呼衰2010秋08七年ly课件

第十六章肺病理生理PathophysiologyoflungRespirationInternalRespirationExternal

RespirationGasTransportDeoxygenatedbloodPO2=40mmHgPCO2=46mmHgOxygenatedbloodPO2=100mmHgPCO2=40mmHgSystemtissuecells:PO2=40mmHgPCO2=46mmHgAlveolarair:PO2=105mmHgPCO2=40mmHgAtmosphericair:PO2=159mmHgPCO2=0.3mmHgRespiration外呼吸Externalrespiration防御Defensefunction特异性与非特异性滤过Filtration代谢Metabolism表面活性物质与血管活性物质大气肺泡通气血液换气肺的功能

Section2呼吸衰竭

Respiratoryfailure（RF）学习要点：1.掌握呼吸衰竭的概念2.掌握呼吸衰竭的病因和发病机制3.熟悉ARDS、COPD4.熟悉呼吸衰竭的机能代谢变化5.了解呼吸衰竭的分类Respiratoryfailure

IntroductionRespiratoryfailureConcept**由于外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压降低或伴有动脉血二氧化碳分压增高,并伴有一系列临床表现的病理过程。

标准PaO2<60mmHg(8.00kPa)PaCO2>50mmHg(6.67kPa)呼吸衰竭指数

RFI:PaO2/FiO2≤300oxyhemoglobin(%saturation)呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)ClassificationI型-低氧血症性呼吸衰竭(hypoxemicRF)换气功能障碍PaO2<60mmHg(8.00kPa)PaCO2normalor<35mmHgpH正常或升高II型–低氧血症伴高碳酸血症性呼吸衰竭(hypercapnicRF)通气功能障碍PaO2<60mmHg(8.00kPa)PaCO2>50mmHg(6.67kPa)pH<7.351.AccordingtoWhetherPaCO2isNormal**EverestPiO2PaO2问：登山运动员达3000m以上，PaO2＜60mmHg

发生哪型呼衰？通气障碍

(VentilationRF)换气障碍(ExchangingRF)2.Accordingtothepathogenesis3.Accordingtotheprimarysite

中枢性(CentralRF)外周性(PeripheralRF)4.AccordingtoDuration急性(Acute

RF)慢性(ChronicRF)Classification

Causeandpathogenesis**Respiratoryfailure外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍Causeandpathogenesis

HypoventilationGasexchangedysfunction

RestrictionObstructionDiffusionimpairmentVentilation/perfusionimbalanceAnatomicshunt↑CauseandpathogenesisHypoventilation发病环节：通气动力↓，通气阻力↑

RestrictionObstructionHypoventilation

限制性通气不足

(restrictivehypoventilation)

概念：

肺通气的动力减弱或弹性阻力增加，使肺泡扩张受限。

原因和机制：呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及肺顺应性↓弹性阻力阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)

概念:

气道狭窄或阻塞引起的通气不足。气道阻力(正常人平静呼吸)：

80%:

直径>2mm

气管

20%:

直径

<2mm

气管阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)

原因和机制：喉头水肿，气管异物---大气道阻塞支气管哮喘---气道痉挛慢性阻塞性肺疾患---小气道阻塞纵隔肿瘤---气道壁受压阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)症状：呼吸困难分类：中央气道阻塞(centralairwayobstruction)外周气道阻塞(peripheralairwayobstruction)

(气管分叉以上的气道阻塞)阻塞位于胸腔之外

阻塞位于胸腔之内

内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)阻塞位于胸腔之外中央气道阻塞吸气性呼吸困难(inspiratory

dyspnea)吸气时

气道的压力低于大气压力，

胸腔外的气道被压扁,导致气道狭窄和阻塞呼气时

气道压力大于大气压力，气道扩张，阻塞减轻

阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)阻塞位于胸腔之内呼气时

胸内压上升大于气道压力,压迫气道，使气道狭窄加重

吸气时

气道压力大于胸腔压力，改善气道的口径

呼气性呼吸困难(expiratorydyspnea)阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)中央气道阻塞Background:直径

<2mm的小支气管软骨不规则细支气管、终末细支气管没有软骨由于缺乏软骨支撑，小气道口径随呼吸而改变

外周气道阻塞阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)等压点(Equalpressurepoint,EPP)

气道内压(airwayresistance)与胸内压(intrapleuralpressure)相等的气道部位。

pressureEPPalveoliAirwayopening阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)在病人,

用力呼气则可能导致小气道闭合

胸内压增加

EPP移到远端气道

远端气道被压扁或闭合:气道压力低于胸内压小气道没有软骨支撑downstream正常情况下，EPP位于有软骨支撑的支气管，故健康人，用力呼气不会引起气道闭合阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)呼气性呼吸困难(expiratorydyspnea)02520+353520202030正常人020+3525202020肺气肿慢性支气管炎0+3535202020202020102010151015阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)

阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞

1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。（慢支）

2.弹性纤维降解，胸内压升高；肺泡减少，牵拉力减少。（肺气肿）等压点上移（移向小气道）→小气道动态性压缩而闭合。阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)

单纯的通气障碍,

PAO2

下降，

PACO2

增高

PaO2

的下降与PaCO2

的增加是成比例的比值等于呼吸商

(respiratoryquotient)(0.8)否则,可能伴有气体交换异常PaO2=

PAO2PaCO2

=PACO2Bloodgaschangesinhypoventilation

Ⅱ型呼吸衰竭PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。PaCO2=PACO2=VA0.863XVCO2

RPACO2

PaO2=PAO2=PiO2－Bloodgaschangesinhypoventilation

DiffusionimpairmentVentilation/perfusionimbalanceAnatomicshunt↑Gasexchangedysfunction呼吸膜Respiratorymembrane

(2µm)肺泡的内皮细胞层毛细血管内皮细胞层肺泡内皮细胞和毛细血管内皮细胞之间的融合基底层弥散障碍(diffusionimpairment)弥散障碍(diffusionimpairment)概念：由于肺泡膜面积的减少或肺泡膜增厚以及弥散时间缩短所引起的气体交换障碍，称为弥散障碍。影响气体弥散的因素：肺泡膜的面积和厚度，血流速度，气体分压、气体的弥散系数(分子量和溶解度)肺泡膜厚度增加肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到红细胞膜<5μm肺水肿肺泡透明膜形成肺纤维化

肺泡毛细血管扩张、稀血症原因：弥散障碍(diffusionimpairment)弥散距离增宽，减慢弥散速度

(Distanceofdiffusion↑)2.

肺泡膜面积减少(Alveolar-capillarymembranearea↓)成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～40m2肺叶切除、肺实变、肺不张

（减少面积>50%）肺泡-毛细血管膜破坏如COPD(chronicobstructivepulmonarydisease)原因：弥散障碍(diffusionimpairment)正常血液通过肺毛细血管的时间是

0.75s

通常

O2

在肺毛细血管达到扩散平衡只需

0.25s

弥散时间缩短(diffusiontime↓)

肺泡膜病变(肺泡膜增厚)休息时,可保持血气正常

(within0.75s)负荷时，肺血流加快，血液通过毛细血管的时间少于

0.75s弥散障碍(diffusionimpairment)原因：Ⅰ型呼衰血气变化：PaO2

降低PaCO2

正常或降低

(hypervetilation)CO2的弥散能力是O2的2倍

弥散障碍(diffusionimpairment)通气(V)

和血流(Q)

在空间的分布主要取决于重力V/Q差异存在于整个肺

正常V/Q(mean4L/min:5L/min)

是0.8,范围0.5-3.0VentilationPerfusionairsupplybloodsupplyapexbase通气血流比例失调(Ventilation/perfusionimbalance)通气血流比例失调见于：

灌注良好的肺泡通气不充足或通气良好的肺泡灌注减少

以致于损害肺动脉血液的氧和。

任何病理情况或是改变通气或是改变血流都能引起通气血流比例失调(ventilation-perfusionimbalance)。通气血流比例失调是呼吸衰竭的常见和主要机制。通气血流比例失调包括:Localhypoventilation（V/Q↓）Localhypoperfusion（V/Q↑）通气血流比例失调(Ventilation/perfusionimbalance)Localhypoventilation（V/Q↓）原因:

阻塞性通气障碍支气管哮喘,支气管炎,肺气肿,COPD限制性通气障碍肺纤维化,肺水肿

机制：部分肺单位低通气,但血流正常V/Q↓,血液不能充分氧合

功能分流

或静脉血掺杂正常:占总肺血流的3%COPD:达30-50%通气血流比例失调(Ventilation/perfusionimbalance)血气变化低通气的肺单位PaO2

和CaO2↓PaCO2

和CaCO2↑健康肺单位代偿通气增加

PaO2

和CaO2↑PaCO2

和CaCO2↓全肺PaO2

和CaO2↓PaCO2

和CaCO2正常:代偿增高:代偿不足

降低:过度通气PvO2PaO2PaCO2PvCO2Partialpressure(mmHg)O2orCO2content(ml/100mlblood)通气血流比例失调(Ventilation/perfusionimbalance)原因：

肺动脉炎,肺血管收缩、栓塞等

机制:部分肺单位低灌注,但通气正常病肺

V/Q↑,血液可以充分氧合

（健肺血流增加,V/Q↓)

死腔样通气生理死腔:

占潮气量的30%

死腔样通气可达

60-70%Localhypoperfusion

（V/Q↑）bloodflow↓Hypoxemia通气血流比例失调(Ventilation/perfusionimbalance)血气变化低灌注的肺单位V/Q可达

10PaO2

和CaO2↑PaCO2

和CaCO2↓健康肺单位虽然血流增加,但V/Q↓，血液不能充分氧合PaO2andCaO2↓PaCO2

和CaCO2↑全肺PaO2

和CaO2↓PaCO2

和CaCO2正常:代偿增高:代偿不足降低:过度通气通气血流比例失调(Ventilation/perfusionimbalance)解剖分流增加(Anatomicshunt↑)解剖分流

主要指

支气管静脉

或肺动脉

直接与肺静脉相连。正常,解剖分流约占心输出量的

3-5%

异常情况,解剖分流增加肺实变,肺不张,休克的肺内动-静脉短路开放静脉血掺杂

（真性分流）功能分流与真性分流的鉴别：功能分流所致的低氧血症，可用吸高浓度氧来纠正，而真性分流无效。原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与

通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。

换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。Acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS

Concept

由急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）引起的急性呼吸衰竭。ALI:急性肺泡-毛细血管膜损伤典型的组织学特点包括：弥漫性肺泡损伤肺泡壁透明膜形成ARDSALI的原因和机制：直接损伤:见于毒气，溺水，细菌毒素，烟雾，氧中毒，肺栓塞（羊水，血栓，脂肪栓）等。间接损伤:多发生在休克，败血症，严重创伤,治疗措施不当等。ARDS的表现

进行性呼吸困难和顽固低氧血症，死亡率高。ALI→respiratoryfailure低氧血症死腔样通气肺内分流弥散障碍微血栓形成肺血管收缩肺不张肺水肿透明膜形成肺泡-毛细血管膜损伤、炎症致病因子ChronicObstructivePulmonaryDisease,COPDConcept

由慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。特点：直径小于2mm的小气道阻塞

不可逆性气流受阻慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚

肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调

changesoffunctionandmetabolismRespiratoryfailure

PaO2

＜60mmHg代偿反应为主＜30mmHg代谢、机能严重紊乱

PaCO2

＞50mmHg代偿反应为主＞80mmHg代谢机能严重紊乱Respiratoryfailure酸碱平衡及电解质紊乱呼吸系统变化循环系统变化中枢神经系统变化肾功能变化胃肠变化RespiratoryfailureAcid-baseandelectrolyteimbalance（1）Metabolicacidosis（2）Respiratoryacidosis1.Acid-baseimbalance（3）Respiratoryalkalosis（4）Mixedacid-baseimbalanceMixedacid-baseimbalanceHypoxiaCO2retention

Metabolicacidosis＋Respiratoryacidosis

Hypoxiahyperventilation

Metabolicacidosis

＋respiratory

alkalosis

Acid-baseandelectrolyteimbalance

(1)Hyperkalemia①Acidosis②Renalfunctionfailure③Catabolism↑Acid-baseandelectrolyteimbalance2.Electrolyteimbalance

(2)Hypochloraemia①Respiratoryacidosis→Cl-intocell↑②Acidosis→NH4Cl

eliminated

withurine↑Acid-baseandelectrolyteimbalance

(3)Hyperchloraemia

Respiratoryalkalosis→Cl-intoserumfromcellAcid-baseandelectrolyteimbalanceChangeofrespiratorysystem1.外呼吸功能障碍造成的低氧血症和高碳酸血症，又可进一步影响呼吸功能(1)当PaO2降低（<8kPa,60mmHg）时，作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快，肺通气增强。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，当PaO2低于4kPa(30mmHg)时，抑制作用大于反射性兴奋作用，使呼吸中枢抑制。(2)PaCO2

升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋。引起呼吸加深加快。当PaCO2超过10.7kPa(80mmHg)时，反而抑制呼吸中枢。因此Ⅱ型呼衰的病人此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对外周化学感受器的刺激得以维持。所以临床上只能吸入30%氧，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，使高碳酸血症更加重，病情恶化。ChangeofrespiratorysystemSeverehypoxiaRespiratorycenterPaCO2＞80mmHg

CO2

AnaesthesiaⅡRF:吸氧<30%(-)(-)2.引起呼吸衰竭的呼吸系统疾病本身也会导致呼吸运动的变化①呼吸深慢：见于阻塞性通气障碍②呼吸浅快：见于肺顺应性下降所致的限制性通气障碍性疾病，呼吸肌疲劳③呼吸浅慢：见于中枢性呼吸衰竭时，可出现潮式呼吸，间歇呼吸，抽泣样呼吸，叹气样呼吸等呼吸节律的紊乱。主要表现:呼吸困难，呼吸深度、频率、节律的改变ChangeofrespiratorysystemChangeofcardiovascularsystem1.代偿反应（Compensatoryreaction

）

一定程度的PaO2↓和PaCO2↑可兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心缩力增强，外周血管收缩。但脑血管和冠脉血管却舒张，这主要是局部代谢产物如腺苷的直接扩血管作用，这种血液重分布，有利于保证心脑的血液供应。

2.肺源性心脏病（pulmonaryheartdisease）

肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。慢性阻塞性肺疾病

肺血管壁增厚和硬化(remodeling)缺氧

肺小动脉收缩

红细胞代偿性增多

血液粘度↑缺氧和酸中毒

Pulmonaryheartdisease右心衰竭

肺血管床↓

呼吸困难

胸内压变化

心肌舒缩功能↓

肺动脉高压

呼衰→左心衰竭①低氧血症和酸中毒同样能使左心室肌收缩性降低。②胸内压的高低同样也影响左心的舒缩功能。③右心扩大和右心室压增高，将室间隔推向左心侧，可降低左心室的顺应性，使左心舒张功能障碍。Pulmonaryheartdisease呼衰→全心衰竭AcidosisHeartfailure1.降低β受体对NE的敏感性2.兴奋-收缩偶联↓3.抑制肌球蛋白头部ATP酶活性4.诱导心肌细胞凋亡①抑制胞外钙内流②肌质网与钙亲和力↑③阻碍钙与Tn-C结合④

降低钙与Tn-C的亲和力PulmonaryheartdiseasePaO2≤60mmHg智力和视力轻度减退PaO2≤40～50mmHg神经精神症状PaO2≤20mmHg神经细胞不可逆损害PaCO2≥80mmHg

定向障碍、肌肉震颤、 嗜睡、木僵、昏迷等Changesofcentralnervoussystemcarbondioxidenarcosis

肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)

由呼吸衰竭引起的脑功能障碍Changesofcentralnervoussystem缺氧和CO2↑脑血管扩张损伤血管内皮脑血流量增多脑水肿1.脑血管受损Pulmonaryencephalopathy缺氧和酸中毒ATP↓脑血管内皮受损血管内凝血加重脑缺氧颅内压升高压迫脑血管脑充血、水肿Pulmonaryencephalopathy缺氧酸中毒ATP↓Na+-K+泵功能↓细胞内钠水潴留脑细胞水肿Pulmonaryencephalopathy2.脑细胞受损酸中毒中枢抑制溶酶体膜通透性