欢迎来到人人文库网! | 帮助中心 人人文档renrendoc.com美如初恋!
人人文库网
全部分类
  • 图纸下载>
  • 教育资料>
  • 专业文献>
  • 应用文书>
  • 行业资料>
  • 生活休闲>
  • 办公材料>
  • 毕业设计>
  • ImageVerifierCode 换一换
    首页 人人文库网 > 资源分类 > PPT文档下载  

    抗血小板药物最全面的解析 ppt课件

    • 资源ID:10311310       资源大小:1.30MB        全文页数:53页
    • 资源格式: PPT        下载积分:25积分
    扫码快捷下载 游客一键下载
    会员登录下载
    微信登录下载
    三方登录下载: 微信开放平台登录 支付宝登录   QQ登录   微博登录  
    二维码
    微信扫一扫登录

    手机扫码下载

    请使用微信 或支付宝 扫码支付

    • 扫码支付后即可登录下载文档,同时代表您同意《人人文库网用户协议》

    • 扫码过程中请勿刷新、关闭本页面,否则会导致文档资源下载失败

    • 支付成功后,可再次使用当前微信或支付宝扫码免费下载本资源,无需再次付费

    账号:
    密码:
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    3、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者360浏览器、谷歌浏览器下载即可。
    4、本站资源(1积分=1元)下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。

    抗血小板药物最全面的解析 ppt课件

    携手共赢,同创辉煌1xxl 冠心病介入治疗(冠心病介入治疗( PCI)可有效缓解心绞痛,改善心能)可有效缓解心绞痛,改善心能及生活质量,延长寿命,这已被及生活质量,延长寿命,这已被 20多年来相关临床试验和大多年来相关临床试验和大量临床实践所证实。量临床实践所证实。l 但是,接受但是,接受 PCI治疗的冠心病病人无论是在围手术期还治疗的冠心病病人无论是在围手术期还是术后长期,发生血栓的危险性均明显增高。据报道,术后是术后长期,发生血栓的危险性均明显增高。据报道,术后24h内急性血栓形成的发生率为内急性血栓形成的发生率为 0.6%, 4周内亚急性血栓发生周内亚急性血栓发生率为率为 0.5% 18%,术后,术后 1年因血栓性疾病导致心肌梗死或死亡年因血栓性疾病导致心肌梗死或死亡的发病率为的发病率为 15.8%。前 言2xx冠脉血栓的形成Ø血管内皮破损血管内皮破损Ø血管内皮脱落血管内皮脱落Ø血管内支架血管内支架3xx1、病人常并存糖尿病、高脂血症、吸烟等易导致血、病人常并存糖尿病、高脂血症、吸烟等易导致血栓形成的高危因素,经常处于血小板活化和纤溶活性下降栓形成的高危因素,经常处于血小板活化和纤溶活性下降状态。状态。2、 PCI的器械扩张可使冠状动脉局部斑块破裂,内皮的器械扩张可使冠状动脉局部斑块破裂,内皮完整性破坏,表达组织因子,从而启动凝血过程,导致局完整性破坏,表达组织因子,从而启动凝血过程,导致局部血栓形成。部血栓形成。 PCI术后血栓高风险的主要原因4xx3、支架金属表面生物、支架金属表面生物 血液相容性降低,易诱发支架内血液相容性降低,易诱发支架内血栓形成。接受新的血栓形成。接受新的 PCI技术,如血管内放射治疗、带膜支技术,如血管内放射治疗、带膜支架、药物洗脱支架植入术时,比普通金属支架植入术后的内架、药物洗脱支架植入术时,比普通金属支架植入术后的内皮愈合速度减慢,使血栓危险性增高。皮愈合速度减慢,使血栓危险性增高。4、接受、接受 PCI的病人往往合并心脏以外其他部位的动脉,的病人往往合并心脏以外其他部位的动脉,以及冠状动脉以及冠状动脉 PCI靶病变以外的粥样硬化斑块。靶病变以外的粥样硬化斑块。5xx电子显微镜下的血小板形态示意图6xx血小板聚集血小板聚集形成血栓形成血栓 血流中的正常血小板血流中的正常血小板 血小板粘附于损伤血小板粘附于损伤的内皮表面并被激活的内皮表面并被激活 血小板内皮细胞内皮下腔血小板粘附到内皮下腔血小板血栓血小板激活7xx抗血栓药物抗凝药 抗血小板药 溶栓药阿司匹林 替罗非班 噻氯匹啶抵克力得 西洛他唑8xx不同种类抗血小板药的作用机理抑制作用促进作用PGI2 PGE1促进腺苷酸环化酶ATP cAMP 5AMPPDE西洛他唑Ca2+ Ca Ca2+ Ca贮藏颗粒释放 ADP, 5羟色胺等膜磷脂花生四烯酸PGG2(H2)TXA2二次聚集诱导血小板聚集引起血管收缩血栓素合成酶氯吡格雷阿司匹林环氧化酶纤维蛋白原GPIIb/IIIa受体拮抗剂9xx【 阿司匹林 】作用机制:作用机制: 抑制前列腺素合成酶,减少抑制前列腺素合成酶,减少 PGH2和和 TXA2的合成;的合成; 抑制环氧化酶;抑制环氧化酶; 抗炎作用。抗炎作用。临床评价:临床评价:A 最经济,应用最广泛的抗血小板制剂;最经济,应用最广泛的抗血小板制剂;B 抗血小板作用相对较弱抗血小板作用相对较弱 ,胃肠道副作用。胃肠道副作用。 10xxØ 如无禁忌症,所有如无禁忌症,所有 PCI手术患者均应首选并持续服用。手术患者均应首选并持续服用。Ø 阿司匹林服用后阿司匹林服用后 30-40分钟血浆峰值即可出现,服药分钟血浆峰值即可出现,服药 1小小 时出现抑制血小板聚集作用,生物利用度为时出现抑制血小板聚集作用,生物利用度为 40%-50%。但。但如服用肠溶片,则血浆峰值于服药后如服用肠溶片,则血浆峰值于服药后 3-4小时出现。阿司小时出现。阿司匹林可以胃吸收。因此,若为达到速效,而且在用肠溶片匹林可以胃吸收。因此,若为达到速效,而且在用肠溶片时,应嚼碎服用。时,应嚼碎服用。临床应用临床应用【 阿司匹林 】11xx【 噻氯匹定 /氯吡格雷 】作用机制:作用机制:1、选择性地与血小板表面、选择性地与血小板表面 ADP受体受体 P2Y12结合,而不结合,而不可逆地抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。可逆地抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。2、抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。、抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。临床评价:临床评价:A 抗血小板作用等于或略大于阿司匹林;抗血小板作用等于或略大于阿司匹林;B 起效慢起效慢 , 偶可引起粒细胞减少和血栓性血小板减偶可引起粒细胞减少和血栓性血小板减少性紫癜少性紫癜 (TIP)等严重不良反应等严重不良反应 . 自费且价格高。自费且价格高。12xx其适应证和阿司匹林相似。噻氯匹啶剂量为其适应证和阿司匹林相似。噻氯匹啶剂量为 250mg,每,每日日 1次或次或 2次。由于它可抑制骨髓,引起中性粒细胞减少等次。由于它可抑制骨髓,引起中性粒细胞减少等,因此逐渐被氯吡格雷代替。后者一般先采用,因此逐渐被氯吡格雷代替。后者一般先采用 300-600mg负负荷剂量,然后每日荷剂量,然后每日 75mg。氯吡格雷的抗血小板作用呈现量。氯吡格雷的抗血小板作用呈现量效关系,在不同个体中有明显差异。效关系,在不同个体中有明显差异。 临床应用临床应用【 噻氯匹定 /氯吡格雷 】13xx 300mgVS600mgVS900mg氯吡格雷对 ADP诱导的最大血小板聚集率的影响: 600mg优于300mg,但 900mg与 600mg相似。 目前不支持对稳定型心绞痛患者联合应用氯吡格雷和阿司匹林,通常在冠状动脉支架术后或急性冠脉综合征初期内联合应用。【 噻氯匹定 /氯吡格雷 】14xx【 血小板 IIb/IIIa受体拮抗剂 】单克隆抗体:单克隆抗体: ReoPro ( abciximab 阿昔单抗)阿昔单抗)肽类:肽类: KGD环肽环肽 Integrelin( eptifibatide,依替非巴肽),依替非巴肽)非肽类衍生物:非肽类衍生物: Tirofiban(替罗非班)(替罗非班)分分 类类15xx【 血小板 IIb/IIIa受体拮抗剂 】作用机制:作用机制:阻断或妨碍血小板阻断或妨碍血小板 IIb/IIIa受体与纤维蛋白原等配体的特异性结合,受体与纤维蛋白原等配体的特异性结合,有效的抑制各种血小板激活剂诱导的血小板聚集,防止血栓形成,从而达有效的抑制各种血小板激活剂诱导的血小板聚集,防止血栓形成,从而达到抗血栓的目的。到抗血栓的目的。临床评价:临床评价:直接抑制血栓形成的关键和唯一通路,作用最强,最直接,最昂贵的直接抑制血栓形成的关键和唯一通路,作用最强,最直接,最昂贵的抗血小板制剂。抗血小板制剂。16xx糖蛋白糖蛋白 b / a 是血小是血小板聚集的最后的共同途径,板聚集的最后的共同途径,因此糖蛋白因此糖蛋白 b / a 拮抗剂拮抗剂是最强的抗血小板药。是最强的抗血小板药。【 血小板 IIb/IIIa受体拮抗剂 】17xxGPIIb/a受体拮抗剂的共识: .能使术后急性缺血事件的发生率下降,急性事件包括急性心梗,死亡,紧急血管重建术等 。2.三种 b/a受体拮抗剂在中的作用均已得到全面评价。其中阿昔单抗能使术后天内主要心血管事件下降,而依替巴肽和替罗非班可使之下降。 .虽然所有患者应用 b/a受体拮抗剂都能获益,但获益最大的是肌钙蛋白阳性或是合并糖尿病的高危患者。18xxGPIIb/a受体拮抗剂的共识: . b/a受体拮抗剂对各种操作都是有益的。 . b/a受体拮抗剂带来的临床益处的大小与其抑制血小板聚集的程度相关,剂量是决定其临床效果的重要因素。 . b/a受体拮抗剂和过量的普通肝素合用可能会增加患者出血的危险性 。19xx【 西洛他唑 】作用机制作用机制是磷酸二酯酶抑制剂,它可使血小板内是磷酸二酯酶抑制剂,它可使血小板内 cAMP增加。增加。 cAMP抑制血小抑制血小板聚集,并有扩张血管的作用。它能阻断磷酸二脂酶板聚集,并有扩张血管的作用。它能阻断磷酸二脂酶 III,从而使血,从而使血小板包内的小板包内的 cAMP浓度升高,进入可以使游离钙更多地变成钙的储存颗浓度升高,进入可以使游离钙更多地变成钙的储存颗粒,使血小板惰性化抑制了血小板的一次聚集。此外,粒,使血小板惰性化抑制了血小板的一次聚集。此外, cAMP增多可以增多可以使血小板内使血小板内 TXA2生成减少,使生成减少,使 ADP和和 5HT释放减少,从而使血小板的二释放减少,从而使血小板的二次聚集量减少。次聚集量减少。20xxThrombin西洛他唑抑制血小板聚集的作用机理FibrinogenvWF血小板CollagenADPSerotoninEpinephrineTXA2刺激传导血小板西洛他唑 cAMPPDGF等阿司匹林血流切应力GPIIb/ IIIa拮抗剂21xx 对比阿司匹林 +噻氯匹啶以及阿司匹林 +西洛他唑对支架术后一月内血栓发生率的影响,两方案并无显著差异,且后者偏低。 对比阿司匹林 +西洛他唑与阿司匹林 +氯吡格雷对术后的亚急性血栓形成及率,二者无显著差异。【 西洛他唑 】22xx慢性周围动脉闭塞性疾病为其主要适应证,已经慢性周围动脉闭塞性疾病为其主要适应证,已经我国药监局(我国药监局( SFDA)批准在国内上市。临床试验显示)批准在国内上市。临床试验显示, 100mg每日每日 12次,有效率达次,有效率达 76%88%。在美国、中国。在美国、中国有大型临床试验结果证明可用于冠状动脉支架放置后有大型临床试验结果证明可用于冠状动脉支架放置后预防再狭窄,结果显示良好,而且再狭窄率也较对照预防再狭窄,结果显示良好,而且再狭窄率也较对照组低。在日本、韩国都已批准用于预防脑卒中再复发组低。在日本、韩国都已批准用于预防脑卒中再复发的适应证。目前正在中国进行增加预防脑卒中再复发的适应证。目前正在中国进行增加预防脑卒中再复发适应证的临床试验。适应证的临床试验。 临床应用临床应用【 西洛他唑 】23xx一、预先治疗一、预先治疗由于抗血小板药物需经一定的体内代谢过程才能发挥最大的血由于抗血小板药物需经一定的体内代谢过程才能发挥最大的血小板抑制作用,因此有必要对计划行小板抑制作用,因此有必要对计划行 PCI的病人预先抗血小板治疗的病人预先抗血小板治疗。择期。择期 PCI病人术前应进行充分的抗血小板治疗,如服用氯吡格雷病人术前应进行充分的抗血小板治疗,如服用氯吡格雷75mg/d, 5天以后可达到最大血小板抑制。急诊天以后可达到最大血小板抑制。急诊 PCI病人应在术前病人应在术前给予负荷剂量的抗血小板药物,如给予负荷剂量的抗血小板药物,如 ASA 300mg,氯吡格雷,氯吡格雷 300-600mg,顿服,使其快速发挥血小板抑制作用。目前多主张在,顿服,使其快速发挥血小板抑制作用。目前多主张在 PCI术前使抗血小板药物达到有效浓度。术前使抗血小板药物达到有效浓度。PCI围手术期治疗原则24xx二、长期治疗二、长期治疗由于由于 PCI后各种致血栓高危因素仍持续存在,因此进行长期抗后各种致血栓高危因素仍持续存在,因此进行长期抗血小板治疗是非常必要的。以往已有很多临床试验的结果支持长血小板治疗是非常必要的。以往已有很多临床试验的结果支持长期服用期服用 ASA。近年公布的。近年公布的 CREDO试验证实,试验证实, PCI术后持续服用氯吡格术后持续服用氯吡格雷雷 12个月,与仅服个月,与仅服 1个月比较,可使个月比较,可使 MI、中风和死亡联合终点相对、中风和死亡联合终点相对危险降低危险降低 27%。这种受益在所有患者亚组均一致,且一年时出血并。这种受益在所有患者亚组均一致,且一年时出血并发症未见明显增加,未观察到致死性出血或颅内出血,进一步证发症未见明显增加,未观察到致死性出血或颅内出血,进一步证实了长期抗血小板治疗的益处。实了长期抗血小板治疗的益处。25xx1 ASA的替代治疗:的替代治疗: ASA抵抗发生率约为抵抗发生率约为 5% 45%;部分;部分 PCI术后病人术后病人因出现胃肠道刺激症状、眼底出血、诱发痛风等,不能耐受因出现胃肠道刺激症状、眼底出血、诱发痛风等,不能耐受 ASA治疗治疗;个别病人可能出现荨麻疹、血管神经性水肿、哮喘等过敏反应,;个别病人可能出现荨麻疹、血管神经性水肿、哮喘等过敏反应,此时可考虑用西洛他唑及氯吡格雷替代。此时可考虑用西洛他唑及氯吡格雷替代。2氯吡格雷的替代治疗:当出现氯吡格雷抵抗或不能耐受的副作用氯吡格雷的替代治疗:当出现氯吡格雷抵抗或不能耐受的副作用时,可联用时,可联用 ASA、西洛他唑、肝素或低分子肝素作为替代治疗。在国、西洛他唑、肝素或低分子肝素作为替代治疗。在国外还可考虑应用血小板外还可考虑应用血小板 GPb /a 受体拮抗剂作为替代药物。受体拮抗剂作为替代药物。特殊情况下的抗血小板治疗26xx3极少数情况下病人既是极少数情况下病人既是 PCI的强适应证,同时又需尽快外科的强适应证,同时又需尽快外科手术或接受永久起搏器植入等时:可仅对供血功能意义最大、手术或接受永久起搏器植入等时:可仅对供血功能意义最大、导致严重心肌缺血甚至危及生命的靶病变行普通金属支架植入导致严重心肌缺血甚至危及生命的靶病变行普通金属支架植入术,不用或用少于标准剂量的术,不用或用少于标准剂量的 ASA及氯吡格雷,而将肝素(或及氯吡格雷,而将肝素(或LMWH)、西洛他唑等半衰期短的抗栓药作为主要治疗药物。)、西洛他唑等半衰期短的抗栓药作为主要治疗药物。4氯吡格雷在药物洗脱支架术后、带膜支架术后至少服用一年氯吡格雷在药物洗脱支架术后、带膜支架术后至少服用一年、血管内放射治疗后所需服用时间并不一致。、血管内放射治疗后所需服用时间并不一致。27xx临床应用临床应用 ASA期间不能防止患者发生血栓并发症,或实验期间不能防止患者发生血栓并发症,或实验室检查发现室检查发现 ASA对血小板的一种或多种功能没有抑制性的影响对血小板的一种或多种功能没有抑制性的影响。心衰患者中。心衰患者中 ASA抵抗发生率抵抗发生率 56%( David CS , 2002),稳定),稳定性心绞痛患者性心绞痛患者 ASA抵抗发生率抵抗发生率 29.2%( Gum PA, 2001),急性),急性心梗患者心梗患者 ASA抵抗发生率抵抗发生率 35-40%( Kjell A,2003)。)。阿司匹林抵抗28xx( 1)外源性因素。如吸烟,运动和精神压力导致去)外源性因素。如吸烟,运动和精神压力导致去甲肾上腺素水平增高,非甾体类抗炎药的竞争抑制作甲肾上腺素水平增高,非甾体类抗炎药的竞争抑制作用,用, ASA剂量不足,血小板寿命短、更新过快等。剂量不足,血小板寿命短、更新过快等。( 2)内源性因素。如)内源性因素。如 COX-2未被抑制,未被抑制, COX-1的多态的多态性,有核细胞中新生的性,有核细胞中新生的 COX-1未被抑制,自由射线等未被抑制,自由射线等非酶途径导致花生四烯酸过氧化,脂氧酶活性增强导非酶途径导致花生四烯酸过氧化,脂氧酶活性增强导致致 12羟花生四烯酸生成增加,磷脂酶羟花生四烯酸生成增加,磷脂酶 A2多态性等。多态性等。ASA抵抗的机制29xx阿司匹林抵抗的识别血小板聚集率测定血小板聚集率测定Platelet Function Analyzer( PFA)-100血小板血栓素生成测定血小板血栓素生成测定血小板表面抗原测定血小板表面抗原测定30

    注意事项

    本文(抗血小板药物最全面的解析 ppt课件)为本站会员(闯荡)主动上传,人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知人人文库网(点击联系客服),我们立即给予删除!

    温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




    关于我们 - 网站声明 - 网站地图 - 资源地图 - 友情链接 - 网站客服 - 联系我们

    网站客服QQ:2881952447     

    copyright@ 2020-2025  renrendoc.com 人人文库版权所有   联系电话:400-852-1180

    备案号:蜀ICP备2022000484号-2       经营许可证: 川B2-20220663       公网安备川公网安备: 51019002004831号

    本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知人人文库网,我们立即给予删除!