多器官功能障碍专家讲座_第1页
多器官功能障碍专家讲座_第2页
多器官功能障碍专家讲座_第3页
多器官功能障碍专家讲座_第4页
多器官功能障碍专家讲座_第5页
已阅读5页,还剩50页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第七章

多器官功效障碍

综合征

multipleorgandysfunctionsyndrome

MODS4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第1页一、定义(Definition)急性疾病过程中(24小时以上)两个或两个以上器官或系统同时或序贯发生功效障碍。4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第2页二、病因(etiology)MODS是继发病,继发于:(一)严重损伤:创伤、烧伤、大手术等。(二)严重急腹症:出血坏死性胰腺炎、急性化脓性阻塞性胆管炎等。(三)腹外其它部位严重感染:脓毒血症(四)医源性失误:检验、输血补流、用药等。(五)心脏呼吸骤停复苏后。4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第3页三、发病机制(mechanism)(一)防御反应:机体受到严重损害因子侵袭,产生自我保护反应,稳定本身。另外产生大量细胞因子,炎症介质又及其它病理性产物对细胞组织起损害作用,造成系统器官功效衰竭。(二)应激反应:严重损伤,大量儿茶酚胺,血管加压素释放,组织一过性缺血,缺血再灌注综合症,细胞4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第4页受损,酶改变,氧自由基释放,血小板活化因子产生等,细胞深入受损,器官功效衰竭。(三)炎症反应:严重感染全身炎症反应,中性粒细胞,单核巨噬细胞,大量氧自由基释放,多量白介素Ⅰ和肿瘤坏死因子,各种机体损害作用。4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第5页四、临床表现分类:(一)速发型:多为原发急重症指原发急症发病24h后有两个或更多器官系统同时发生功效障碍。ARDS+ARF,DIC+ARDS+ATN(24h内为复苏失败不算MODS)。(二)迟发型:序贯性系统衰竭先发生一个主要系统或器官功效障碍,经过一段稳定维持时间后,继发更多器官功效障碍。4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第6页五、诊疗(diagnosis)依据:临床表现和医技检验综合分析。1.临床表现:⑴心血管——休克,急性心衰、心梗。⑵肺——ARDS⑶肾——ARF,多尿,血肌酐上升。⑷胃肠——应激性溃疡⑸肝——急性肝衰竭⑹血液——DIC⑺脑——中枢神经功效衰竭4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第7页2.辅助检验:⑴血气分析⑵尿比重和血肌酐测定⑶心电、中心静脉压4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第8页六、预防(prevention)1.对急重症处理:诊疗和治疗要全方面。2.重视病人循环和呼吸病症处理时间性。3.防治感染4.改进全身状态:营养、水电……5.及早治疗任何一个首先发生器官衰竭阻断链锁反应。4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第9页

急性肾衰竭

Acuterenalfailure

AFR4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第10页一、病因(etiology)(一)肾前性:血容量↓(脱水、出血、休克)→心排出量↓→肾血流量↓→尿量↓(急性肾小管坏死)4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第11页(二)肾后性:双肾、输尿管尿流受阻→急性肾衰(结石、肿瘤压近)

4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第12页(三)肾性:肾缺血(输血错误、药品)、中毒→肾小管性病变→衰竭4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第13页二、发病机理(mechanism)主要病因:1.肾血流动力学改变2.肾小管功效障碍3.肾缺血-再灌注损伤4.非少尿型急性肾衰竭4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第14页(一)少尿或无尿期:1.肾缺血→肾小球滤过率降低,(血压,收缩压↓60mmHg,8.0kpa滤过停顿)2.肾再灌注后氧自由基引发肾损害:3.肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流:4.肾小管机械性梗阻:溶血、挤压后→Hb,肌红Pr→色素管型或溶血、挤压后→弥散性血管内凝血→肾小管阻塞。4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第15页(二)多尿期:1.肾小管再生上皮再吸收和浓缩功效不健全。2.少尿期体内积存大量尿素→渗透利尿作用3.水、电解质潴留过多。4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第16页三、临床表现

(clinicalfeatures)(一)少尿或无尿期:Ⅰ时间:7-14天(平均5-6天,最长一个月)越长越重。Ⅱ尿常规:1.比重低,1.010-1.014;2.Pr、Rbc,管型。4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第17页Ⅲ主症:1.水、电、酸碱平衡失调⑴水中毒⑵高钾血症⑶高镁血症⑷高磷血症和低钙血症⑸低钠血症⑹低氯血症⑺酸中毒4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第18页2.代谢产物积聚蛋白质分解产物上升(尿素氮、肌酐),氮质血症(血内酚、胍等上升,尿毒症),呕吐、烦躁、含糊、昏迷。4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第19页3.全身并发症:出血倾向:⑴血小板因子Ⅲ缺点;⑵毛细血管脆性增加;⑶肝功下降,凝血酶原时间延长。4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第20页

(二)多尿期时间:7-14天第一周:早期多尿期,⑴少尿期某一24h内尿量增加400ml为多尿期开始;⑵尿毒症并未改进时有加剧。第二周:后期多尿,尿素氮开始下降,病情好转,正式进入多尿期。4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第21页尿量增加形式:1.突然增加:常在少尿期4-7日尿量突增至1500ml。2.逐步增加:常在少尿期7-14日尿量每日增200-500ml。3.迟缓增加:常在尿量逐步增到500-700ml→停滞→予后不良。4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第22页Ⅱ主症:肾功未完全恢复1.水电失衡2.氮质血症3.低血钾4.体质下降,易感染(贫血、消瘦、无力……)4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第23页四、诊疗(diagnosis)依据临床表现和试验室检验:(一)病史及体格检验:从病史和查体分析肾性:中毒、损害——休克、烧伤肾前性:血容量下降、心衰……肾后性:肿瘤、结石4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第24页(二)尿量及尿液检验:1.量:每小时尿量(重症插管)2.常规:⑴比重:1.010-1.014⑵PH:酸性,PH5.5-7⑶镜下:Rbc、管型(肾衰管型→宽大,棕色)⑷Pr4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第25页(三)血液检验:1.尿中尿素值↓<180mmol/24h2.尿Na↑正常175mmol/24h3.尿渗透压<400mmol/L→4.血尿素氮、肌酐升高(每日升高3.8-9.4mmol/L→急性肾衰进行性)5.离子测定:血清K、Na、Cl、Ca……6.CO2结协力测定4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第26页(四)影像学检验1.B超:积水、结石2.X线造影:结石、尿路受阻4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第27页(五)

肾穿刺活检:肾穿(六)补液试验:5%葡萄糖盐水250-500/30-60分,观察尿量及化验。4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第28页五、治疗(Treatment)(一)少尿期治疗:1.限制水分和电解质2.预防和治疗高血钾3.纠正酸中毒4.维持营养和供给热量5.控制感染6.血液净化4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第29页透析疗法适应症:⑴血尿素氮>36mmol/L⑵血肌酐>442μmol/L⑶血钾>6.5mmol/L⑷水中毒不能纠正⑸酸中毒不能用补碱纠正4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第30页种类:⑴腹膜透析:利用腹膜生理功效到达消除体内毒素,调整水电平衡。8000-10000透析液为一透析疗程。4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第31页⑵血液透析:人工肾——透析器、透析液去除蛋白代谢物,纠正水电酸碱平衡,依据溶质经过膜扩散渗透原理。4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第32页(3)连续性肾替换治疗(CRRT)4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第33页(二)多尿期治疗1.继续上述抢救治疗2.抗感染3.防脱水:适当补液(补排出1/3-1/2)4.适当补电解质:依据血离子测定5.加强营养4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第34页六、预防(prevention)(一)预防肾缺血:及时正确纠正血容量不足(大出血、休克、创伤、大手术等)(二)保护肾功效:1.用速尿、甘露醇(保持肾小管通畅、减轻损害)2.尿液碱化:5%碳酸氢钠→预防Hb在肾小管形成管型3.禁止用使肾血管收缩升压药抢救休克可用多巴胺4.DIC时及时使用肝素4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第35页七、预后死亡:50%恢复:15%稳定在一定水平、不影响健康:25%不能恢复:5%4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第36页急性呼吸窘迫综合征

acuterespiratorydistresssyndrome

ARDS

4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第37页一、概念:是急性呼吸衰竭一个类型,在各种病症过程中发生,表现为进行性呼吸困难,紫绀,粉红色痰、动脉血氧分压8kpa(60mmHg)以下等一系列缺氧表现。大量吸氧及提升氧分压呼吸不能改进,伴心率加紧,细弱。4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第38页二、病因(etiology)(一)呼吸道本身病症:1.肺内损伤:挫伤、烧伤、溺水、胃内容物(毒物)误吸、高浓度氧吸入。2.肺感染(二)肺外严重损伤:烧伤、骨折、颅脑外伤、大手术。

4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第39页(三)肺外严重感染:脓毒败血症、胆管炎。(四)肺外其它病变:急性肝肾功衰竭、坏死性胰腺炎、体外循环后心衰。(五)休克、DIC4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第40页三、病理生理改变(一)早期:毒素和各种因子作用→肺泡及血管内皮受损→通透性↑→间质水肿,肺泡水肿(严重)→肺不张,肺充血(继发感染)。(二)晚期:肺实质胶原增多,弥漫性肺间质纤维变性,同时出现肺气肿(不可逆)。4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第41页四、临床表现

(clinicalfeatures)(一)初期:1.呼吸加紧,>30次/分,窘迫感。2.吸氧不能缓解3.理学检验(-):X片、听诊(二)进展期:1.显著呼吸困难、紫绀2.听诊:罗音3.X片:广泛片状阴影4.意识障碍:烦燥、谵妄、昏迷5.Wbc↑(三)未期:昏迷、心律失常→死亡4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第42页五、诊疗(diagnosis)(一)病史:病因基础(二)临床表现(三)血气分析:PaO2↓<8.0kpa(60mmHg);PaO2↑>5.3kpa(40mmHg)。(四)呼吸功效监测:4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第43页ARDS时增加:1.QS/QT:肺分流率5%2.VD/VT:死腔-潮气量之比0.33.A-aDO2/FiO2:肺泡动脉血氧梯度/吸入氧浓度,0.6-1.3kpa或5-10mmHg。ARDS时降低:4.吸气力:-8至-10kpa,-80至-100cmH2O5.有效动态顺应性:EDC,100ml/100pa6.功效性残气量:FRC,30-40ml/kg4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第44页六、治疗(treatment)(一)呼吸治疗:标准:改进肺泡换气功效,纠正低氧血症。方法:定容、定压人工呼吸(面罩、呼吸机)Ⅰ初期:面罩连续气道正压通气(PAP)保持呼气相压0.5-1.0kpa(5-10cmH2O)。胃内容逆流,二氧化碳储留。Ⅱ进展期:⑴气管导管呼吸终未正压通气(PEEP)或间歇强制通气(IMV)。4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第45页⑵呼吸机:开始纯氧FiO2=1.0→PaO28.6kpa(68mmHg)→≤0.4。气胸、颅压升高、心输出↓、氧中毒。4/18/2024济宁医学院外科学总论教研室多器官功能障碍专家讲座第46页(二)维护循环:及时纠正低血容量(三)治疗感染(四)其它治疗:1.激素2.肝素3.维持水电平衡,加强营养。4.治疗改进其它脏器功效4/18/2024

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论