抗休克药课件

1、抗休克药，一、休克概念及病生二、血管活性药物三、糖皮质激素类药物四、抗凝血及抗线溶药五、休克综合治疗，一、休克定义、休克(Shock )是人体常见的危重病症之一，是不同的原因因素，如感染中毒性休克(败血性休克)细菌、霉菌和毒素引起的出血性、低血容量性休克大出血、烧伤和体液丧失引起的神经性休克手术、外伤、麻醉等引起的心源性休克是心力衰竭、急性心肌炎，可见黏膜先变得苍白后，噻菌灵的外周皮温下降，四肢湿冷脉血压下降的尿少或尿潴留、乏力、干燥不安、精神沉郁、昏迷，甚至痉挛、2、微循环、微循环是体内多种功能单元(如肾脏单元、肝小叶等)的血液循环，维持生物体内环境的组织细胞通过微循环进行物质交换，摄取营养

2、释放代谢和分解产物。 微循环一旦发生障碍，就会引起重要脏器的代谢障碍和功能故障。 微循环构成：微动脉(a接纳体占优势)、后微动脉(中间小动脉)、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、微静脉、动静脉吻合支(b接纳体占优势)。 微动脉和无神经支配的后微动脉、毛细血管前括约肌通过体液活性物质进行调节，例如通过Ad、NE、血管紧张肽使收缩的局部血管活性物质和组织代谢产物，例如组织胺、缓慢肽、乳酸、焦磷酸、CO2等扩张。 微循环血流障碍是休克发生、发展的关键。 微循环模式图，3，休克的发生和发展，挽救休克的关键是改善微循环。 从体表微循环如眼结膜、口腔粘膜等微循环的舒缩、血流状况及色相判断休克分期

3、。 正确判断冲击分期对临床治疗非常重要。 早期微循环收缩期(缺血缺损期)，因子刺激儿茶酚胺在皮肤、腹腔微血管收缩微循环痉挛毛细血管灌注不足重要脏器缺血缺损，心排放量减少。 临床表现：可见黏膜色淡或苍白四肢，耳尖冷心率快，心音增强股内侧，胸下出汗少尿。 精神不安和一点忧郁。 治疗需要补液、扩容、补酸，无需使用扩血管药物。 中期微循环扩张期(淤滞性氧亏损期)，微动脉持续收缩动静脉短路开放毛细血管灌注不足，组织缺氧酸性产物CO2，乳酸堆积酸中毒，毛细血管前扩张肌、微动脉等扩张，大量毛细血管开放微静脉耐受酸性产物及舒血管物质，且收缩状态、肥大细胞球、血管内皮血管通透性增加，血浆外渗、 血液浓缩、血容量

4、减少，回心血量更少，促进组织水肿、血液粘稠、易凝固、微循环灌注不足休克恶化，临床表现：可见黏膜噻菌灵温度下降血压下降心率快、弱酸中毒尿少、无尿精神沉着、反应迟钝甚至昏迷。 治则补液、扩容、纠酸，预防弥漫性血管内凝血(DIC )。、晚期微循环衰竭期(DIC与组织坏死期)、细菌毒素或组织损伤释放促进物质、微血管扩张、血流停滞、血液氧化、(DIC )、毛细血管内微血栓、血流阻断、组织细胞缺血缺氧坏死重要器官功能衰竭消耗大量凝血因子脉搏细手触摸不到心音低钝、心率快(急性心力衰竭) 尿量明显减少或无尿(肾功能衰竭)进行性呼吸困难(肺功能衰竭)出血性倾向、贫血、黄疸家畜昏迷或痉挛。 检查发现尿中有蛋白、血

5、红细胞及管型，血尿素氮及血钾元素增高，血小板减少，凝血酶活性降低； 血纤蛋白含量降低，纤溶酶原活性提高等。 我受到了难治性打击。 治则是抗凝血、血栓溶解，配合抗酸、扩张等。 出现DIC，首先投用肝素，出血性倾向的情况下投用抗纤维溶剂。 二、血管活性药物、能调节血管舒缩功能的药物。 通过对血管的作用，比较血管活性药物的抗休克作用，1 )血管扩张药1)b接纳体激动药异丙基肾上腺激素，多巴胺2)a接纳体布摇滾乐药酚苯偶酰胺，酚妥英3 )抗胆碱能药阿托品，山莨菪碱适用指征：可视粘膜苍白，四肢发冷2 .血管收缩药去甲肾上腺素肾上腺激素、间羟胺适应症：输液容量不足时，为了保证维持血压重要器官的血液供给，可

6、以使用间羟胺肌注或少量NE静滴的舒张容量、矫正酸、强心和血管舒张药使用也未见好转，反而恶化， 使用了间羟胺或可以使用少量NE的血管扩张药，但血压仍低或不稳定，没有脉力，可以使用间羟胺或少量NE的微动脉扩张引起的血压下降，如过敏性休克、药物中毒、麻醉引起的低血压三、皮质荷尔蒙激素类药物，能缓和细菌内毒素细胞球损伤，稳定溶酶体膜，减少缓慢肽、组织胺等休克物质的释放，促进乳酸转变成糖元，防止堆积，阻断a接纳体，发挥解除微动脉痉挛等协同作用。 可用于各种类型的冲击。 主要为中毒性休克，其次为过敏性休克，低血容量休克。 四、抗凝血及抗纤溶药、DIC防治也是休克治疗的重要环节。 早期使用低分子右旋糖酸无水

7、物可以防止DIC的发生，DIC的发生，1 )使用肝素可以阻止血液凝固，预防血栓形成。 使用前需要修正酸中毒。 2)6氨基己酸、止血芳香酸可防止二次性纤溶。 临床上不能确定促凝物质是否进入血液，采用肝素、抗纤溶剂、五、休克综合治疗，积极对休克病理大姨妈采取结合治疗措施，补充血液容量纠正酸中毒，解除微循环布摇滾乐，增强心肌收缩力弥漫性血管内凝血(DIC ) 和不能预防肾功能衰竭，特别是微循环需要改善1休克的种类：抗感染注意药对肾功能的影响采用短期应用皮质荷尔蒙激素对抗细菌死亡释放的内毒素，并根据病情采取补液扩大、纠正酸、解除微循环布摇滾乐等综合措施。 1 )中毒性休克是由细菌感染(多为g菌)、细菌

8、毒素引起的。 2 )低血容量休克多由意外创伤、手术出血及体液丢失所致。 快速大量补液扩张止血(以输血配合为宜)，3 )心源性休克重症心力衰竭、急性心肌炎、心包积液等。 速效强心氰苷类类毒毛花氰苷类k (或少量去甲肾上腺素)抗心律失常药(心安、利多卡因)，4 )过敏性休克在应用某些药物或生物制品时迅速发生。 注射肾上腺激素、去甲肾上腺素后云同步静脉注射皮质荷尔蒙激素、糖酸钙等；5 )神经源性休克全身麻醉、局部麻醉、硬外膜麻醉及静脉注射巴注音字工具类、普鲁卡因等，引起低血压。 补液的扩大可以加入血管药，(2)扩大血容量，低血容量是各型休克的共同面临。 扩大补液是挽救休克的重要措施之一。休克发生中期

9、必须迅速补充血容量。 补液扩张应配合电解质平衡、能量供应、酸纠正配合、心功能情况及时采用强心氰苷类，有利于补液扩张的顺顺利利发展。 1 )补液种类全血、血浆、右旋糖酐、生理盐溶液、葡萄糖液、10%氯化钾元素液等2 )补液速度、补液量，由脱水及心功能情况决定。 多采用少量多次静滴。 输液少不能改善症状，常引起心肺负担。 (3)纠正酸中毒，休克多伴代谢性酸中毒。 因此，修正酸中毒是必要的。 碳酸水素纳金属钍是纠正酸的最佳药物。 特别是严重中毒性休克时应增加接触剂量。 乳酸纳金属钍在体内氧化，有必要与体内HCO3-结合形成NaHCO3。 这种反应在严重氧亏损休克时很难形成。 请勿使用，否则会向云同步

10、释放乳酸，加重酸中毒。 (四)增强心肌收缩力，休克多伴有心力衰竭，速效强心氰苷类能增强心肌收缩力，增加心输出量，是休克心肌支撑疗法中的重要药物. 毒毛花氰苷类k应该是优先药物。 (五)血管活性药物的选择，一般休克可以通过输液、扩容、矫正酸、强心进行救治，不需要使用有一定副作用的血管活性药物。 但是，如果使用上述手段脉搏无力、口色不好、外周尚冷，提示微循环障碍未得到改善，必须针对各型休克的特点选择血管活性药物。 低血容量休克多为低排高阻型，采用补液扩张血管药(慎重缩短血管药)，中毒性休克根据血液动力学：1)低排高阻型(多数)，异丙基肾上腺激素多巴胺2 )高低阻型(少数)，少量去甲肾上腺素或间羟胺

11、(心安过敏性休克选择肾上腺激素，其次选择去甲肾上腺素。 严重休克考虑到维持血压，必须选择NE，但为了避免肾功能衰竭的发生，需要高度注意。 (6)皮质荷尔蒙激素的选择，严重休克，特别是早期使用中毒性休克的皮质荷尔蒙激素应作为急救例行程序。 末期已经发生DIC应用皮质荷尔蒙激素，反而有害(提高纤维蛋白原浓度促进凝固)，(7)防止休克并发症，发展休克和应用不适当的血管收缩药容易使患者发生急性心脏、肾脏、肺等功能衰竭，由于难治性或不可逆性休克而领便当，所以适时急性心力衰竭出血、感染、创伤常继发休克，表现为静脉淤血、心收缩力减弱，心率加快。 采用大量皮质荷尔蒙激素和速效强心氰苷类。 急性肾功能衰竭肾内微血管发生DIC，滥用缩血管药