慢性肾衰竭病人的护理一PPT

1、慢性肾衰竭病人的护理 Chronic Renal Failure (CRF),【教学要求】 了解：肾衰竭的病因、发病机制、病理。 熟悉：肾衰竭的护理评估、辅助检查。 掌握：肾衰竭的临床表现、处理要点、护理措施。 【本节重点】 急、慢性肾衰竭的临床表现、处理要点、护理措施。 【本节难点】 急、慢性肾衰竭的处理要点、护理措施。 【教学内容】 慢性肾衰竭病人的护理 1、疾病概要：慢性肾衰竭的病因、发病机制、临床表现 、诊断治疗要点。 2、护理要点：护理评估、护理诊断、预期目标、护理措 施、评价。,【病例】病人男，30 岁，近 2 年有乏力、头痛、食欲减退及夜间尿量增多现象。近 2 个月全身皮肤瘙痒并

2、厌食、恶心。近 3天心悸、气急，不能平卧。病人情绪低落、悲观。体检T36.5，P100 次/分，R32次/分，BP160/95 mmHg，神志清楚，呼吸深大，面色苍白晦暗、轻度水肿，口腔有尿臭味、口腔粘膜有溃疡，皮肤有尿霜。双肺底闻及湿啰音。检查示：血红蛋白80g/L；血钙 1.95 mmol/L、血鳞 2.14mmol/L；BUN16mmol/L，Scr800mol/L，GFR8ml/min；血 PH7.28。尿化验检查：尿比重 1.009，尿蛋白（+） ，有颗粒管型；B 超示双肾缩小，初步诊断为：慢性肾小球肾炎、慢性肾衰竭（尿毒症期）。 【思考】 慢性肾小球肾炎与慢性肾衰竭有什么关系？为什

3、么慢性肾衰竭病人要做那么多检查？,本节主要内容,一、概述,慢性肾衰竭CRF 各种原因致肾脏慢性进行性损害，使其不 能维持基本功能，临床以代谢产物和毒素 潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱及某些内 分泌功能异常等表现为特征的一组综合征。,是各种原发和继发性肾脏疾病持续进展的共同转归，终末期称为尿毒症。,肾功能不全分期,一、概述,慢性肾衰竭分期 肾功能不全代偿期： 又称肾储备功能减退期。 Ccr 80ml / min；Scr 178umol / L； BUN 9mmol / L；无症状。,肾功能已下降但临床无肾衰竭的症状。,一、概述,慢性肾衰竭分期 肾功能不全失代偿期： 又称氮质血症期。 Ccr 25-

4、50ml / min；Scr 178umol / L； BUN 9mmol / L；出现临床症状。,肾功能进一步下降，出现消化道症状和贫血。,一、概述,慢性肾衰竭分期 肾功能衰竭期： 又称尿毒症期。 Ccr 445umol / L； BUN 20mmol / L；症状明显。,肾功能极度下降，出现各系统症状。,Ccr 10ml / min尿毒症终末期。,二、病因与发病机制,病因 原发性肾脏疾病： 慢性肾炎和肾盂肾炎、多囊肾等， 继发性肾脏疾病： 糖尿病肾病、高血压肾病、SLE性肾病。 梗阻性肾脏疾病： 尿路结石、前列腺肥大等。,二、病因与发病机制,特别提示,我国常见病因顺序： 肾小球肾炎、糖尿病

5、肾病、 高血压肾病、多囊肾、梗 阻性肾病。,国外常见病因顺序： 糖尿病肾病、高血压肾病、 肾小球肾炎、多囊肾。,二、病因与发病机制,发病机制 健存肾单位学说； 矫枉失衡学说； 肾小球高压和代偿性肥大学说； 肾小管高代谢学说； 血压增高和脂质代谢紊乱学说。,二、病因与发病机制,肾小球高滤过学说： 三高学说 高滤过肾小球滤过率增高 高灌注血浆流量增高 高压力毛细血管跨膜压增高 肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原因,三、临床表现,水电解质和酸碱平衡紊乱-水、钠平衡失调： 失水-体液丢失时，易发生血容量不足 , 体位性低血压和残肾功能恶化 水过多-常表现为水钠潴留，致水肿、高血压和心力衰竭，严重者出

6、现肺水肿和脑水肿等,三、临床表现,水电解质和酸碱平衡紊乱钾平衡失调： 高血钾：酸中毒、输血、补钾或使用保钾利尿剂 高钾可导致严重心律失常，并可出现心脏骤停 低血钾：应用利尿剂、摄入不足、恶心呕吐和腹泻,三、临床表现,水电解质和酸碱平衡紊乱钙磷平衡失调 低钙：摄入减少、丢失增加、吸收障碍、活性VitD3合成障碍。 高钙：甲旁亢等 高磷：肾小管排磷减少 后果：肾性骨病和继发性甲状旁腺功能亢进,三、临床表现,水电解质和酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒： 酸性物质潴留 肾小管分泌氢功能缺陷 小管制造NH4+能力下降 特点：阴离子间隙增加，血HCO3-浓度下降 表现：呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚弱无力、甚至昏迷

7、、血压下降 酸中毒是尿毒症最常见死亡原因之一,三、临床表现,消化系统 早期食欲不振、恶心、呕吐， 后期口中有氨味，常有口腔粘膜溃疡、十二指肠炎、消化道出血。,最早出现和最突出的症状,三、临床表现,血液系统 EPO减少、铁摄入不足、 贫血（必有症状）失血、毒素抑制RBC生 成、叶酸蛋白质缺乏。 出血倾向：血小板减少和聚集能力下降。 感染：WBC趋化、吞噬和杀菌能力减弱。,肾病面容,三、临床表现,心血管系统-高血压： 钠水潴留（容量依赖性）； 肾素活性增加（肾素依赖性）； 肾分泌降压物质减少； 外周阻力增高。,左心扩大、心力衰竭、动脉硬化并加重肾损害。,三、临床表现,心血管系统-心力衰竭： 钠水潴

8、留和高血压致心脏负荷增加； 贫血、酸中毒、缺氧致心肌损害。,CRF常见死亡原因之一。,三、临床表现,心血管系统-尿毒症性心包炎： 尿毒症毒素潴留、血小板功能减退、细 菌和病毒感染等因素所致。 干性心包炎、心包积液、心包填塞。,心包积液多为血性，Cap破裂所致。,三、临床表现,心血管系统-动脉粥样硬化： 高脂血症和高血压所致，尤多见于原发病为 糖尿病和高血压的患者。,CRF主要死亡原因之一。,三、临床表现,神经肌肉系统,“尿毒症不安腿”（周围神经异常） 下肢灼热感、蚁走感、活动后减轻致不断活 动下肢。,尿毒症脑病（中枢神经系统异常） 淡漠、注意力不集中、焦虑幻觉、癫痫发作。,三、临床表现,呼吸系

9、统 酸中毒大呼吸。 尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等。,尿毒症肺： 胸片见肺门两侧对称性蝴蝶状阴影。 与肺水肿、低蛋白血症、间质性肺炎、心力 衰竭等有关。,三、临床表现,皮肤 顽固性皮肤瘙痒： 与尿毒症毒素、钙盐沉积于皮肤及神经末 梢炎有关。 尿素霜： 尿素在皮肤表面沉积形成结晶所致。,三、临床表现,肾性骨营养不良症 纤维性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松症 和骨硬化症。 活性维生素D3不足、继发性甲状旁腺功能亢 进所致。,少有症状，骨活检可作出早期诊断。,三、临床表现,感染 肺部和尿路感染常见。 体液免疫和细胞免疫功能紊乱、白细胞功 能障碍所致。,CRF的主要死亡原因之一。,三、临床表现,其他

10、表现 体温过低：与Scr升高呈负相关。 尿毒症性假糖尿病：外周组织对RI应答受损。 高尿酸血症：肾脏清除率下降所致。 质代谢异常：尿毒症毒素和RI代谢异常有关。,四、实验室及其他检查,尿液 少尿1000mld或无尿（晚期）；等比重 尿；不同程度蛋白尿；尿RBC、WBC阳性； 颗粒和蜡样管型（有助于诊断）。,血液 Hb80gL，红细胞减少；血小板功能 障碍；血沉加快。,四、实验室及其他检查,肾功能 Ccr降低，Scr和BUN升高。 血Ca 2mmolL；血磷17mmolL。,B超 双肾缩小,五、诊断要点,三方面资料 各系统症状和体征； Ccr降低，Scr和BUN 升高；B超双肾缩小。,原发病和加

11、重因素的诊断,慢性肾衰竭分期诊断,六、治疗要点,病因和加重因素的治疗 控制感染；解除尿路梗阻；纠正心力衰竭 和水电解质紊乱等。 饮食治疗 足够热量和脂肪、优质低蛋白饮食加必须氨 基酸。,低蛋白饮食可减轻症状和延缓肾功能恶化,六、治疗要点,对症治疗 水电解质和酸碱平衡失调： 维持钙磷平衡： 口服活性维生素D3、碳酸钙或葡萄糖酸钙。 维持水钠平衡： 水肿：限盐、限水。 脱水：补液（前一日尿量加400700ml）。,六、治疗要点,对症治疗-水电解质和酸碱平衡失调： 维持钾平衡： 低钾：口服K盐或含K食物。 高钾：限制K盐摄入、葡萄糖酸钙20ml或 NaHCO3100ml静推、RI静点、透析。 纠正代

12、谢性酸中毒：口服或静注NaHCO3。,六、治疗要点,对症治疗-心血管系统： 高脂血症低脂饮食，药物治疗。 高血压 限盐限水、利尿剂、 ACEI、CCB、受体阻 滞剂、透析。,六、治疗要点,对症治疗-心血管系统：,透析 心包穿刺 切开引流,限盐限水利尿剂、 血管扩张剂洋地黄 透析,尿毒症性心包炎,心力衰竭,六、治疗要点,对症治疗-血液系统： 贫血：重组人类促红细胞生成素。 肾性骨病：活性vitD3、甲状旁腺次全切除。 对症治疗-消化系统：吗丁啉、西沙比利、西咪替丁。,六、治疗要点,感染 应用敏感且肾毒性小的抗生素。 透析 血液或腹膜透析（排出代谢产物）。 肾移植 严格配型并于移植后长期服用免疫抑制剂。,小结,慢性肾衰竭是各种肾脏疾病晚期的共同转归。 早期表现为血肌酐清除率下降，晚期BUN、Scr 升高。临床将慢性肾衰竭分为四期。 饮食疗法、降血压治疗可防止或延缓肾功能进行性恶化。促进尿素氮、肌酐从肠道排泄和透析疗法可降低 BUN、Scr。 护理重点是休息、饮食护理。 胃肠道表现是尿毒症最早、最突出、最常出现的症状。贫血是尿毒症病人必有症状。感染是病情恶化最常见的诱因，也是主要死因之一。心力衰竭是死亡的又一主要原因。皮肤搔痒是尿毒症常见的难治性并发症。,课后思考,1.慢性肾衰临床表现哪项最早最突出症状