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文档简介

1、,1,Cardiopulmonary Interactions,心、肺循环是相互依存的,影响心输出量的诸多因素也是相互依存的。 左心和右心通过室间隔相互连接、互相影响。 一侧心脏输出量的变化势必会引起另一侧心脏的调整和再平衡。,2,基本概念,Heart-Lung Interaction: Pulmonary Disease Caused by Heart Failure and Heart Failure Caused by Pulmonary Disease 心衰引起肺部病变 肺部疾病导致心衰,3,Heart Failure Caused by Pulmonary Disease,肺部疾患如

2、何影响心脏,4,支气管肺组织 血管或胸廓慢性病变,肺循环 阻力增加,肺动脉 高压,慢性肺心病,5,肺动脉高压(PAH) :,诊断标准:海平面、静息状态下,右心导管测量所得平均肺动脉压25mmHg,或者运动状态下mPAP 30mmHg。,6,专用术语说明,肺循环高压(Pulmonary hypertension PH) 肺动脉高压(Pulmonary arterial hypertension PAH) 特发性肺动脉高压 (Idiopathic Pulmonary arterial hypertension IPAH),7,肺循环高压(PH): 整个肺循环,任何系统患局部病变导致肺循环血压增高。

3、 包括:肺动脉高压、肺静脉高压、混合性高压。 肺动脉高压(PAH):肺动脉压力 ,而肺静脉压力正常。 (动脉型肺动脉高压) 特发性肺动脉高压:无任何原因(遗传、病毒、药物等)发生的肺动脉高压。,8,9,右下肺动脉干扩张, 其横径 15mm 横径与气管横径之比值1.07 肺动脉段明显突出 或其高度 3mm 右心室增大征,10,左心相关肺动脉高压,11,右心相关性肺动脉高压,12,电轴右偏,重度顺钟向转位,Rv1+Sv5 1.05mV,肺型P波,13,PH诊断-体格检查:,体征多与右心衰有关; 与肺动脉高压相关疾病的特殊体征有重要的提示价值: 上下肢紫绀:上下肢均存在状指杵(趾)往往提示可诊断艾森

4、曼格综合征;单独下肢出现杵状趾,而上肢正常,多为动脉导管未闭; 鼻 、体表毛细血管扩张:遗传性毛细血管扩张征; 面部红斑、血管畸形、外周血管杂音:结缔组织疾病。,14,PH诊断 心电图:,心电图无法确诊肺动脉高压;肺型P波 主要变化:电轴右偏、I导出现S波、右室肥厚高电压; 主要评估预后:II导的P波0.25mv,死亡率升高2.8倍;III导的P波每升高1mm,死亡率升高4.5倍。,15,PH诊断超声心动图:,是筛选肺动脉高压最重要的无创方法; 目前国际推荐:超声心动图拟诊肺动脉高压的肺动脉收缩压标准为:40mmHg; 有些患者只有在运动时才发生肺动脉压升高,因此对有危险因素的患者应进行运动负

5、荷超声心动图检查; 超声还可发现心脏畸形、大血管畸形。,16,PH诊断右心导管检查:,是确诊PAH的金标准:静息mPAP25 mmHg,运 动mPAP30 mmHg;是诊断和评价肺动脉高压必不可少的手段; 诊断肺动脉高压时,肺毛细血管嵌顿压15 mmHg,推荐使用带有球囊的漂浮导管完成右心导管检查; 右心导管检查获得的参数:HR和体循环血压,上下腔静脉压和血氧饱和度,右心房、右心室收缩压、舒张压、平均压、血氧饱和度,肺动脉收缩压、舒张压、平均压、血氧饱和度,心排血量、心脏指数,全肺血管阻力,小肺动脉阻力,体循环阻力,肺毛细血管嵌顿压。,17,PH诊断肺功能检查:,所有肺动脉高压患者均应完成肺功

6、能检查, 了解有无各种通气障碍。,PH诊断睡眠监测:,约15的睡眠障碍患者会合并有肺动脉高压,因此对肺动脉高压患者应常规进行睡眠监测。,18,PH诊断肺动脉造影:,临床怀疑有血栓栓塞性肺动脉高压,但无创检查不能提供充分证据; 临床考虑有中心型慢性血栓栓塞性肺动脉高压而有手术指征,术前需完成肺动脉造影,以指导手术; 临床诊断为肺血管炎,需了解肺血管受累程度。,19,PH治疗:,1、基本治疗: 2、传统治疗: 3、肺血管扩张剂治疗: 4、手术治疗: 5、基因治疗:,20,PH治疗 - 1 基本治疗:,主要针对基础疾病和相关危险因素治疗: 低氧:吸氧; 阻塞性呼吸睡眠障碍:持续正压通气、吸氧; 慢性

7、血栓栓塞性疾病:抗凝、肺动脉内膜剥离;,21,PH治疗 2 传统治疗:,主要针对右心功能不全、肺动脉原位血栓; 氧疗:第一大类肺动脉高压患者(先心病相关肺动脉高压除外)吸氧指征是血氧饱和度91%,余无此限制。 地高辛:心排血量4L/min或心脏指数2.5L/min/m2是绝对指征,右室明显扩张、基础心率100次/分、心室率偏快的房颤。 利尿剂:合并右心功能不全患者起初要给予利尿剂,但要注意血钾。 华法令:为对抗肺动脉原位血栓形成,一般使INR在1.5-2.0,如为慢性血栓栓塞性肺动脉高压,INR维持在2.0-3.0; 多巴胺:是重度右心衰(心功IV级)、急性右心衰患者的首选,起始剂量为3-5u

8、g/kg/min,可加至10-15ug/kg/min。,22,PH治疗 3 肺血管扩张剂:,钙离子拮抗试剂 前列环素类药物 内皮素受体拮抗剂 5型磷酸二只酯酶抑制剂 NO 联合治疗,23,钙离子洁抗拮抗剂:,只有急性血管扩张实验阳性才能用CCB; 不到1%的肺动脉高压患者对CCB敏感; 对CCB敏感的主要是特发性肺动脉高压患者; 强烈建议: 对没有作急性血管扩张实验或血管扩张实 阴的患者应禁止使用CCB; 对正在服用但疗效不佳的患者应逐渐减量 用,经急性血管扩张实验评价后再决定是否用。,24,急性血管扩张实验阳性的患者选择: 根据HR情况决定: HR快:非洛地平(心脏选择性小/负性肌力弱),

9、不选用氨氯地平; HR慢:地尔硫卓; 小剂量开始,数周达最大耐受量; 使用1年再次做急性血管扩张实验,只有长期敏感者才能长期使用;,25,急性血管扩张实验:,目前公认的理想药物是:静脉应用依前列醇或吸入一氧化氮,无上述药物,可静脉用腺苷。 依前列醇:2.5ng/Kg/min, 每10min增加一倍,直至10ng/Kg/min; 依洛前列素(万维它):专用吸入装置,观察用药后30min内肺动脉压力变化; 腺苷:50ug/Kg/min,最大可达500ug/Kg/min。,26,每-分钟监测一次血液动力学指标,单出现下列一项时要终止实验:体循环SBP 85mmHg或下降超过30%,心率增快100次/

10、分或增加超过40%,HR65次/分并出现低血压症状,发生不可耐受的反应,肺动脉压下降到目标值,实验药物达最大剂量。,27,敏感性判断: ACCP、ESC 标准:mPAP至少下降10mmHg,绝对值下降至35mmHg,伴心输出量的增加或不变。 Groves标准: mPAP至少下降10和肺血管阻力下降30。 Ricciardi标准:mPAP至少下降20或肺血管阻力下降20。 Sitbon标准: mPAP和肺血管阻力至少下降20。 我国标准:?,28,前列环素类药物:,依前列醇:第一个在欧洲上市的药物,对各种肺动脉高压均有效,以后出现依洛前列素、曲前列环素、贝前列环素。 目前我国只有吸入性依洛前列素

11、(万维它),半衰期短,起效快,每天可吸入6-9次。,29,内皮素受体拮抗剂:,目前国外有波生坦、塞塔生坦。 均可口服,其中波生坦2002年被批准在欧洲上市,可改善临床症状,改善血液动力学指标,提高运动耐量,改善生活质量,提高生存率。 我国只有波生坦,在我国注册的适应征是:特发性肺动脉高压、硬皮病相关性肺动脉高压。起始剂量62.5 mg bid,4 W后125 mg bid 维持。 使用波生坦每月检查一次肝功能,转氨酶3倍上限,可继续使用;3-5倍,减半或暂停,同时每2周查一次肝功能; 5-8倍,暂停,每2周查一次肝功能; 8倍以上,停用,不再考虑重新用药。,30,治疗 4 手术治疗:,房间隔造

12、口术 肺移植术,31,房间隔造口术:,入选标准: 重度肺动脉高压(肺动脉SBP70mmHg)患者充分内科治疗无效; 静息下动脉血氧饱和度80%,红细胞压积35%,为确保术后足够的血氧供应; 患者及家属同意该治疗。 排除标准: 已证实存在解剖上的房间交通; 右房压20mmHg。,32,肺移植术:,单双侧肺移植、活体肺叶移植、心肺移植在国外均有成功报道; 我国尚无肺移植治疗肺动脉高压的报道; 指征:充分内科治疗而无明显疗效。,33,治疗- 5 基因治疗:,美国和加拿大有成功报道; 距离临床还有很远距离。,34,肺部疾患如何影响心脏?-2,35,正常吸气和呼气,36,机械通气状态,容量改变 胸内压(

13、ITP)改变 酸碱平衡改变 PaO2改变 神经内分泌活性改变 均可影响心脏功能!,37,正压通气,38,Effects of ITP on cardiac function,0,3,2,1,静脉回流 L/min,-5,5,RA压,ITP,ITP,平均灌注压,39,PEEP对右心前负荷的影响,增加胸内压 增加胸内容积 横膈下降 增加CVP和PRA 静脉回流向右移动 RV前负荷下降,40,呼吸对左心室前负荷对影响,自主吸气 RV容量增多 室间隔向左移动 LV顺应性和灌注下降 正压通气 静脉回流减少LV灌注减少 RV容量下降-LV顺应性增加 肺容量增加-LV灌注受限,41,通气对LV后负荷对影响,S

14、BP =90,SBP =90,跨壁压Ptm = 100mmHg,跨壁压Ptm = 65 mmHg,Ptm,Ptm,Ppl -10,Ppl +25,Spontaneous,Mechanical,42,RV后负荷,由肺血管阻力 (PVR)决定 肺容量改变可影响PVR 肺血管被动受压迫 缺氧引起血管收缩,43,机械通气时PVR影响因素,减少 PVR 过度呼吸 Hyperventilate 碱中毒 Alkalosis PEEP FIO2,增加PVR 酸中毒Acidosis 肺换气不足Hypoventilation 极度膨胀/ 膨胀过度 Hyperinflation/ overdistension,44

15、,PEEP对RV的影响,PEEP常常用来提高氧合,但会对RV有不良影响 高PEEP对血流动力学影响的程度与以下心肺因素有关: 通气量(Volume status) 心室功能(Ventricular dysfunction) 肺血管阻力(PVR) 肺顺应性(Lung compliance) 在ARDS时,肺顺应性降低,即使PEEP高达25 cm H2O, 右室射血也可能表现为正常。 但是高PEEP时常见CO和SV下降,45,机理所在,静脉回流减少 是最重要机制 可以通过扩容以升高RV前负荷来克服,扩容也有助于克服PVR增高 RV后负荷升高 高Paw引起的PVR增高 LV顺应性下降 左右心室相互左

16、右所致 心室收缩力减退 可能并存冠脉缺血 PEEP也可能导致LV收缩力下降,46,PEEP在收缩性和舒张性心功能不全时,对心室的影响有所不同,In systole(收缩期), PEEP 减少静脉回流 降低左右心室前负荷 改善负荷过重时的心室机械性能 In Diastole(舒张期), PEEP 增加心包压力 可能损害舒张功能 降低跨壁压力 降低后负荷,So PEEP 对改善收缩功能受损有益处 降低前后负荷 对舒张功能受损可产生负面影响 限制静脉回流 降低LV EDV 使心室灌注更差,CO进一步下降.,47,Pulmonary Disease Caused by Heart Failure an

17、d,心衰引起肺部病变,48,左心疾病引起的PH血流动力学定义,49,心衰时被动性PH,50,心衰时反应性或过度PH,51,后果:PH增高HF死亡率,52,后果:PH增高HF死亡率,53,54,治疗PH一定获益?,当前状况很不乐观!,55,56,急性心源性肺水肿的机械通气治疗,57,呼吸支持的目的: 无论成因如何,常规治疗无效,仍有呼吸窘迫或严重缺氧。 1,对呼吸窘迫、有呼吸肌疲劳的病人提供通气动力支持。 2,以呼气末气道正压(CPAP或PEEP)来纠正缺氧。,58,正压通气的作用: 1,有利于克服呼吸道阻力,改善通气。 2,PEEP可扩张呼吸道和肺泡,增加功能残气量和有效气体交换面积,减轻肺内

18、分流,改善低氧血症。 3,避免呼吸肌疲劳,减轻氧耗和酸中毒。,59,4,缺氧改善后,心肌收缩力增强,洋地黄及利尿剂能充分显效。 5,胸内正压可减少回信流量,减轻心脏前负荷,缓解肺淤血,使肺毛细血管压力下降。 左心室后负荷=左心室跨壁压=心室内压-心包内压(胸腔内压)。 左心功能不全时,胸腔内压负值增大,从而导致左心室跨壁压增大。适当的CPAP/PEEP使胸腔内压负值减小。相应地,跨壁压和后负荷降低。,60,正压通气的具体应用指征: 常规治疗后未能奏效。 1,心电活动不稳定,如发生急性心肌梗死、严重心律失常。 2,严重低氧血症。面罩吸氧下PaO260mmHg。 3,出现高碳酸血症,提示发生呼吸肌

19、疲劳。,61,4,有严重基础心肺疾病。 5,严重合并症,如严重创伤、大手术、存在ALI高危因素。 6,呼吸道分泌物排除障碍。,62,无创通气的应用: 有正压通气指征的肺水肿病人,心电稳定者,应首先试用无创技术。首选鼻罩,次选面罩。,63,1,CPAP: (1)提高平均肺泡压,驱使间质液体转移; (2)改善因肺泡水肿、肺泡萎陷所造成的顺应性下降; (3)减少分流效应。 根本上改善氧合状况。,64,2,PSV+PEEP: 效应同CPAP。 同时可以有效地减轻呼吸肌负荷。,65,3,BiPAP: 分别在吸气相、呼气相施以正压,可减轻呼吸功耗、改善肺顺应性、改善肺内分流。 通常CPAP/PEEP维持在

20、510cmH2O,使氧饱和度稳定在92%95%。 实施BiPAP时,吸气压控制在1218cmH2O,呼气压控制在810cmH2O。,66,无创通气可以有效地减轻呼吸肌负荷、 减少呼吸功、提高氧和二氧化碳的交换、 减轻心脏前后负荷、增加心排出量。 据近年来多篇文献报道,无创通气可作为急诊科处理急性心源性肺水肿的首选手段,从而使90%的伴发呼吸衰竭的心源性肺水肿病人避免了气管插管。,67,有创机械通气指征: 1,经过常规治疗,肺水肿迟迟不能有效控制,仍然出现呼吸衰竭。无创通气未能奏效。 2,发病前已经有严重的呼吸功能减退,并出现胸腹壁反常运动等呼吸肌疲劳现象。PaCO2有逐渐升高趋势。 3,镇静剂用量过大,或出现意识障碍、呼吸抑制。,68,有创机械通气模式: 1,首先

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