和指数在300或以下。X胸片显示两肺浸润阴影。临床排除左心衰或PCWP≤18mmHg。(二)诊断要点53可编辑课件PPT四、治疗与护理54可编辑课件PPT1.氧疗。高浓度(>50%)氧疗。氧疗无效时,应辅以机械通气。2.消除肺水肿(1)控制液体入量。一般以每日不超过1.5~2L为宜。(2)使用利尿剂。促进水肿消退。(3)输入血浆白蛋白。在ARDS后期进行,以提高胶体渗透压。(一)治疗55可编辑
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