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    视网膜动脉阻塞【ppt课件】

    • 资源ID:10784265       资源大小:766.63KB        全文页数:21页
    • 资源格式: PPTX        下载积分:20积分
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    视网膜动脉阻塞【ppt课件】

    视网膜动脉阻塞retinal artery occlusion-汇报人:王璐眼动脉解剖眼底血管解剖视网膜血管解剖视网膜中央动脉供应视网膜内层,睫状后动脉发出分支形成的脉络膜毛细血管供应视网膜外层,它并发出分支形成睫状视网膜动脉。有 15%-30%的眼有睫状视网膜动脉供应视网膜内层小部分地区,特别是它供应黄斑区范围的大小有重要的临床意义。概述:视网膜动脉阻塞 RAO俗称 “ 眼中风 ” ,是眼部血管发生病变引起的疾病。流行病学: 视网膜动脉阻塞发病率约为 1/5000,比视网膜静脉阻塞少见 约为后者的 1/7 多发生在老年人, 2005年文献报告发生在 60-70岁者占73%,平均发病年龄为 62岁。多为单眼发病 左右眼发病率无差别。双眼发病者少见,仅占 1%-2%,个别报告有高达 13%者。男性比女性发病率高,男女之比约为 2 1。病因: 直接原因:1.血管栓塞2.血管痉挛3.血管壁的改变和血栓形成4.外部压迫血管等 本病多发生在有 高血压 (64%)、糖尿病 (24%)、心脏病 (28%)、颈动脉粥样硬化 (32%)的老年人 青年患者比较少见,发病者常伴有偏头痛(1/3)、血黏度异常、血液病、口服避孕药和外伤等诱因,或因风湿性心脏病有心内膜赘生物者。CRAO BRAO PAO cilioretinal artery occlusion常 见 病因 栓塞导致的在临床中占多数多由栓子或血栓形成所致多见于高血压、糖尿病及放射病所致视网膜病变多由栓子或血栓所致好 发 部位 筛 板附近或 筛 板以上部位颞侧 分支常受累,尤以 颞 上支 为 多。大多数位于 视 网膜乳 头 黄斑区症状 部分患者 (24%)有先兆症状, 视 力突然 丧 失视 力受 损 程度和眼底表 现 根据阻塞部位和程度而定。视 力可正常或下降, 视 野正常或有暗点。是否供 应 黄斑区血液体征 后极部 视 网膜呈乳白色混 浊 ,黄斑区有 樱 桃 红 点。阻塞 处 血管内有白色或淡黄色 发 亮小体。阻塞支供 应 的视 网膜呈扇形或象限形乳白色水 肿检 眼 镜 下呈棉絮状软 性渗出斑。眼底呈一舌形或矩形乳白色水 肿 区。相 应视 野缺 损辅 助 检查 1.ERG检查在完全性阻塞者呈典型的负相波2.FFA1.ERG正常或有 轻度改 变 2.荧 光血管造影可见 阻塞 动 脉和相 应静脉充盈比末梢阻塞支延 迟 。荧 光血管造影可 见斑状无灌注区, 邻近毛 细 血管 扩张 ,有的 扩张 如瘤 样 ,晚期 荧 光素渗漏。发 展 26周后出现脱色素和色素增生。极少数病人同时合并有视网膜中央静脉阻塞2-3周后 视 网膜水肿 消退,阻塞支 动脉 变细 并有白鞘。形成局限凹面反光区 同 BRAO并发症: 视网膜中央动脉阻塞病人虹膜可有新生血管形成 发病率为 16.6%。 慢性缺血和视网膜动脉阻塞是颈动脉病的 2个独立特征,可同时发生,也可一先一后。实验室检查 血液流变学检查 可了解血液的黏稠度。其它辅助检查 荧光素眼底血管造影( FFA)检查:完全无灌注、迟缓充盈、小分支无灌注直至充盈完全正常等几种情况均可见到。诊断 视网膜动脉阻塞首先由 von Graefe于 1859年描述 其特征有三: 1.视力无痛性突然丧失。 2.后极部视网膜呈乳白色混浊 3.黄斑区有樱桃红点。鉴别诊断在主干阻塞合并中央静脉阻塞时,因眼底广泛出血和水肿,动脉情况可被掩盖,仅凭眼底所见,易误诊为单纯的中央静脉干阻塞,但可从视功能突然丧失而予以鉴别 (图片 )治疗 对发病时间较短者应按急诊处理,发病 90min内处理最好,否则治疗效果不佳。 1.降低眼压 使动脉灌注阻力减小。主要包括按摩眼球、前房穿刺及降眼压药物的应用 2.吸氧 吸入 950mL/L氧和 50mL/L二氧化碳混合气体,可增加脉络膜毛细血管血液的氧含量,从而缓解 视网 膜缺氧状态并可扩张血管; 3.血管扩张、解痉药 舌下含服硝酸酯类药物及球后注射妥拉苏林或 654-2 4.抗血小板聚集制剂 可口服阿司匹林片、潘生丁等 5.有炎症的可应用抗炎药物,如皮质类固醇及非甾体药物。 1.超选择眼动脉溶栓介入治疗 2.激光击栓术治疗 激光击栓术治疗 BRAO是一种新的方法。 3.筋膜下胶原海绵灌注系统治疗 图片 4.星状神经节阻滞治疗 其因组阻滞后增加眼部血流量而奏效 5.中医治疗 葛根素 6.高压氧综合治疗 95%氧 +5%二氧化碳吸入,每小时 10分钟高压氧综合治疗 机制: ( 1)可迅速提高血氧张力,增加血氧含量,有效地改善眼底组织的缺氧状态; ( 2)可提高血氧有效扩散距离和组织储氧量,在高压氧下,即使视网膜动脉阻塞,仍可由脉络膜供氧,纠正视网膜缺氧状态; ( 3)可引起红细胞类脂质氧化作用,使红细胞脆性增加,有利于血栓软化、溶解和破坏; ( 4)能增强吞噬细胞功能,使纤维蛋白溶解酶活力增加,促进栓子减少或消失,使阻塞的血管再通,血运恢复; ( 5)能降低全血粘度、血浆粘度和血小板聚集率。可增加红细胞变形能力,有助于改善微循环,防止血栓形成。 一般临床上在其他治疗的基础上同时进行高压氧治疗,前 30min球后注射 654 2 10mg。治疗压力为 0.20mPa,每次高压氧治疗时间 60min,另外加压和减压各 25min, 1次 /d, 10d为一个疗程,每疗程间隔 2 3d,治疗 1 3疗程 。 给予持续低浓度低流量吸氧?预后 1.一般而论,本病视力预后较差,因阻塞的部位和程度不同而有不同结局。 2. 有报告缺血半小时视网膜即坏死也有报告动物实验证实猴眼视网膜能耐受缺血 90-100min。 3. 有人追踪观察 60例视网膜中央动脉阻塞患者,视力在0.1以下者占 73%, O.2以上者占 27%。有睫状视网膜动脉供应黄斑者预后好, 91%的患者最后视力可达 0.25-1.0。 4.视网膜中央动脉阻塞后 1个半小时内进行抢救治疗视力恢复仍佳。小结 及 时 就诊、明确诊断、选择合理治疗方案,是抢救视力成功的关键。THE END

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