医学ppt急性主动脉综合征的诊疗进展

1急性主动脉综合征的诊疗进展急性主动脉综合征的诊疗进展（ AAS）心内科 廖火城概概 述述 急性主动脉综合征：（急性主动脉综合征：（ acute aortic syndromes,AAS）临床症状相似、发病急、威胁生命的一组主动脉疾患，发病临床症状相似、发病急、威胁生命的一组主动脉疾患，发病机理不同，但可合并存在或相互演变。包括：机理不同，但可合并存在或相互演变。包括： 主动脉夹层（主动脉夹层（ aortic dissection, AD） 主动脉壁内血肿主动脉壁内血肿 （ intramural aortic hematoma, IMH） 主动脉穿通性溃疡（主动脉穿通性溃疡（ penetrating aortic ulcer, PAU ） 动脉瘤破裂动脉瘤破裂4体格检查体格检查 T35.8 P130次 /分 R36次 /分 Bp120/80mmHg 浅昏迷状态，皮肤颜色正常，弹性差，颈软，无抵抗，颈静脉无怒张。 呼吸急促，胸廓无畸形，呼吸运动对称，双肺叩诊音清，双肺呼吸音清，未闻及干、湿啰音。心界无扩大 ,HR130次 /分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。生理反射正常，病理反射未引出。AD IMH PAUIMH主动脉夹层 假 /真性动脉瘤向外扩张向内破裂或破裂PAU向内破裂向外扩张或破裂局限于中层主动脉夹层主动脉夹层（ Aortic dissection, AD）胸主动脉腔内高速、高压血流胸主动脉腔内高速、高压血流从动脉内膜撕裂处进入主动脉从动脉内膜撕裂处进入主动脉壁内，使主动脉中膜与外膜分壁内，使主动脉中膜与外膜分离（甚或一并撕破外膜而破裂离（甚或一并撕破外膜而破裂),外膜继而扩张膨出而形成夹外膜继而扩张膨出而形成夹层动脉瘤层动脉瘤分分 型型 Debakey 分型分型I型，型， 起源于升主动脉并累及腹主动脉起源于升主动脉并累及腹主动脉II型，型， 局限于升主动脉；局限于升主动脉；III型，型， 起源于胸降主动脉，向下未累及起源于胸降主动脉，向下未累及腹主动脉者称为腹主动脉者称为 IIIA， 累及腹主动脉者称累及腹主动脉者称为为 IIIB Stanford 分型分型无论起源于哪一部位，只要累及升主动脉无论起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为者称为 A型型夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为者称为 B型型 Stanford A型相当于 Debakey 型和 型 Stanford B 型相当于 Debakey 型AD的临床表现的临床表现 最常见的症状为胸痛（ 64-85%）和后背痛（ 46-63%） 并存主动脉瓣严重返流迅速出现心衰、心包填塞，导致低血压和晕厥 分支动脉闭塞导致相应脑、肢体、肾脏、腹腔等脏器缺症。AD的临床表现的临床表现 疼痛特点 ： 疼痛一开始即极为剧烈，难以忍受；呈撕裂样、刀割样，常伴有血管迷走神经兴奋表现，如大汗淋漓、恶心呕吐和晕厥。 部位有助于提示分离起始部位。前胸部剧烈疼痛，多发生于近端夹层，而肩胛间区最剧烈的疼痛更多见于起始远端的夹层，颈部、咽部、额或牙齿疼痛常提示夹层累及升主动脉或主动脉弓部 。AD的临床表现的临床表现 疼痛特点 ： 疼痛部位呈游走性提示主动脉夹层的范围在扩大。疼痛可由起始处沿着分离的路径和方向走行，引起头颈、腹部、腰部或下肢疼痛 。 疼痛常为持续性。有的患者疼痛自发生后一直持续到死亡，止痛剂如吗啡等难以缓解，少数无疼痛的患者多因发病早期出现晕厥或昏迷而掩盖了疼痛症状。AD的临床表现的临床表现 夹层破裂或压迫症状： 心血管系统： 主动脉瓣返流：可出现主动脉瓣区舒张期杂音、脉压增宽或水冲脉、出现心力衰竭等 。 脉搏异常：出现脉搏减弱或消失，或两侧强弱不等，或两臂血压出现明显差别等血管阻塞征象。 其它：夹层累及冠状动脉时，可出现心绞痛或心肌梗死；夹层血肿破裂到心包腔时，可迅速引起心包积血，导致急性心包填塞而死亡。AD的临床表现的临床表现 夹层破裂或压迫症状： 神经系统：夹层血肿沿着无名动脉或颈总动脉向上扩展或累及肋间动脉、椎动脉，可出现头昏、神志模糊、肢体麻木、偏瘫、截瘫及昏迷。 消化系统：累及腹主动脉及其分支，可出现剧烈腹痛、恶心、呕吐等急腹症的表现；夹层血肿压迫食管，出现吞咽障碍，破入食管可引起大呕血；血肿压迫肠系膜上动脉，可致小肠缺血性坏死而发生便血。AD的临床表现的临床表现夹层破裂或压迫症状： 泌尿系统：累及肾动脉，引起腰痛及血尿；肾脏急性缺血，引起急性肾功能衰竭或肾性高血压等。 呼吸系统：夹层血肿破入胸腔，可引起胸腔积血，出现胸痛、呼吸困难或咯血等，有时可伴有出血性休克。影像学表现 X线：平片示主动脉增宽，主动脉壁（内膜）钙化内移，心影增大。腹主动脉夹层 X线平片无法显示。血管造影检查 一般急诊不做，多在行支架置入术时做。CT表现 平扫可显示撕脱内膜片的钙化灶向主动脉腔内移位。 增强检查可显示主动脉夹层的各种征象：如内膜片、真假腔（假腔常大于真腔）、假腔内血栓、累及分支血管及血液外渗、纵膈血肿、心包和胸腔积血等。 行 MSCTA三维重组，更有利于显示病变，多角度重组可明确破口位置。腹主动脉夹层常累及分支血管，如腹腔干、肠系膜上动脉、肾动脉等，影响相关脏器血供。 所有夹层患者，药物治疗建议止痛和血压控制（ I C） 对 A型夹层首选紧急手术治疗（ I B） 对 B型可选择药物治疗及介入治疗AD 的治疗推荐 控制血压及心率：收缩压控制目标仍是 100-120 mmHg，心率控制在 60次 /分左右；常用药物如 B受体阻滞剂、硝普钠（最好和 B受体阻滞剂联用）、地尔硫卓等。 控制疼痛，常用吗啡； 适当镇静：如安定，氟哌啶醇等； 针对 A型主动脉夹层患者合并神经功能紊乱或昏迷时是否仍需要行手术治疗存在争议A型主动脉夹层患者的单纯腔内介入治疗尚未获得公认非复杂型 B型主动脉夹层首先 推荐药物治疗解剖合适，也可选择腔内隔绝术（发展趋势）AD 转归转归 发病急剧、病情凶险发病急剧、病情凶险 Stanford A型患者型患者 2/3在急性期内死于夹层破裂或心在急性期内死于夹层破裂或心包填塞、心律失常等并发症包填塞、心律失常等并发症 Stanford B型患者约型患者约 75%可以度过急性期，但可以度过急性期，但 5年年生存率仅生存率仅 10%-15%， 大多死于瘤体破裂大多死于瘤体破裂主动脉壁内血肿主动脉壁内血肿(Intramural hematoma, IMH) 主动脉中膜内滋养血管出血所致主动脉中膜内滋养血管出血所致 主动脉内膜微小破口所致血肿主动脉内膜微小破口所致血肿 血肿随后可顺行或逆行发展，症血肿随后可顺行或逆行发展，症状无法与典型状无法与典型 AD的症状鉴别的症状鉴别 10% 20%主动脉夹层影像学检主动脉夹层影像学检查上显示为查上显示为 IMH，即没有内膜破，即没有内膜破口，假腔内没有血流口，假腔内没有血流主动脉壁内血肿主动脉壁内血肿 （ IMH）的诊断）的诊断 影像学检查方法：影像学检查方法： CT增强增强 :首先首先 MRI检查检查 DSA：对主动脉壁显示不良：对主动脉壁显示不良 影像学表现影像学表现 主动脉壁环形或新月形主动脉壁环形或新月形 “增厚增厚 ” 5 mm CT上可见内膜钙化移位上可见内膜钙化移位 没有明确内膜片没有明确内膜片 无血流灌注无血流灌注