器官功能衰竭的护理（精品）

器官功能衰竭患者的护理邹智杰器官功能衰竭n 急性心力衰竭n 急性呼吸衰竭n 急性肝衰竭n 急性肾衰竭n 多器官功能障碍综合征急性肾功能衰竭 (ARF)急性肾衰竭 (acute renal failure，ARF)是指由各种原因引起的急性 （数小时至数日） 肾功能损害，及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变，是临床常见而严重的病征之一，还可能与其他器官的功能障碍并存而构成多器官功能不全综合征 (MODS)。n 少尿型 ARF:尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现。成人 24小时尿量少于 400ml称为少尿 (oliguria)， 尿量不足 100ml称为无尿 (anuria)。当 24小时尿量低于 500m1时，即使最大渗透量 (压 )达 1000mmol/L， 仍不足以维持溶质的平衡，而会出现不同程度的氮质血症。n 非少尿型 ARF： 24小时尿量大于 800 mL/d， 但血肌酐，尿素氮升高 病因与分类 n 肾前性 肾血液灌注压力不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿 。 早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害 n 肾后性 双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降 。早期 解除梗阻后肾功可恢复正常n 肾性 各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，约占 3 4。肾缺血和中毒是其主要病变 发病机制 (一 )Ø 肾缺血 当肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率 (GFR)下降。 肾灌注压力不足是 ARF的起始因素Ø 肾小管上皮细胞变性坏死 肾小管内液返漏和肾小管堵塞，是 ARF持续存在的主要因素 Ø 肾小管机械性堵塞 急性肾衰竭持续存在的主要因素发病机制 (二 )Ø 缺血 再灌注损伤 实质细胞的直接损伤，血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放，使肾实质损害加重。其他如蛋白水解酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均参与这一过程Ø 非少尿型急性肾衰竭 肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致 护理程序n 护理评估n 护理诊断n 护理目标n 护理计划与实施n 护理评价ARF健康史评估 n肾前 ARF:常见于休克的早期、大出血、严重创伤、心力衰竭。一般认为是功能性肾衰。n肾性 ARF:肾缺血及肾毒物引起的急性肾小管坏死所致的 ARF。n肾后 ARF:多见于结石、肿瘤、血块或坏死组织引起尿路急性梗阻。膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障碍或前列腺肥大、前列腺癌等引起。早期并无肾实质的器质性损害。及时解除梗阻，肾脏泌尿功能可迅速恢复。ARF的身体状况评估 少尿型急性肾功衰竭v少尿期 :一般 710天，少尿期愈长，病情愈重。 少尿或无尿 ，尿比重低而固定于 1.010，尿中有蛋白、细胞及管型。 水电解质和酸碱平衡失调 :水中毒 (死因 )、高钾血症 (死因 )、高镁血症、高磷血症和低钠血症、低钙血症和低氯血症、代谢性酸中毒。 代谢产物积聚 :尿素氮、肌酐、胍类和酚类等引起氮质血症和尿毒症。 全身并发症 ： 出血倾向、高血压、心律失常等。水电解质和酸碱平衡失调（ 1） 水中毒 ： 体内水分大量蓄积， 可致高血压 ,脑水肿 ,肺水肿 ,心力衰竭 。 临床上出现恶心，呕吐，头昏、嗜睡 。为 ARF主要死因之一（ 2） 高钾血症 :K+经肾脏排泄受阻， 少尿期或无尿期主要的电解质失调，是 ARF 造成死亡的常见原因表现 : (1)乏力、感觉异常、口周麻木、烦躁(2)心 律 失常，心跳骤停(3)生化血钾高于正常(4)心电图 :电轴左偏 , T波高尖 ,Q-T间期缩短， QRS波延长 , PR间期增宽 （ 3）高镁血症：40%Mg2+由尿排泄，高镁血症 3mmol/L， 神经肌肉传导障碍，低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷（ 4）低钠血症：原因：(1)ARF水潴留(2)呕吐，腹泻(3)输入无钠或低钠液体至稀释性低钠血症(4)钠泵障碍，细胞外液 Na+含量下降(5)肾小管功能障碍，钠再吸收减少（ 5） 高磷血症和低 Ca血症：ARF时，血磷 ， 60­-80%磷由肠道排泄 + Ca磷酸钙 低钙血症 肌肉抽搐，加重高 K+对心肌的毒性作用（ 6） 低氯血症：氯与钠是在相同比例下丢失（ 7） 酸中毒：原因： 1)酸性代谢产物不能排出2)无氧代谢增加，酸性代谢产物蓄积3)肾小管功能损害，丢失碱基和钠盐临床 表现 ： 呼吸深快， 胸闷，呕吐，头痛，烦燥，乏力、意识模糊 代谢产物积聚 n 蛋白代谢产物 (含氮物质 )不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。 n 血内酚、胍等中分子毒性物质蓄积，形成尿毒症n 临床表现：恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等 全身并发症 （ 1）出血倾向： 血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血（ 2）高血压、心衰、肺水肿、脑水肿（ 3）心律失常、心肌病变（ 4） 尿毒症性肺炎、脑病v多尿期 :病人 24小时尿量超过 400ml， 进入多尿期。历时约 14天。多尿早期 (1周 )为少尿期继续，多尿晚期可出现脱水、低钾、低钠、低钙、低镁。低钾血症和感染是多尿期的主要死亡原因。v恢复期 :以尿量恢复为标志，但肾浓缩和清除功能约需 1年左右才恢复，有的形成慢性肾功能不全。 非少尿型急性肾功衰竭 每日尿量常超过8001000ml， 但血肌酐呈进行性升高，临床表现轻，预后相对为好。ARF的辅助检查评估n 1.血液检查n 2.尿液检查n 3.影像学检查n 4.肾穿刺血液检查 v 血常规检查：嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能 v 血尿素氮和肌酐：血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高 3.6-7.1mmol L， 血肌酐升高 44.2 88.4mol L v 血清电解质测定， pH或血浆 HCO3-测定 尿量及尿液检查 ü 每小时尿量 ü 尿液物理性状 ü 尿比重或尿渗透压 ü 尿常规 影像学检查 ü B超 ü 逆行肾盂造影ü 肾血管造影 ü 放射性核素检查：肾图、肾扫描 肾穿刺 ü 用于病因不明、临床表现不典型有助于诊断、治疗及预后判断肾前性和肾性 ARF的鉴别v 注 :补液试验 ,是用 5%GNS250500ml于 3060分钟内静脉滴注 ,并观察尿量增加情况 。 肾 性少尿 肾 前性少尿补 液后尿量 不增加 增加尿比重 1.016 1.020尿沉淀 肾 小管上皮 细 胞及管型 阴性UNa (mmol/L) 40 20尿尿素 /血尿素 10:1 10:1Ucr/PCr 20:1 40:1血 钾 直 线 上升 轻 度 缓 慢上升红细 胞 压积 下降 上升尿蛋白尿渗透 压+-+500肾后性和肾性 ARF的鉴别影像学检查、输尿管插管、肾穿刺活检救治与护理n 预防n （ 1）去除诱发因素n （ 2）利尿冲刷治疗n （ 3）药物： ACEI ，前列腺素 E1，钙离子拮抗剂（ 一）少尿期的治疗n 控制入水量 ：严格记录 24h出入水量，补液原则“ 量出而入，宁少勿多 ” ，水过多易引起肺水肿，脑水肿，心功不全及血压升高补液公式：每日补液量 =显性失 水 +不显性失水 内生水以体重每日下降 0.5kg 为宜成人不显性失水： 500ml，儿童不显性失水：按 400ml/m2.d或婴儿20ml/kg.d、幼儿 15ml/kg.d、儿童 10ml/kg.d计算，体温每升高 1 增加水 75ml/m2.d；内生水按100ml/m2.d计算（ 一）少尿期的治疗n 维持营养供给热量 ：低盐，优质蛋白，高热量，高维生素饮食，一般每日需能量 30-45kcal/kg，使用葡萄糖、脂肪乳双能供热，脂肪供热占 30%-50%，供给蛋白质0.6g/kg.d具体方案具体调整n 利尿剂 ：速尿（呋塞米）、甘露醇n 预防和治疗高血钾l 明确诊断，血钾生化及 ECG检查l 减少导致高血钾的各种因素：清创，减少坏死组织及感染因素 ;禁钾；纠正酸中毒、不输库存血l 10%葡萄糖酸钙 10-20ml缓推 (儿童 10ml)l 5%NaHCO3 100-200ml （儿童每次 2ml/kg，如EKG未恢复正常， 15分钟再重复 1次），l 50%Glucose 50ml + RI 10U （儿童每 3-4g葡糖糖配 1U胰岛素）l 离子交换树脂l 透析治疗n 纠正酸中毒l 一般当二氧化碳结合力 6.5mmol/L¨ 血 BUN25mmol/L 、 Scr442mol/L¨ 高分解状态，每日血肌酐升高超过 176.8mol/L或尿素氮升高超过 8.9mmol/L¨ 无高分解状态，但无尿 2天以上或少尿 4天以上¨ 酸中毒，二氧化碳结合力利于 13mmol/L，pH6mmol/L，心电图有高钾改变¨ 分为血液透析、腹膜透析、 连续性肾脏替代治疗三种n 血液透析 n 腹膜透析