水、电解质与酸碱平衡监护课件

水、电解质与酸碱平衡监护

水、电解质与酸碱平衡监护

细胞内液

40%

男性功能性细胞外液13%60%组织间液成人体液量细胞外液15%非功能性细胞外液（关（占体重%）20%血浆节液、脑脊液、消化及分布5%液、结缔组织液等）2%

女性

55%

细胞内液

35%

一、体液的分布水、电解质与酸碱平衡监护二、细胞内外的离子分布细胞外液中最主要的阳离子是Na+,主要的阴离子是Cl-、HCO3-和蛋白质。组织间液和血浆的电解质相似，主要区别是血浆蛋白质含量较高。细胞内液中的主要阳离子是K+和Mg2+，主要的阴离子是HPO42-和蛋白质。水、电解质与酸碱平衡监护

三、体液的交换1细胞内外液体的交换：主要根据细胞内外液的渗透浓度(osmolarity)梯度——渗透压(osmoticpresure)调节，正常情况下，细胞内外液的渗透压相等，当两者出现不平衡时，主要有水的移动来调节，水由浓度低侧向浓度高侧移动。水在细胞内外的转移，与晶体渗透压关系密切。2血浆和组织间液体的交换：由毛细血管静水压和血浆胶体渗透压差调节，后者主要是由血浆清蛋白浓度决定的。水在血管内外的转移，与胶体渗透压有关。水、电解质与酸碱平衡监护入量/ml出量/ml饮水1000～1500尿1000～1500食物700

皮肤500氧化水300

肺300～350

粪100～150总量2000～25002000～2500四、正常成人每日水份出入量(1)水：2000～3000ml；钠：5～7g；钾：3～4g。(2)发热病人:体温每升高1℃，丧失低渗体液3～5ml/kg。(3)出汗:中度，丧失体液约500～1000ml；重度，约1000～1500ml。(4)气管切开：每日自呼吸蒸发比正常约多1000ml。水、电解质与酸碱平衡监护五、电解质的代谢

从食物中摄取，经血到各组织，主要从肾排泄

成人每日由尿：排钠≈NaCl6～9g，排钾≈KCl2～3g。肾排Na+：多进多排，少进少排，不进不排。肾排K+：多进多排，少进少排，不进也排。

水、电解质与酸碱平衡监护(二)肺的呼吸主要是通过调节CO2的排出量，来维持呼吸性酸碱平衡，而血中PaCO2改变，也即调节了血中的H2CO3，起作用快，仅需10～30min；

H＋＋HCO3－

H2CO3H2O＋CO2↑

（增多）碱贮（呼出）水、电解质与酸碱平衡监护(三)肾的排泄通过Na+-H+交换，排H+；HCO3-重吸收；产生NH3与H+结合成NH4排出；尿的酸化，排H+。另外，血K+下降，肾小管上皮细胞内K+降低而H+升高，H+分泌增多；血K+升高，H+分泌减少。起作用一般在4h以后，但调节作用最强，主要调节代谢性酸碱平衡。水、电解质与酸碱平衡监护第二节水、电解质平衡失调

水、电解质与酸碱平衡监护一、水和钠的代谢紊乱

(一)水、钠不足

等渗性缺水：失钠=失水，钠135～150mmol/L。低渗性缺水：失钠>失水，钠<135mmol/L。高渗性缺水：失钠<失水，钠>150mmol/L。(二)水、钠过量

等渗性水过多：增钠=增水，钠135～150mmol/L。低渗性水过多：增钠<增水，钠<135mmol/L。高渗性水过多：增钠>增水，钠>150mmol/L。水、电解质与酸碱平衡监护(一)水、钠不足1

等渗性缺水(图3-1)：又称急性缺水或混合性缺水。[病因]消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等；体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、肠梗阻、烧伤等。[临床表现]恶心、厌食、乏力，但不口渴。舌、皮肤干燥，可有休克症状。临床表现与体液丢失的量、速度、性质以及机体代偿反应有关。主要观察指标有：精神状态、脉搏、血压、尿量水、电解质与酸碱平衡监护细胞内液血浆细胞外液图3-1等渗性缺水细胞内外液变化示意图水、电解质与酸碱平衡监护[治疗]原发病治疗；补液：首先补充有效的循环血量，然后是尽可能恢复体内水钠平衡。(1)补液种类：根据丢失体液的种类补充。5%GS输入人体内后均匀分布，静脉输注1L仅补充血容量75ml(3/40×1L,70kg成年男性)；0.9%NS输入人体内后分布在细胞外液，静脉输注1L补充血容量200ml(3/15×1L)；胶体溶液（如血浆、中分子右旋糖苷等）输入人体内后分布在血液，静脉输注1L补充血容量600ml(3/5×1L)。水、电解质与酸碱平衡监护(2)补液量主要根据已经丢失和继续丢失的液体量决定。当没有红细胞丢失且血浆渗透压正常时，丢失的为等渗液，主要来自细胞外液，血细胞比容的上升比例与细胞外液量的下降比例相等。

目前血细胞比容-原来血细胞比容失水量(ml)=——————————————×体重(kg)×0.2×1000

原来血细胞比容

正常值：男0.48，女0.42(3)补液途径与速度轻度容量不足口服补液，严重者应静脉补液；总补液的1/2～2/3在24h内给予，其中开始的4～8h补液速度可较快，占总液量的1/3～1/2，其余部分在以后24～48h内给予；老年人、心功能不全时应适当减慢。水、电解质与酸碱平衡监护2

低渗性缺水(图3-2)：又称慢性缺水或继发性缺水。[病因](1)胃肠消化液的持续性丧失，如长期胃肠减压引流、反复恶吐等；(2)大创面的慢性渗液；(3)应用排钠利尿剂如氯噻酮等时，未注意补钠；(4)等渗性缺水治疗时补充水分过多。[临床表现]轻度：钠<135mmol/L，头晕、视物模糊、乏力，无口渴；中度：钠<130mmol/L，恶心、呕吐、脉搏细速；重度：钠<120mmol/L，神志不清、腱反射减弱或消失，常发生休克。水、电解质与酸碱平衡监护细胞内液血浆细胞外液图3-2低渗性缺水细胞内外液变化示意图水、电解质与酸碱平衡监护[治疗]原发病治疗；需补充钠量(mmol)=[血钠正常值(mmol)-血钠测得值(mmol)]×体重(kg)×0.6(女性为0.5)(1g钠盐相当于17mmolNa+)；当天需补1/2量，加上每天正常需要量4.5g。宜补充含钠等渗液或高渗液，严重缺钠出现休克者，应先补足血容量，可用晶体液和胶体液。水、电解质与酸碱平衡监护3

高渗性缺水(图3-3)：又称原发性缺水。[病因]摄入水分不够，如重危病人的给水不足、反复呕吐等；水分丧失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法等。[临床表现]轻度：缺水达体重的2～4%，口渴；中度：缺水达体重的4～6%，极度口渴，乏力、尿少，唇舌干燥、皮肤失去弹性，眼窝下陷；重度：缺水达体重的6%以上，除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。水、电解质与酸碱平衡监护细胞内液血浆细胞外液图3-3

高渗性缺水细胞内外液变化示意图水、电解质与酸碱平衡监护[治疗]原发病治疗；补充水分：①根据临床表现，估计丧失水量占体重的百分比，每丧失体重的1%，需补液400～500ml；②根据血钠浓度计算，需补充水量(ml)=[血钠测得值(mmol)－血钠正常值(140mmol)]×体重(kg)×4；宜补充5%葡萄糖液或0.45%氯化钠溶液，计算所得的补水量不宜在当日一次输入，一般可分在二天内补给。一般血钠浓度下降速度为每小时0.5mmol/L，不超过1mmol/L，24h血钠下降不超过12mmol/L。水、电解质与酸碱平衡监护①原发病的治疗；②缺什么补什么，缺多少补多少（适当）；③补液的内容包括三大部分：

生理需要量；已经损失量；继续丢失量。④已经损失量的补充：

量取决于脱水程度，G／N取决于脱水的类型

高渗脱水—5-10%GS

低渗脱水—NSor3－5％盐水（高渗）等渗脱水—5％GNS⑤能口服尽量口服，不能口服静脉补充总结：缺水的处理原则水、电解质与酸碱平衡监护

高渗性缺水低渗性缺水等渗性缺水

发病原理水摄入不足或体液丧失而单纯补水和钠等比例丧失丧失过多水而未予补充钠盐

发病原因细胞外液高渗，细细胞外液低渗，细细胞外液等渗，细胞内液丧失为主胞外液丧失为主胞内外液均有丧失主要表现口渴、尿少、脑缺水体征、休克、尿少、缺水体征、和影响细胞缺水脑细胞水肿休克化验1.血清钠150以上135以下135～1502.尿氯化钠有减少或无减少，但有治疗补充水分为主补充生理盐水或补充平衡盐溶液

3%氯化钠溶液三型缺水的比较水、电解质与酸碱平衡监护(二)水、钠过量1等渗性水过多(图3-4)[病因]细胞外液再分布异常：全身或局部静脉压增高，血浆胶体渗透压下降，淋巴回流受阻等。水钠排泄减少：肾衰、急性肾小球肾炎、原发性醛固酮增多症、Cushing综合症、SIADH。[临床表现]原发病的表现常较突出。临床表现与体液增加的量、速度有关。急性循环血容量明显增多时，可引起急性肺水肿，急性心衰。水、电解质与酸碱平衡监护细胞内液血浆细胞外液图3-4

等渗性水过多细胞内外液变化示意图水、电解质与酸碱平衡监护[治疗]原发病治疗；限制水钠摄入：一般情况下，钠盐摄入控制在5～6g/d，入水量则少于前日出水量的500ml左右。增加水钠排出：首选利尿剂和脱水剂。最常用袢利尿剂（呋塞米、布美他尼），单用疗效不佳可合用噻嗪类利尿剂（利尿酸钠）或脱水剂（20%甘露醇）。严重水钠过多切利尿反应不佳，使用透析疗法。增加组织间液回流：适当补充清蛋白，提高胶体渗透压。水、电解质与酸碱平衡监护2低渗性水过多(图3-5):又称水中毒或稀释性低血钠。[病因]抗利尿激素分泌过多；肾功能不全，排尿能力下降；机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液。[临床表现]急性：颅内压增高引起的一系列神经、精神症状。慢性：乏力、恶心、呕吐，体重明显增加。[治疗]立即停止水分摄入；程度重者，需用利尿剂促进水分排出。水、电解质与酸碱平衡监护细胞内液血浆细胞外液图3-5

低渗性水过多细胞内外液变化示意图水、电解质与酸碱平衡监护3高渗性水过多(图3-6)

[病因]机体摄入钠过多或静脉输注过多的高浓度的氯化钠或碳酸氢钠；肾功能不全，排尿能力下降。[临床表现]

可有中枢神经系统表现，严重时可引起心衰。[治疗]立即停止钠盐摄入；程度重者，应用袢利尿剂或同时给予5%葡萄糖，以促进钠的排出；伴有肾功能损害、容量过多、利尿反应差时，可进行血液净化治疗。水、电解质与酸碱平衡监护细胞内液血浆细胞外液图3-6

高渗性水过多细胞内外液变化示意图水、电解质与酸碱平衡监护二、体内钾的异常(一)低钾血症（hypokalemia）血钾浓度<3.5mmol/L。(二)高钾血症（hyperkalemia）血钾浓度>5.5mmol/L。水、电解质与酸碱平衡监护(一)低钾血症[病因]摄入不足：长期进食不足；静脉营养液中钾盐补充不足。排出过多：过多使用排钾利尿剂或盐皮质激素（醛固酮），肾小管性酸中毒及急性肾衰多尿期，使钾从肾排出过多；持续胃肠减压、肠外瘘、大量呕吐等，钾从肾外途径排出；钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或碱中毒时。水、电解质与酸碱平衡监护钾的丢失主要来自细胞内，C内含钾很丰富，故机体丢钾350mmol以下时，无临床表现；临床表现的严重与否、取决于钾丢失的多少及丢失的速度。临床表现包括以下6个方面：

①循环系统；②神经肌肉系统；③CN系统；④泌尿系统；⑤消化系统；⑥肌纤维溶解；⑦酸碱平衡失调。[临床表现]水、电解质与酸碱平衡监护①循环系统

心肌损害：坏死、细胞侵润、瘢痕－心衰心律失常：期前收缩、阵发性心动过速、室扑或室颤、猝死易发生洋地黄中毒心电图改变：K＋﹤3.0，U波出现、TU融合

K＋﹤2.5，ST段下移、T波倒置

U波出现，体内缺钾400mmol以上低血压：植物N功能紊乱、血管扩张引起

水、电解质与酸碱平衡监护②神经肌肉系统骨骼肌：肌无力(K＋﹤3.0)、肌痛、肌麻痹、软瘫(K＋﹤2.5)

平滑肌：腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻、尿潴（K＋是许多酶的激活剂,与三羧循环.乙酰胆碱合成有关）③中枢神经系统神志淡漠、目光呆滞、疲乏；烦躁不安、情绪激动、精神不振；嗜睡、定向力障碍、昏迷(K＋﹤2.0)（与糖代谢障碍、能量生成及乙酰胆碱生成减少有关）

水、电解质与酸碱平衡监护④泌尿系统

多尿、夜尿增多、甚至肾衰－煩渴、多饮缺钾可引起肾小管上皮细胞损害；体内缺钾200mmol时肾小管浓缩功能↓⑤消化系统食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘⑥肌纤维溶解

K＋﹤2.5，肌红蛋白尿、甚至急性肾衰

水、电解质与酸碱平衡监护[诊断]病史+临床表现+血钾（或心电图）[治疗]积极治疗病因；补钾：补钾量可参考血清钾降低程度，每天补钾40～80mmol不等（每克氯化钾约相当于13.4mmol钾）。少数严重缺钾者，每天可补钾100～200mmol。补钾注意：每升输液中含钾不宜超过40mmol（约相当于3克）；溶液应缓慢滴注，输入钾量应控制在20mmol/h以下；若病人伴有休克，应先扩容，待尿量超过40ml/h后，再静脉补钾。水、电解质与酸碱平衡监护(二)高钾血症[病因]摄入过多：输入氯化钾或使用含钾药物过多；大量输入库血等。排出减少：过多使用保钾利尿剂；盐皮质激素（醛固酮）不足；肾衰，肾排钾功能降低等。细胞内钾移出，如溶血、组织损伤或酸中毒等。水、电解质与酸碱平衡监护[临床表现]临床表现无特异性，可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等，严重高血钾者有微循环障碍的临床表现。常有心动过缓或心律不齐。最危险的是可致心搏骤停。典型的心电图改变为早期出现T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。[诊断]病史+临床表现+血钾（或心电图）水、电解质与酸碱平衡监护（一）单纯性酸碱失衡

(simpleacid-Basedisorder,SABD)代谢性酸中毒（代酸）高Cl-代酸高AG代酸代谢性碱中毒（代碱）盐水反应性代碱盐水抵抗性代碱呼吸性酸中毒（呼酸）呼吸性碱中毒（呼碱）水、电解质与酸碱平衡监护（二）双重性酸碱失衡

（doubleacid-basedisorder，DABD）呼碱+代酸呼碱+代碱呼酸+代酸呼酸+代碱代酸+代碱混合型代酸（高AG代酸+高Cl-代酸）水、电解质与酸碱平衡监护（三）三重性酸碱失衡

（tripleacid-Basedisorder，TABD）呼碱+代酸+代碱（呼碱性TABD）呼碱+高AG代酸+代碱呼碱+高Cl-代酸+代碱呼酸+代酸+代碱（呼酸性TABD）呼酸+高AG代酸+代碱呼酸+高Cl-代酸+代碱水、电解质与酸碱平衡监护

AG12±4AB24±3Cl-102±6mmol/LAB↑↑AG↓Cl-↓图5-6当AG与Cl-同时降低时，AB的变化示意图水、电解质与酸碱平衡监护AG12±4AB24±3Cl-102±6mmol/LAB↓↓AG↑Cl-↑图5-7当AG与Cl-增加时，AB的变化示意图水、电解质与酸碱平衡监护酸碱失衡诊断的注意事项必须使用同步血气与电解质，血气结果利用Henderson简化公式：［H＋]＝24×PCO2／[HCO3-]判断，若报告所示的pH、PCO2和HCO3-值代入公式，等式不成立，表示有误差，不采用。严格质控电解质的测定。同时尚需结合病史、体格检查和其它非电解质的生化检查。

水、电解质与酸碱平衡监护举例病例1：男，64岁，慢支（急性发作），肺气肿，肺心病，Ⅱ型呼衰。Na＋136mmol/L，Cl-100mmol/L，K＋3.7mmol/L，pH7.33，PCO28.6KPa，PO27KPa，HCO3-35mmol/L。判断步骤如下：①根据pH7.33<7.40，PCO28.6>6.0，HCO3-35>24，判断为原发性呼酸；②利用慢呼酸预计代偿公式，计算HCO3-＝24+（8.6×7.5-40)×0.4±3＝30.8～36.8，HCO3-35在代偿范围内；③计算AG＝136-100-31＝5,<16，提示无高AG代酸。结论：慢性失代偿性呼酸。水、电解质与酸碱平衡监护病例2：女，26岁，急性化脓性胆管炎伴休克。Na＋136mmol/L，Cl-99mmol/L,K＋2.9mmol/L，pH7.34，PCO23.1KPa,PO27.3KPa，HCO3-13mmol/L。判断步骤如下：①根据pH7.34＜7.40，PCO23.1＜4.67，HCO3-13＜24，判断为原发性代酸；②利用代酸预计代偿公式计算PCO2＝[40－(24－HCO3-)×1.2±2]÷7.5=[40-（24-13)×0.5±2.5]÷7.5＝4.26～4.93KPa，3.1＜4.26,比机体的代偿低限还低，提示合并呼碱；③计算AG＝136-99-13＝24,＞16，示高AG代酸；Na＋136,Cl-99mmol/L，在正常范围内；④Cl-不变，应用高AG性TABD判断法，即当ΔAG＞ΔHCO3-时，表示合并代碱，ΔAG=24-14=10,ΔHCO3-=24-13=11,10＜11，表示未合并代碱。结论：呼碱＋高AG代酸。水、电解质与酸碱平衡监护病例3：男，36岁，全身烧伤95%/74%（总面积/三度）伴MODS。Na+161mmol/L，Cl-123mmol/L，pH7.42，PCO24.16KPa，HCO3-20mmol/L。判断步骤如下：①根据pH7.42＞7.40，PCO24.16＜4.67，HCO3-20＜24，判断为原发性呼碱；②利用呼碱预计代偿公式计算HCO3-＝24-(40-4.16×7.5)×0.5±2.5＝17.1～22.1；③计算AG＝161-123-20＝18,＞16，示合并高AG代酸；因Na+161＞145，故需计算校正Cl-＝123-(161-140)＋5＝106mmol/L，结果在正常范围内；④Cl-不变，应用高AG性TABD判断法，即潜在HCO3-＞呼碱代偿上限法，20＋(18-14)＝24mmol/L，潜在HCO3-24＞22.1，表示高AG代酸合并代碱。结论：呼碱＋高AG代酸＋代碱。水、电解质与酸碱平衡监护四、酸碱失衡的处理水、电解质与酸碱平衡监护(一）单纯性酸碱失衡的治疗代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒水、电解质与酸碱平衡监护1代谢性酸中毒高AG性代酸:糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、乳酸酸中毒。高氯性代酸:HCO3-丢失、肾血管酸中毒ⅠⅡⅢⅣ、服用氯化铵后。首先在于处理原发病、扩容、纠正组织缺氧，其次如pH或HCO3-明显降低或症状较重才考虑补碱。补充碱量（mmol）=（正常HCO3-（24）

-测定HCO3-）

×体重（kg）×0.2计算出HCO3-mmol量，再按NaHCO31g=12mmolHCO3-折合成5%NaHCO3，即5%NaHCO31.66ml=1mmolHCO3-。一般首先可用计算量的1/3～1/2于2～3h内静脉滴注，以后再根据血气结果酌定。补碱指标：pH<7.2或HCO3-<13mmol/L。水、电解质与酸碱平衡监护2代谢性碱中毒盐水反应性代碱(尿氯小于10～15mmol/L，见于呕吐、胃减压、氯摄入减少)：给