老年期痴呆课件

老年人常见疾病的护理1编辑版ppt一、患病老年人的特点1.病史采集困难且参考价值小原因：听力下降、记忆减退、理解思维迟缓语言表达能力降低，对疾病的敏感性降低主诉杂乱甚至无主诉隐瞒症状，不愿意透露家庭虐待2编辑版ppt2.临床表现不典型

如急性心肌梗死时老年人可无典型的心前区疼痛

可仅表现：心律失常、心力衰竭，甚至只有一般性的衰弱或意识障碍，或表现为上腹不适、恶心等消化道症状，或表现为肩痛牙痛等，无痛性急性心肌梗死也显然较年轻人多，特别是伴有糖尿病者有更多的无痛心肌梗死，故容易延误诊断而丧失最佳的治疗时机。

3编辑版ppt2.临床表现不典型

再如老年人肺炎的临床症状和体征均不明显，其临床表现多种多样，甚至缺乏呼吸道症状，更缺乏典型的肺炎症状，因此有人称其为“无呼吸道症状的肺炎”常无发热或寒战，可表现为食欲不振、腹胀、腹泻、腹痛等消化系统的症状，也可能一开始就出现表情淡漠嗜睡躁动不安甚至昏迷等神经精神系统的症状，还可能出现心慌、气短、心率失常、休克等心血管病的症状；另外尿频、尿失禁、尿储留、脱水等症状亦常见。因此诊治老年患者时，必须全面的检查，仔细的观察，以免漏诊误诊，延误治疗的最佳时机。4编辑版ppt3.多种疾病同时并存

1）多病共存的表现形式可以是同一器官的多种病变

以心脏为例，冠状动脉粥样硬化、肺源性心脏病、传导系统或瓣膜的退行性病变可同时存在；2）也可以是多系统疾病同时存在如不少老年人患高血压病、冠心病，还同时患糖尿病、慢性支气管炎或伴肾功能减退等。5编辑版ppt3.多种疾病同时并存

北京某医院统计60—69岁住院患者平均患7.5种,70--79住院患者平均患7.8种，80—89岁的住院患者平均患9.7种疾病，90岁以上者平均患11.1种疾病，没有一例患者仅患一种疾病老年人的多病性在感染、创伤或出血诱发之下，很容易发生多脏器功能衰竭，给治疗带来一定困难，在治疗老年疾病时必须全面了解和掌握患者的全部病史，抓住主要矛盾，权衡利弊缓急，制定个体化、多科学的综合治疗方案。

6编辑版ppt4.患病进展迅速易发生全身衰竭或猝死老年人脏器储备功能低，应激能力减退。一旦发病，容易引起全身衰竭，病情迅速恶化，治疗十分困难。所谓“老死”实际并非无病，而是在危险因素的作用下，原来处于临界状态的某些脏器功能迅速衰竭所致。7编辑版ppt5.病程长、恢复慢、并发症多病情重，变化快，甚至猝死不论是任何疾病都易发生意思障碍8编辑版ppt6.易引起药物的不良反应

9编辑版ppt二、老年人用药的原则

1

受益原则

首先要有明确的用药适应症，另外还要保证用药的受益／风险比大于1。即便有适应症但用药的受益／风险比小于1时，就不应给予药物治疗。住院老年人ADR发生率为27.3％，入院原因中，15％～30％是ADR所致，而成年人仅占3％，这主要与老年人的病情较重和多药合用有关。另外，老年人ADR表现形式特殊，除皮疹、恶心、呕吐等一般症状外，更多见的是老年病五联症———精神症状、跌倒、大小便失禁、不想活动、生活能力丧失，极易导致误诊漏诊。

10编辑版ppt2、5种药物原则

老年人同时用药不能超过5种。

据统计，同时使用5种药物以下的ADR发生率为4％，6～10种为10％，11～15种为25％，16～20种为54％。老年人因多病共存，常采用多种药物治疗，这不仅加重了患者经济负担，降低了依从性，而且导致ADR的发生。同时使用2种药物的潜在药物相互作用发生率为6％，5种药物为50％，8种药物增至100％，虽然并非所有药物相互作用都能导致ADR，但这种潜在的危险性无疑是增加的。这一原则就是根据用药数目与ADR发生率的关系提出的。当用药超过5种时，就应考虑是否都是必要用药，以及依从性和ADR等问题。

11编辑版ppt3

小剂量原则

老年人除维生素、微量元素和消化酶类等药物可以用成年人剂量外，其他所有药物都应低于成年人剂量。

成人量的

1/4----1/3----1/2----2/3----3/412编辑版ppt4

择时原则

择时原则是根据时间生物学和时间药理学的原理，选择最合适的用药时间进行治疗。举例来说，抗心绞痛药物的有效时间应能覆盖心绞痛发作的高峰时段。1）、变异型心绞痛多在零点到六点发作，因此主张睡前用长效钙拮抗剂。2）、劳力型心绞痛多在上午六点到12点发作，应在早上用长效硝酸盐、β阻滞剂及钙拮抗剂。3）、胆固醇主要在夜间合成，故调节血脂药宜晚上服用。

13编辑版ppt三、老年人用药存在的问题1.重复用药或合并用药2.不按医嘱用药3.不使用处方药4.自行停药14编辑版ppt四、老年人用药后常见的不良反应1、体位性低血压

老年人动脉粥样硬化明显，血管运动中枢调节机能减弱，不能灵活地调节血压，当服用血管扩张药、降压药、利尿药等时，易发生体位性低血压，甚至发生跌倒。

15编辑版ppt四、老年人用药后常见的不良反应2、精神神经症状

老年人脑细胞数量减少，脑血流量下降和脑活性减退，因此对中枢神经抑制药的反应敏感性增高。16编辑版ppt例如：青年人服用600

mg利眠宁引起共济失调(站立不稳、左右摇摆、易跌倒)，而老年人服60～70

mg即能引起共济失调以及尿潴留等，5～20

mg就有嗜睡、便秘等不良反应。若长期服用，可导致药物的依赖性，突然停药会出现停药反应症状。17编辑版ppt四、老年人用药后常见的不良反应3、永久性耳聋

老年人内耳毛细胞数目减少，如果使用易在内耳积聚的药物，如庆大霉素、链霉素、卡那霉素、红霉素等具有耳毒性的药物可导致永久性耳聋，而且这种耳聋常被误认为是衰老所致。药物致聋者多数为后天使用卡那霉素、庆大霉素、链霉素所致。

18编辑版ppt四、老年人用药后常见的不良反应4、药物性尿潴留

老年人使用抗帕金森病药、三环类抗抑郁药(阿米替林、米帕明、多塞平等)、胆碱受体阻断药均可引起尿潴留，特别是有前列腺肥大的老年人更易诱发尿潴留。例如，阿米替林镇静作用和抗胆碱能作用均较强，服用后易引起嗜睡、口干、便秘、视物模糊、排尿困难，甚至引起尿潴留和麻痹性肠梗阻。19编辑版ppt四、老年人用药后常见的不良反应5、过敏反应

轻者引起皮疹、药热、血管神经性水肿，严重发生过敏性休克，过敏性休克发病凶猛，危害性严重，其中有相当部分病例是对青霉素过敏。有的患者一开始即表现严重休克或呼吸衰竭、持续性痉挛。如不及时抢救，可迅速死亡。20编辑版ppt四、老年人用药后常见的不良反应6、二重感染又称菌群交替症发生率约2％～3％。一般在用药后20d左右，老年人有慢性病器官衰弱者更易发生。特别是同时大剂量应用激素，可使原发病加重或出现如败血症等，极少数也可出现皮质激素过敏与感染并存不易区分，二重感染菌多为革兰阴性杆菌，常与长期所用抗生素有关并对其抗生素耐药，主要表现为消化道、泌尿系统或肺部感染以及发生败血症等。新诱发的真菌或病毒感染可引起感染性心内膜炎、脑炎等。但需警惕的是长期应用半合成青霉素类、先锋类和抗肿瘤药等，可有药物热与二重感染相混淆，应与鉴别。

21编辑版ppt四、老年人用药后常见的不良反应7、反向作用

即用药后出现与用药治疗效果相反的特殊不良反应。如：硝苯地平治疗心绞痛反而加重心绞痛，甚至诱发心律失常（常见首次大剂量给药，而突然停用时，表现如心率加快、心绞痛加重等，故目前已趋于被其缓释放剂或新一代钙拮抗剂取代，且不作为其首选抗心绞痛药）。

22编辑版ppt四、老年人用药后常见的不良反应8.药物中毒

老年人各个重要器官的生理功能减退，60岁以上老年人的肾脏排泄毒物的功能比25岁时下降20%，70～80岁时下降40%～50%.肝脏血流60岁以上老年人比年轻时下降40%，解毒功能也相应降低。因此，老年人用药容易中毒。23编辑版ppt五、服药的体位用药的姿势以站立最佳，坐直身体也行，卧着时尽可能抬高头部，吞下药后约5分钟再躺下24编辑版ppt六、预防不良反应的措施1、遵循老年人的用药原则1/4----1/3----1/2----2/3----3/4注意个体差异2、按医嘱服药3、作好药物标记4、注意药物之间的相互作用5、定期检查药物的质量25编辑版ppt六、预防不良反应的措施6、谨防药物过敏7、适当的给药方法8、慎用新药9、防止发生意外10、定期监测血药浓度26编辑版ppt老年期痴呆【概述】

老年期痴呆是指由于大脑退行性病变、脑血管病变、感染、外伤、肿瘤、中毒、营养代谢障碍等多种原因引起的以痴呆为主要临床表现的一组常见的老年疾病。60岁以上的老年人患病率为4.2%，2/3为女性。

27编辑版ppt【概述】

老年期痴呆的患病率高，60岁以上的为3-5%，80岁以上可达20%；老年期痴呆的致残致死率高，现已成为西方发达国家的第四位死因，仅次于心脏病、癌症和脑卒中28编辑版ppt类型：1、阿尔茨海默病（AD）（脑退化病）俗称老年性痴呆。因报道的首例AD发生于老年前期，故又称为早老性痴呆。现在一般称60岁以前发病的为早发型AD，60岁以后发病的为晚发型AD（发病率最高），有家族发病倾向的称家族性AD，无家族发病倾向的称散发性AD。60-70%2、血管性痴呆（VD）是各种脑血管病导致脑循环障碍后引发的脑功能降低所致的痴呆，是老年期痴呆的第二大类型。（多在70岁以后发病）10-20%。

3、混合型痴呆和其他类型的痴呆

如帕金森病、酒精依赖、外伤等引起的痴呆29编辑版ppt发病机制及因素：1、年龄年龄越大发生老年痴呆的几率越高。

2、遗传有家族史的人患病几率高，25%～40%有家族史3、营养缺乏

vitb12vitb1叶酸缺乏

4、免疫功能障碍神经细胞脂褐质沉积、神经纤维缠结、使神经细胞的免疫功能障碍。5、生活方式如吸烟酗酒、不合理饮食、缺乏锻炼、与社会交流少。

30编辑版ppt发病机制及因素：6.各种疾病如动脉硬化、高血压、糖尿病、冠心病、脑卒中、脑炎、气体中毒等，可诱发痴呆。7.慢性病毒感染

梅毒、艾滋病8.外伤史9.教育水平低10.摄入铝过多AD病人脑中铝的含量比正常人高20—30倍31编辑版ppt【护理评估】1、健康史

评估病人有无AD的发病的因素。询问病人有无脑外伤、心脑血管疾病、糖尿病、既往卒中史、吸烟等2、身体状况32编辑版pptADVD起病隐袭迅速病程缓慢持续进展，不可逆呈阶梯式进展认知功能可出现全面障碍有一定的自知力人格常有改变保持良好神经系统体征发生在部分病人中，多在疾病后期发生在痴呆的早期就有明显的脑损害的局灶性症状体征AD与VD的鉴别33编辑版ppt2、AD的临床分期第一期，遗忘期（初期）也称健忘期⑴首发症状为记忆力明显减退，尤其是近期记忆减退明显。例如开始时忘记讲过的话、做过的事或重要的约会等，慢慢地连远事也遗忘了。因此不能学习和保留新信息。⑵语言能力下降，不能用合适的词语表达思维内容，甚至出现孤立性失语34编辑版ppt第一期，遗忘期（初期）也称健忘期

⑶定向力障碍，空间定向不良，易于迷路⑷抽象思维和判断能力受损。如衣着违时⑸情绪不稳，情感幼稚，易激惹，偏执、急躁、缺乏耐心、易怒⑹认知能力障碍，人格改变，孤僻、自私、敏感多疑、情感淡漠、兴趣减少。本期能保持日常生活自理能力，一般不需要特别照顾。病程可持续1—3年35编辑版ppt第二期，混乱期，即中期⑴完全不能学习和回忆新信息，远期记忆受损但未完全丧失⑵注意力不集中⑶定向力进一步丧失，很容易迷路，并出现失语、失认、失用、失写、失算⑷日常生活能力下降⑸人格进一步改变⑹行为紊乱本期病人不能独立生活，需要特别照顾，是护理照管中最困难的时期，多在发病后的8—10年36编辑版ppt第三期，极度痴呆期，即末期病人进入全面衰退状态⑴生活完全不能自理，如吃饭、穿衣、洗澡均需人照顾，便尿失禁⑵智能完全丧失⑶无自主运动，缄默不语，不能吞咽，成为植物人，常因吸入性肺炎、压疮、泌尿系感染等并发症而死亡。本期多在发病后的8—12年37编辑版ppt

护理诊断

护理目标有动力行为的危险（对自己或他人）患者住院期间不出现意外事件自理能力缺陷维持患者营养、水分、排泄、休息、睡眠等方面的生理状态照顾者角色紧张采取新的应对方法维持老人日常生活思维过程紊乱尽可能恢复脑功能语言沟通障碍尽可能恢复脑功能38编辑版ppt

护理措施

一、饮食护理二、适当活动三、对症护理四、用药护理五、心理护理六、健康指导

39编辑版ppt老年骨质疏松症【概述】

骨质疏松症是一种渐进性的以骨组织退行性改变为主的全身代谢性骨骼疾病，其表现为骨量减少，有机成分生成不足，继发钙盐沉着减少，骨组织的细微结构破坏，致其负载能力下降，其特征是骨强度下降、骨折风险性增加。目前在世界常见病、多发病中居第7位，患者总数超过两亿人，美国、西欧、日本有7500万人，而中国患者已超过9000万，其所引起的骨折已成为一个严重的社会问题而备受关注。40编辑版ppt

正常的人体骨骼切面，骨小梁非常紧密，结构也相当完整。骨质疏松症患者的骨骼切面，骨梁显得相当疏松，而结构也呈现断裂和破碎的情形。

41编辑版ppt骨质疏松症病理特征42编辑版ppt原发性骨质疏松症的分类：1、青少年型骨质疏松症罕见2、特发性骨质疏松症少见3、成年型骨质疏松症占75%以上多见于绝经后女性和老年人分Ⅰ型骨质疏松症绝经后骨质疏松症Ⅱ型骨质疏松症老年性骨质疏松症。女性为男性的2倍以上43编辑版ppt老年骨质疏松症的原因

1、遗传

家系调查发现，16%～62%的骨密度由遗传因素决定。峰骨量的高低与遗传因素有关，①种族：高加索人与亚洲人的峰骨量较低，因而患骨质疏松症的危险性更大，②家族史：年轻女性的骨密度与其父母的骨密度具有显著相关性，③同卵双胎的骨密度具有更大的相似性，④维生素D先天性缺乏常伴随骨密度减低。44编辑版ppt老年骨质疏松症的原因2、雌雄激素水平降低

雌激素有促进成骨细胞发生、分化、增殖的功能；雌激素减少，成骨细胞减少，活性降低，骨形成减少骨质丢失加速，常有脊柱骨质疏松，女子在经绝期后由于雌激素水平不足，补充雌激素可以减慢或防止骨质疏松症。雄激素减少造成骨质疏松的确切原因尚不清楚，雄激素缺乏使成骨细胞活性下降，同时对甲状旁腺素作用的敏感性增高，引起骨吸收增强。雄激素经P450芳香化酶作用，芳香化为雌激素，然后与雌激素受体结合，调节骨代谢。故男子在更年期后，也常有脊柱骨质疏松和骨折。45编辑版ppt老年骨质疏松症的原因3、年龄因素

随年龄增加，每年皮质骨约有0.3%～0.5%的丢失。老年人由于骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化受抑，成骨细胞分裂增殖缓慢及骨形成因子合成代谢受阻，由破骨细胞转变为成骨细胞的过程受到抑制、活性衰退致骨形成期延长，骨形成率降低，同时破骨细胞分化、成熟和骨吸收活性却仍相对处活跃状态，所以导致骨质疏松的发生。我国40岁以上人群骨质疏松的患病率达15%～16.1%，60岁以上人群则为22.6%，80岁以上人群50%的人患有此病；骨质疏松的发生随着年龄的增加，呈递增性上升；城市高于农村，女性多于男性。根据世界卫生组织发表的数据，西方发达国家50～59岁、60～69岁和70～79岁的女性患有骨质疏松的比例分别为15%、22%和38.5%。46编辑版ppt老年骨质疏松症的原因4、营养障碍

我国及大部分亚洲国家，由于传统饮食是以谷类为主，钙的摄入量低于欧美。饮食中长期缺钙（每日不足400mg），会导致低血钙，刺激甲状旁腺素分泌，破骨细胞活性增强，骨吸收增加，导致骨质疏松。老年人因咀嚼功能下降，胃纳欠佳，肠道功能失常致蛋白质吸收减少，新骨生长缓慢。营养性蛋白质缺乏，骨有机基质生成不良。维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍。慢性腹泻，骨营养物质吸收率下降。47编辑版ppt老年骨质疏松症的原因5、1，25-（OH）2D3合成减少维生素D的活性形式为1，25-二羟维生素D3，具有两方面功能，一是促进肠道吸收钙磷，二是在骨中增加骨骼更新部位破骨细胞的活性，并能刺激成骨细胞合成蛋白质，同时参与骨基质的矿化，缺乏维生素D将导致类骨质矿化障碍，发生骨软化症，但维生素D过量反而发生骨丢失。晒太阳太少，肝脏功能下降，肾脏功能下降均可以影响1，25-（OH）2D3合成，因而影响钙的吸收、骨的重建和钙的排泄。48编辑版ppt老年骨质疏松症的原因6、生活方式改变

体力活动是刺激骨形成的基本方式，不活动每个月约可丢失骨质量的1%。各种原因的废用，如石膏固定、瘫痪或严重关节炎，由于不活动、不负重、对骨骼和成骨细胞的机械刺激减弱，造成肌肉萎缩，骨形成减少，骨质吸收增加。运动能够刺激骨改进循环，骨量的维持或骨肥大依赖于运动的类型，频度与抗重力效果，青春期的运动能够增加骨矿物质量，但过度的运动不仅不能增加骨矿物质量，反而降低骨矿物质量，这是必须避免的，同时，运动必须规律，持之以恒，如果运动的强度或频率降低，运动对骨的效应也将降低。吸烟、酗酒、高蛋白、高盐饮食、饮浓咖啡、等均是骨质疏松的易发因素。49编辑版ppt临床表现1.骨痛和肌无力

全身或腰背部疼痛、肌无力最为常见。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛，是最常见的症状。其中腰背痛占70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰背肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2～3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压