酒精和烟草所致精神障碍医学

酒精和烟草相 关障碍 酒精相关性障碍 Alcohol related disorders n 一、概述 n 酒精相关精神障碍尤其是酒精依赖患者的社会 人口学特征可以归纳为： 男性为主； 重体 力劳动者高。如酒精依赖与有关问题调查协作 组 (1992)对 44 920人的调查表明，在控制了年 龄、性别、民族的混杂因素后，酒依赖的患病 率以重体力劳动者最高，科技人员最低； 少 数民族患者多：如东北的鄂伦春族（时点患病 率 43.09 ）、云南傣族 (35) 和白族 ( 30) ， 都显著高于同期汉族地区的患病率。 n 郝伟等分析了酒依赖危险因素，按作用强度排 列显示依次为：大量饮酒、男性、年龄较大、 体力劳动、受教育年限少和吸烟者。 n 酒精是世界上应用最为广泛的成瘾物质，酒中 毒（ alcoholism）已成为严重的社会问题和医 学问题，引起了全世界的普遍关注。酒精不仅 损害人们的身体健康，导致躯体多系统的并发 症，而且还给家庭、社会带来了沉重负担，如 与饮酒有关的犯罪、交通肇事等。 n 酒精中毒又称乙醇中毒，可分为急性酒精中毒综 合征、戒酒引起的综合征、慢性酒精中毒综合征 和与酒精中毒有关、发病机制未明的疾病。 v 酒精中毒不仅造成饮酒者本人身体和精神方面的 损害，更不幸的是危害社会。 Ø 造成家庭矛盾； Ø 社会犯罪增多； Ø 交通事故增加； Ø 影响正常工作 饮酒相关概念 n 安全饮酒： 每周饮酒 5天，或每日饮酒 2标准 杯。（ WHO规定 10g纯酒精作为一个标准杯。） n 社交性饮酒：仅在社交场所饮酒。 n 危险性饮酒：长期饮酒，平均饮酒量超过了公认 的安全界线，尽管饮酒者目前并无任何疾患，却 肯定增加了有害性后果的危险性，称之为危险性 饮酒。这种饮酒者为 “重度饮酒者 ”。 n 习惯性饮酒（稳定嗜酒癖）：可保持饮酒者饮酒 量的长期均衡的饮酒。 n 有害饮酒：如果过度饮酒已造成躯体或精神的损 害，并带来不良的社会后果，称之为有害饮酒。 这种饮酒者为 “问题饮酒者 ”。 n 20世纪 80年代初，我国对 4省 12个地区进行 了包括酒滥用在内的精神障碍流行学调查 。结果表明，与饮酒有关的精神疾病的发 病率仍处于低水平，慢性酒中毒患病率仅 为 0.016% 。而近 10年来，随着经济的发展 ，我国酒生产量及消耗量也随着增加，酒 消耗量以每年 13的惊人速度在增长。 1993年由中南大学精神卫生研究所牵头， 国内 5家单位对国内 5大城市饮酒的流行学 调查结果表明：普通人群（ 18岁以上）男 、女和总饮酒率分别为 87.3、 31.5和 61.1，人均年饮酒量为 3.62 L纯酒精，男 性饮酒量为女性的 17.7倍，男性、女性和酒 依赖总时点患病率分别为 6.197、 0.044 和 3.183。 n 日常生活中，酒中毒经常发生。急性酒中毒 成为急诊科经常处理的急症之一，而慢性酒 中毒可以因酒精毒性作用、代谢异常等因素 而导致很多系统的并发症。一般来说，慢性 酒中毒患者常以躯体并发症或精神异常的形 式就医。 n 酒精是一种亲神经物质，过量饮酒可导致躯 体、心理、社会等多方面损害，特别是对消 化系统和神经系统损害更明显。酒中毒可导 致胃肠道疾病、胰腺炎、肝硬化、营养不良 等多种躯体疾病。而一次相对大量饮酒即可 导致精神异常，如果长期反复大量饮酒，则 会引起脑功能减退和各种精神障碍，甚至导 致不可逆的病理改变。 n 二、病因与发病机制 n （一）遗传因素 n 家系研究表明，酒中毒具有明显的家族聚集性。 酒中毒发生率在一级亲属中比一般人群高 3 4倍 ，而单卵双生子的酒中毒发生率比一般人群高 6 8倍。寄养子研究显示，嗜酒者的子女被非嗜酒者 收养后，发生酒中毒的危险性依然明显增高，这 种遗传影响在很大程度上有别于其他药物依赖的 遗传。酒精依赖的遗传度为 51-65 （男）， 48- 73 （女）。他们可能涉及多个基因的不完全表 达，而且还与环境因素有关。此外，有很多研究 发现酒精对大脑损害的敏感性受遗传因素的影响 。计算机断层扫描和神经心理测验研究表明，有 些酒中毒患者有明显的大脑萎缩和脑功能异常； 而另有一些酒中毒者，尽管饮酒时间和饮酒量相 近，却无明显的大脑萎缩和脑功能异常，临床上 异常表现也不明显。 n 基因：与酒精依赖或大量饮酒相关的染色体区 域主要有 4号、 9号染色体长臂（ 4q 、 9q） ,其 他还包括 5号、 6号、 7号、 11号染色体及 16p 。 n 酶：乙醇脱氢酶（ ADH） ,乙醛脱氢酶（ ALDH） n 受体： -氨基丁酸 A（ GABAA）受体基因， -阿片受体基因， 5-羟色胺转运体（ 5-HTT） 基因和神经肽 Y受体基因 n 酒精对大脑不同部位损害的敏感性也受遗 传因素的影响。有学者认为，酒精神经毒 性和硫胺（ vitamin B1）缺乏对脑不同部位 的损害存在程度上的差异，它与遗传易感 性有关。一般来说，酒精神经毒性既损害 大脑皮层又损害基底节；而硫胺缺乏却对 基底节、间脑、脑干上端和乳头体等部位 损害较重，而且乳头体明显萎缩还是硫胺 缺乏的特异性标志。同时硫胺缺乏也会导 致大脑代谢、大脑功能和大脑结构的异常 。对酒精神经毒性具有高度易感性的人倾 向出现大脑萎缩和认知功能障碍；而对硫 胺缺乏具有高度易感性的个体，则容易发 展成韦尼克 柯萨可夫综合征（ Wernicke - Korsakov syndrome）。还有少数个体对酒 精神经毒性和硫胺缺乏具有双重易感性， 酒精对这一人群的危害就会更大。 n （二）酒精神经毒性作用 n 来自人类和动物实验的研究资料，有很多证据 表明酒精本身对人类大脑有直接神经毒性作用 。当酒精进入神经细胞膜类脂层时，就开始起 破坏性作用，可以使神经细胞脱水、变性、坏 死、缺失，使神经细胞胞体萎缩、树突减少， 从而导致大脑萎缩。 n 长期慢性酒中毒可导致痴呆的发生，虽然 其发病机制还不十分清楚，但多数学者认 为，主要因素就是酒精神经毒性作用和硫 胺缺乏。酒精神经毒性和硫胺缺乏均可以 降低神经元活动，干扰神经递质的合成、 释放和再摄取。二者还可以导致基底节神 经核损伤，使某些神经递质合成减少，如 乙酰胆碱和去甲肾上腺素等。慢性酒中毒 患者及柯萨可夫综合征患者的记忆障碍可 能与乙酰胆碱减少有关；当乙酰胆碱减少 明显时，还会发展成痴呆。动物实验研究 表明，用酒喂养大鼠 28周，迷宫试验证明 大鼠学习记忆能力明显下降，并具有大脑 胆碱耗尽的征象。将胆碱丰富的神经组织 液注入脑皮层和海马区后，大鼠学习记忆 能力得到改善，其改善程度与胆碱功能恢 复有密切关系 。 n （三）中枢神经递质 n 酒依赖的形成与 5-羟色胺、多巴胺以及阿片 肽系统等中枢神经递质改变关系比较密切。 n 5-羟色胺功能低下可能是酒依赖形成的原因 之一。酗酒者脑脊液中 5-羟色胺代谢产物处 于低浓度水平。单光子计算机断层扫描发现 ，酒依赖者脑内 5-羟色胺转运体（ 5-HT transport，简称 5-HTT）数量要比正常对照 组减少 30。高耗酒量鼠脑部伏隔核中 5-羟 色胺及其代谢产物 5-羟吲哚乙酸（ 5-HIAA ）的含量要低于对照组的低耗酒量鼠，嗜酒 鼠脑内中缝核 5-羟色胺能神经元数量也明显 低于非嗜酒鼠。当高饮酒量的动物被给予 5- 羟色胺消耗抑制剂时，延长 5-羟色胺在大脑 中的活性后，它们的饮酒量也随之下降。 n 多巴胺是伏隔核（ NAc）区域的主要神经递质 。伏隔核被认为是酒精刺激大脑的主要区域。 在动物实验中，给予多巴胺受体激动剂，可使 伏隔核处多巴胺水平下降，饮酒行为减少；给 予多巴胺受体拮抗剂，可使边缘系统及皮层多 巴胺水平上升，饮酒行为增多。酒精具有刺激 、兴奋多巴胺系统的作用，多巴胺系统兴奋能 引起奖赏效应。 n “阿片肽缺乏假说 ”，即酒依赖形成的机制可能 与阿片肽缺乏有关。内源性阿片系统主要包括 -内啡肽、脑啡肽和强啡肽。有研究发现，长 期戒断达十年以上的嗜酒者与对照组相比，仍 有较低的血浆 -内啡肽水平。此外酒依赖高危 人群（有明显的酒依赖家族史）血浆 -内啡肽 水平明显低于对照人群（家族史阴性）。因而 有学者认为阿片肽的缺乏可能是酒中毒的原因 ，而不是结果。饮酒能刺激下丘脑、垂体以及 伏隔核释放 -内啡肽， -内啡肽能刺激伏隔核 区奖赏系统，产生饮酒欲望，使饮酒量增加。 n （四）神经内分泌 n HPA轴是机体最重要的神经内分泌系统之 一。酒对 HPA轴的直接作用是强化作用， 一次性饮酒或长期饮酒都会导致 HPA轴功 能亢进，促进下丘脑释放促肾上腺皮质激 素释放激素和垂体后叶加压素，导致血循 环中皮质醇浓度维持在高水平，而这在女 性身上作用更明显。但是，一次饮酒会使 HPA轴产生对再次饮酒的缓慢、持久的耐 受现象；长期大量饮酒就会使酒对 HPA轴 的刺激因耐受作用而减弱。有研究发现长 期饮酒能使脑内皮质醇受体的蛋白合成减 少，此时对其他应激反应也被抑制。这种 致敏和耐受现象可能强化饮酒行为，加速 酒依赖的形成。 n （五）社会环境因素 n 社会、家庭、经济、社会文化以及民族文 化习俗等因素均与酒精所致精神障碍的发 生有关。北美和大部分欧洲国家慢性酒中 毒患病率较高。在我国，某些少数民族或 某些地区，由于有其特有的饮酒文化、习 俗和饮酒好客的习惯，慢性酒中毒患病率 也较高。地处寒冷、潮湿的人群以及从事 重体力劳动者慢性酒中毒患病率也较高。 具有酒依赖家族史、家庭成员饮酒的相互 影响，均是酒依赖高发的危险因素。社会 压力大，某些人经常通过饮酒来缓解应激 造成的紧张和焦虑，容易使饮酒行为不断 强化，形成酒依赖。另外，各种酒的产量 剧增以及与酒有关的各种宣传也是容易导 致酒中毒发生的社会因素。 n 三、代谢与营养 酒中毒可引起躯体很多系统代谢与生化方 面的变化。饮酒后几分钟内，酒精就能通 过胃黏膜直接吸收进入血液循环，很快分 布全身。 饮入的酒精 80% 在 小肠上段 吸收 ，空腹时 1.5小时吸收 95% 、 2.5小时吸收 100% 。约 90% 乙醇在 肝脏 代谢。 乙醇 _ 乙醇脱氢酶和过氧化氢酶 乙醛 _ 醛脱氢酶 乙 酸 氧化 氧化 三羧 酸循环 _ CO2+H2o 约 2% 酒精不经氧化而缓慢经肾、肺排出 。 n 乙醛在体内大量蓄积能使机体出现 “酒 精红晕 ”反应，表现为血管扩张、面红 发热、心动过速、头痛、头晕、嗜睡 、恶心呕吐等不愉快体验。有些人 乙 醛脱氢酶缺乏 ，饮酒后更容易出现 “酒 精红晕 ”反应，甚至出现酒精过敏现象 。患有肝病的患者对酒精代谢能力下 降，他们更容易出现类似的 “酒精红晕 ”反应。 双硫仑反应 n 在使用某些药物后饮酒，或同时服用含乙醇的 药物、食物时，出现的临床表现为面色潮红、 血管波动性头痛、头晕、结膜充血、视物模糊 、心悸、幻觉、恶心、呕吐、乏力、腹痛、心 率加快、血压升高或降低、多汗、口干、气紧 、呼吸困难、抽搐、昏睡、大小便失禁、体克 、心电图异常、心肌梗死等症状 称为双硫仑 样反应，又称戒酒硫样反应、双硫醒样反 应。 n 双硫仑样反应在临床中很常见，又极易被误诊 ，其严重程度与药量及饮酒量成正比，并有持 续性，发生率却与饮酒多少无关，但只要提高 认识，还是可以避免的。 引起双硫仑样反应的药物 n 头孢类抗生素：头孢哌酮钠、头孢美唑、头孢 米诺、头孢孟多、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢 唑啉、头孢克洛、头孢曲松等。以头孢哌酮钠 及头孢哌酮钠舒巴坦钠最敏感，报道最多。 n 咪唑衍生物：甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、噻克 硝唑等。 n 其它抗菌药物氯霉素、酮康唑、灰黄霉素、琥 乙红霉素、异烟肼、呋喃唑酮倜、呋喃妥因等 。 n 降血糖药物氯磺丙脲、甲磺丁脲、苯乙双胍、 格列本脲、格列齐特、格列毗嗪、妥拉磺脲、 醋酸已脲、胰岛素等。 n 其他药物华法林、三氟拉嗪、妥拉苏林、水合 氯醛。 n 其它能引起双硫仑样反应的药物、食物及方法 酒类、以乙醇为溶媒的制剂、含酒精的食物如 啤酒鸭、酒心巧克力、野蘑菇圈，以及用酒精 擦拭皮肤等均可能引起双硫仑样反应。 双硫仑样反应的诊断依据 n 1.一周内使用过可致双硫仑样反应的药物。 n 2.出现双硫仑样反应之前的数小时内食用过 含酒精的饮料或食物，或使用过含酒精的 制剂，或用酒精擦拭过身体。 n 3.有双硫仑样反应的临床表现。 n 4.可排除由其它药物不良反应和其它疾病引 起。 n 5.按双硫仑样反应对症治疗后迅速好转（休 息、吸氧、补液，对症处理）。 双硫仑样反应的防治 n 1.加强宣传。提高群众尤其是医务人员对双硫 仑样反应的认识，掌握可致双硫仑样反应的药 物及诊断、防治方法。 n 2.医师用药前仔细询问患者饮食习惯和最近用 药情况，告诉患者用药期间及用药前、后一周 内不能饮酒，不能使用含酒精的药物，不能服 用含酒精的食物或用酒精擦拭身体。 n 3.在静脉输注可致双硫仑样反应的药物时尽量 用碘伏而不是乙醇消毒皮肤。 胃 ： 1、约在 30 分钟内排入肠； 2、约 30%在胃 吸收； 3、可以 导致胃黏膜损伤 、出血； 4呕吐 肝 ： 1代谢酒 精转化为乙酸 CO2+H2O； 2 乳酸、酮体增 高致代谢性酸 中毒； 3、糖 异生受阻致低 血糖 脑 ：先兴奋 共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中 枢抑制 其他 ： 1、 3-5% 肾排出； 2、引 起胰腺炎、心 肌损伤； 3、低 血钾、低血 镁、低血钙 酒精在体内的 代谢 n 成人的肝脏每小时约能分解 10毫升乙 醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限 就会引起中毒。 n 会饮酒与不会饮酒 (即酒量大小 )的人， 中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症 状也有很大的个体差异。 n 一般而论，成人的乙醇中毒量为 7580 毫升 /次，致死量为 250500毫升 /次， 幼儿 25毫升 /次亦有可能致死。 n 我国酒驾和醉驾的标准： 20mg /100ml 酒驾 80mg /100ml ;醉驾 80mg /100ml 中毒机理 1.对血管的影响 乙醇的扩血管作用；酒精诱导血管活性物 质产生，促使血管扩张和渗出； 导致酒后脸 红，甚至有效循环血量下降。 2.对中枢神经系统的作用 乙醇为脂溶性，能通过血脑屏障， 作用脑内苯 二氮卓 -氨基丁酸受体 (BZ-GABA受体 )减弱 GABA对中枢的抑制作用 （兴奋期 ),随着血中乙醇 浓度的增加，继之 皮层下中枢和小脑活动受累 （ 共济失调期），逐步发展 作用于网状结构 ，引起 昏睡、昏迷、 最后使延髓的血管运动中枢和呼吸 中枢受到抑制 ，严重的发生循环、呼吸衰竭。 n 3.对营养代谢的作用 n 酒精主要影响维生素 B1代谢，抑制维生素 B1吸收 及在肝脏内的储存，导致维生素 B1缺乏。 维生素 B1缺乏 焦磷酸硫胺素减少 糖代谢障碍 能量供应异常 神经组织功能和结构异常。 维生素 B1缺乏 磷酸戊糖代谢障碍 磷脂类合成 减少 中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性 n 酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经 细胞膜，作用于膜上某些酶类和受体，影响神经 细胞功能 n 4.在肝脏代谢，增加肝脏负担，代谢产生大量还 原型烟酰胺腺嘌呤 (NADH)，导致乳酸增高、酮体 增高形成代谢性酸中毒；糖异生受阻引起低血糖 。 Ø 5.其他： Ø 乙醇对黏膜和腺体有刺激作用，引起 食道炎、胃炎、胃出血、胰腺炎等； Ø 对肝的毒性可造成肝细胞坏死、酒精 性肝炎、肝功能异常、脂肪肝，甚至 肝癌等。 Ø 对心脏毒性作用造成酒精性心肌病。 Ø 对生殖系统损害造成胎儿畸形、发育 迟缓、智力低下。 v 各种酒中乙醇含量： Ø 啤酒 3%-5% Ø 黄酒 12%-15% Ø 葡萄酒 10%-25% Ø 低度白酒 30%-40% Ø 烈性酒（白酒、白兰地、威士忌） 40%-60% n 醉酒醒后状态 头痛、头晕、恶心、乏力、震颤； 重者酸碱平衡失调、电解质紊乱、低 血糖、肺炎、急性肌病。 n 倒醉 饮酒后第二天头痛、头晕、恶心、呕 吐、面色苍白、多汗、不能进食。原 因：过量饮酒；酒精代谢延迟；缺乏 分解酒精的酶；酒精对中枢神经系统 的毒害作用 植物神经功能紊乱。 n 慢性酒中毒患者容易发生不同程度的营养 不良。常出现的营养缺乏主要包括维生素 、蛋白质、微量元素和矿物质。维生素缺 乏最多见的是硫胺（维生素 B1）；其次为 叶酸、烟酸和维生素 B12；少见的是维生素 A、 D、 E、 K。有学者对无家可归的酒中毒 患者进行研究，发现他们均有硫胺摄入不 足，有硫胺缺乏者占 15，处于边缘状态 者占 21。并发肝病的酒中毒患者容易发 生脂溶性维生素缺乏。蛋白质缺乏一般是 血清白蛋白减少。缺乏的微量元素和矿物 质有锌、硒、铜、镁、磷，其中锌缺乏较 多见。 四、临床表现 n 酒精中毒又称乙醇中毒，可分为 n 急性酒精中毒综合征 n 戒酒引起的综合征 n 慢性酒精中毒综合征 n 与酒精中毒有关、发病机制未明的 疾病 n （一）急性酒中毒 n 急性酒精中毒俗称 “醉酒 ”，系一次饮入 过量的酒精或酒精类饮料，引起的中 枢神经系统的功能紊乱状态。严重者 可累及呼吸和循环系统，导至意识障 碍、呼吸、循环衰竭，甚至危及生命 。 n 中毒症状的严重程度与血中酒精浓度 有关，血中酒精浓度上升越快、浓度 越高，症状就越严重。 n 但存在一定的个体差异。 n 大多数成人纯酒精致死量为 250-500ml 临床分型 n 1.普通性醉酒 （ common drunkenness）。 又称单纯性醉酒或生理性醉酒，是由一次 大量饮酒引起的急性酒中毒。先是自制能 力差，兴奋、话多、言行轻佻、不加考虑 等类似轻躁狂的兴奋期症状，随后可出现 言语凌乱、步态不稳、困倦嗜睡等麻痹期 症状。可伴有轻度意识障碍，但记忆力和 定向力多保持完整。多数经数小时或睡眠 后恢复正常。 n 酒精所致遗忘：又称为 “黑蒙 ”， 是一种短 暂的遗忘状态，当时并没有明显的意识障 碍，但次日酒醒后对饮酒时的言行完全或 部分遗忘，遗忘的片段可能是几个小时， 甚至更长。 2.病理性醉酒 （ pathological drunkenness）这 是个体特异性体质引起的对酒精过敏反应 。发生于极少数人，以往从不饮酒，一次 少量饮酒就出现较深的意识障碍，多伴有 紧张惊恐、片断的幻觉和被害妄想，常突 然产生目的不明的攻击、伤人等行为，受 害人多为其亲友或陌生人。病理性醉酒发 生突然，持续时间不长，数十分钟至数小 时，多以深睡告终。醒后患者对发作过程 不能回忆，或只能忆及片断情节。 n 3.复杂性醉酒 （ complex drunkenness）。 这是介于普通性醉酒和病理性醉酒之间的 一种中间状态。一般患者均有脑器质性疾 病或躯体疾病，如癫痫、颅脑外伤、脑血 管病、肝病等。在此基础上，对酒精耐受 力下降，当饮酒量超过以往的醉酒量时， 便发生急性中毒反应，出现明显的意识障 碍。常伴有错觉、幻觉、被害妄想，可出 现攻击和破坏行为。发作常持续数小时， 醒后对事件经过可存在部分回忆，而不是 完全遗忘。 n 诊断程序 n （一）病史询问 n （二）体格检查 n （三）辅助检查 n 1、 “喝酒 ”： 为什么喝酒：有无自杀服用其他药物可 能；现场是否有其他药瓶或农药味； （ 2）怎样喝的酒：种类、牌子，排除假酒 可能 甲醇 中毒；量；速度；平时酒量；空 腹还是边吃边喝；是否初次喝酒；年龄； 喝后是否呕吐，量； n 2、喝后情况 （ 1）有无外伤及受伤情况； （ 2）意识情况；（ 3）呕吐情况，有无呕 吐物误吸； 3、既往病史 ：特别是昏迷者有无糖尿病、 高血压、心脏病、肝病、肾病、胃病、胰 腺炎 n 口腔气味；瞳孔、意识、生命体征；心、肺、 腹部、神经系统 n 血糖、电解质、血淀粉酶、肝肾功、心肌酶谱 、血气分析、 心电图、头颅 CT、腹部平片等 n 诊断 (急性酒精中毒是一个排他性的诊断 )： n 1、有饮酒史，呼气中有酒精气味及酒精中毒 表现。 n 2、有条件测血清乙醇浓度。 n 3、血清电解质及血糖（可低血钾、低血镁、 低血钙、低血糖）。肝肾功能，血淀粉酶，动 脉血气分析（轻度代酸），心电图、腹部平片 等。有必要 CT检查。 n 鉴别诊断：昏迷应与安眠药中毒、一氧化碳中 毒、脑血管意外、颅脑外伤等鉴别。 n 代谢性疾病 ，低血糖，糖尿病急症等。 n 戒断综合征的精神症状和癫痫发作。 n 慢性酒精中毒的营养不良和中毒性脑病 治疗 n治疗目标： 1 、减低酒精对躯体的损 害； 2 、 预防并发症； 3、做好安全防护，防 止意外事件； 4、预防酒精依赖综合 征。 n治疗原则： 1、将未吸收的酒精 排出体外； 2、帮助吸收的酒精 代谢并排出； 3、对症解毒治疗； 4、预防治疗并发症 ； 5、促进机体功能恢 复。 n 首先初步判断急性酒精中毒的程度，以便采取 相应的治疗。 n 病情严重者与以下因素有关： n 原有心、肺、肝、肾疾病者，易发生重症中毒 。 n 酒精不能与巴比妥盐类或吗啡同用，即使血中 酒精浓度较低，亦很不安全。 n 酒精中毒昏迷 10小时以上者，往往病情严重。 n 血液中酒精浓度高于 400mg%者，预后甚差。 n 轻度急性酒精中毒，在日常生活中较 为常见，无需特殊处理，可嘱病人卧 床休息，注意保暖，避免受凉，可自 行清醒。若中度以上急性酒精中毒者 ，特别是酒后呈现昏迷、脉搏细弱， 呼吸慢而不规则，皮肤紫绀，大、小 便失禁者应及时抢救。 抢 救 流 程 监测生命体征，维持生命体征稳定监测生命体征，维持生命体征稳定 兴奋期兴奋期 共济失调期共济失调期 昏睡期昏睡期 酌情使用镇静剂及对症处理酌情使用镇静剂及对症处理 保持呼吸道通畅、吸氧保持呼吸道通畅、吸氧 病情好转病情好转 病情加病情加 重重 无效无效 有效有效 观察至症状消失观察至症状消失 生命体征平稳生命体征平稳 转上级医院转上级医院 观察至症状消失观察至症状消失 生命体征平稳生命体征平稳 n （一）一般处理 1、取平卧位，解开衣领，清除口鼻内分泌物 ，取出义齿，如呕吐时头偏向一侧，防止误吸 ；同时应严密观察呼吸节律变化，及时清理分 泌物，定时给病人翻身，防止发生褥疮。 2、吸氧，可以促进酒精排出； 3、心电监护，监测意识、瞳孔、生命体征； 4、保暖：对于体温低下、感觉寒冷病人可因 地制宜采用相应的物品，如衣服、被服、毛毯 等包裹病人身体，保持体温。 5、约束：应有医护人员或病人家属守护病人 ，适当限制病人活动，防止外伤。 6、适量饮水，注意保管重要证件如身份证、 社保卡及财物安全。 n 7、建立静脉通道，维持循环功能。注意血 压、脉搏。静脉输入 5%葡萄糖盐水溶液。 适当补液，对于呕吐患者补液量要大一点 。注意电解质情况。 n 8、维持水电解质平衡，促进酒精排泄。 n 9.加速酒精在体内氧化过程，降低酒精浓度 ，缩短昏迷时间。给予 50%葡萄糖溶液 100200ml加入大量维生素 C，并可肌注 VitB12 0.5mg1mg 、 VitB6100mg和烟酸 100mg。美他多辛是乙醛脱氢酶激动剂，可 试用于中、重度的酒精中毒，特别是伴有 攻击行为、情绪不稳定患者，每次 0.9g，静 脉滴注，哺乳期、支气管哮喘禁用。 （二）将未吸收的酒精排出体外 洗胃 n 争议 ： 1、半小时左右已入肠或病人已经呕吐，无意 义； 2、酒精急性胃黏膜损伤，可能导致加重出血 、甚至穿孔； n 原则： 1、喝酒后半小时内，无呕吐，深度昏迷，向 家属建议洗胃； 2、喝酒后 0.5-2小时内，无呕吐，深度昏迷， 家属要求洗胃的，可以洗胃； 3、无法判断是否同时服用其他药物（特别是 安定类药物），必须向家属建议洗胃。 n 使用 1 碳酸氢钠或 0.5 活性炭混悬液。 n 洗胃注意事项： 1、避免误吸和继发性损伤：注意洗胃的风险 性胃出血或穿孔； 2、液体每次用量 200ml，最多不宜超过 2000- 4000ml； 3、吸引器负压要小； 4、洗胃出现频繁呕吐可以停止； （三）血液净化疗法和指正 n 病情危重或经常规治疗病情恶化并具备下列问 题之一者可以血液净化治疗： n 1.血酒精含量超过 87mmol l(400mg dl) ; n 2.呼吸循环严重抑制的深昏迷； n 3.酸中毒 (ph 7.2)伴休克的表现； n 4.严重中毒出现急性肾功能不全； n 5.复合中毒或高度怀疑合并其他中毒并危急生 命，可根据毒物特点酌情选择血液净化方式。 (四 )对症解毒治疗 n 1.纳洛酮： 中枢性吗啡受体拮抗剂。重症酒精中毒昏迷 、呼吸抑制、低血压休克可使用纳洛酮 0.4mg0.8mgjm静脉推注，必要时 20分钟可重 复使用，重症患者可使用 1.22.0mg 加入液体 中持续静脉滴注，可重复使用，直至意识清醒 。 2.盐酸纳美芬是具有高度选择性和特异性的长 效阿片受体拮抗剂，已有应用急性酒精中毒的 报道。 3.氟马西尼：为苯二氮卓受体拮抗剂，对于急 性酒精中毒采用小量分次静脉注射，每次 0.1mg,每分钟一次， 总量高达 5mg,可促进快速苏醒。 n （五）镇静剂使用： 一般慎用镇静剂； 如果患者烦躁不安、 过度兴奋，特别是 攻击行为可以考虑使用小剂量地西泮。躁 狂状态可使用氟哌啶醇、 奥氮平等治疗。 避免使用氯丙嗪、吗啡、苯巴比妥类等具 有明显镇静或抑制呼吸的药物。 如果饮酒者不发生打人，行凶等恶劣行径 ，大可不必使用镇静药，因为饮酒者在兴 奋的活动，叫嚷等这些举动可以通过呼吸 和皮肤代谢一部分乙醇。 n（六）对症支持治疗 ：呼吸兴奋 剂、防治脑水肿、纠正水、电解质平 衡紊乱、纠正低血糖、胃粘膜保护剂 、预防感染。 n （七）简短干预： 行为治疗 n 急性酒精中毒如经治疗能生存超过 24小时多能恢复。若有心、肺、肝 、肾病变者，昏迷长达 10小时以上 ，或血中乙醇浓度 87mmol/L（ 400mg/dl）者，预后较差。 n （二）慢性酒中毒 n 1.酒精依赖综合征 (alcohol dependence syndrome， ADS)俗称酒依赖、酒精成 瘾、酒精滥用、酒精中毒等，指反复 大量饮酒引起的特殊心理状态，表现 为对酒精的渴求和经常需要饮酒的强 迫性体验，可连续或间断出现，停止 饮酒常出现戒断症状，是饮酒导致对 酒精的精神和躯体依赖 (高丽波 , 钟树荣 , 包建军 , 2010)。 n 其特征有：（ 1）对饮酒的渴求、强迫饮酒 、无法控制；（ 2）固定的饮酒模式，定时 饮酒；（ 3）饮酒高于一切，不顾事业、家 庭和社交活动；（ 4）耐受性逐渐增加，饮 酒量增多，但酒依赖后期耐受性会下降， 每次饮酒量减少，可饮酒频数增多；（ 5） 反复出现戒断症状，当患者减少饮酒量或 延长饮酒间隔、血浆酒精浓度下降明显时 ，就出现手、足和四肢震颤，出汗、恶心 、呕吐等戒断症状，若及时饮酒，此戒断 症状迅速消失，此现象常发生于早晨，称 之为 “晨饮 ”；（ 6）戒断后重饮，很难保持 长期戒酒，如戒酒后重新饮酒，就会在较 短的时间内再现原来的依赖状态。 n 酒依赖是一种慢性、复发性并受遗传因素影响 的复杂疾病，也是重大的公共卫生问题。根据 WHO的统计，全球估计有 20亿饮酒者， 13亿 吸烟者， 1 85亿非法物质使用者 (Wong & Schumann, 2008)。因而酒精是全球使用最为广 泛的成瘾性物质。 n 酒精依赖还表现出对酒精的生理耐受性，花很 多时间进入酒精中毒状态或者戒酒，生活围绕 着饮酒，与大家通常说的酗酒差不多。 2.酒精所致戒断综合征 (withdrawal syndrome) n 长期饮酒形成酒精依赖的患者突然停酒或 减量后出现的一系列 生理、 精神症状，如 谵妄，肢体震颤或抖动，幻觉妄想等称为 酒精戒断综合征（ alcohol withdrawal syndrome， AWS） 单纯性酒戒断反应 n 戒断反应表现多种多样， 通常在停酒后 412小 时出现早期症状，如焦虑、抑郁情绪，恶心、 呕吐、食欲减退、寒战、出汗、肢体抖动、震 颤、心率增快、血压升高等自主神经功能亢进 症状，表现为入睡困难、噩梦、易醒等。 其中 震颤是典型的戒断症状之一 ，一般发生在停酒 后 7-8小时。 n 慢性酒精中毒患者一般在晨起表现手指及眼睑 震颤，严重者可出现不能咀嚼和站立不稳，这 种震颤可由于活动或情绪激动而出现加重，又 由于恢复饮酒在数分钟内减轻或消失。 n 停饮后 48小时左右，戒断症状达到高峰。 n 严重戒断症状 n 癫痫发作一般发生在停饮后 648小时， 为神经 系统的兴奋症状，发生率为 29% n 酒精戒断性谵妄（也称为震颤谵妄）通常在停 饮后 4896小时发生。 特点是精神状态的紊乱 、定向障碍、激越和活动过度。有些患者会发 生幻觉或其他知觉障碍，通常是幻视、幻触或 幻听。可伴有妄想。 震颤谵妄 的特点是大汗、 粗大震颤、高热和意识障碍。 n 之后 45天，戒断症状会逐渐减轻或消失。部 分患者戒断症状可能延迟在解救后 510天才会 出现。 n 戒断性震颤谵妄（ delirium tremens）。 n 在慢性酒中毒、长期酒依赖的基础上，突然停 饮或减少饮酒量时，引发的一种历时短暂并有 躯体症状的急性意识模糊状态。经典的 “三联 征 ”包括伴有生动幻觉或错觉的谵妄、全身肌 肉震颤和行为紊乱。幻觉以恐怖性幻视为多见 ，如看到大小不同的动物、丑陋的面孔等。常 伴有自主神经功能亢进，昼轻夜重。严重时可 危及生命，如不积极治疗，死亡率可达 25 50。震颤谵妄持续时间不等，一般 3 5天。 病情恢复后，对病中情形可有不同程度遗忘。 3.酒精所致精神病性障碍 （ 1）酒中毒性幻觉症（ alcoholic hallucinosis） 长期饮酒引起的幻觉状态，一般在突然停饮或 减少酒量之后 48小时内发生。通常以幻视为主 ，其幻视内容多为原始性或各种小动物。幻听 多为言语性，内容对患者不利，如侮辱、诽谤 等。不伴有意识障碍、精神运动性兴奋和植物 神经功能亢进。病程长短不定，少则几小时， 但不超过 6个月。 n （ 2） 酒中毒性妄想症（ alcoholic delusiveness ）慢性酒中毒患者，在意识清晰情况下出现嫉 妒妄想和被害妄想，受其支配可出现攻击、凶 杀等行为。起病缓慢，病程迁延，长期戒酒后 可逐渐恢复。 n 酒精所致嫉妒症（ alcoholic delusion of jealousy） n 慢性酒精中毒或酒精依赖患者坚信配偶对自己 不贞，这是酒精所致精神障碍常见的妄想症状 之一。 n 患者坚信配偶对自己不忠诚，以男性患者多 见。早期患者可进行与嫉妒妄想无关的社会活 动。后期随着脑病变的加重，嫉妒妄想荒谬离 奇，如怀疑妻子与父亲甚至少年儿童相爱等。 4.酒中毒性脑病 （ alcoholic encephalopathy） n 长期（一般多于 5年）大量饮酒引起严重的 脑器质性损害，临床以谵妄、记忆缺损、 人格改变、痴呆为主要特征。 （ 1）认知功能障碍（ cognitive disorders）。 慢性酒中毒患者的认知功能损害是逐渐发 展的，其早期临床表现很轻微，常不被人 们注意，在日常生活中一般也无异常表现 ，但神经心理测验可以测出其异常表现。 慢性酒中毒患者认知功能损害的早期标志 是记忆障碍，随后出现认知功能障碍，其 主要表现是学习、抽象、思维灵活性、注 意力、视觉空间协调性、视觉运动协调性 、空间知觉等方面的能力下降，但没有语 言和阅读功能障碍。随着饮酒年数的增加 ，酒中毒所致的认知功能障碍就会逐渐加 重。其主要表现是计划、组织、决定和解 决问题的能力下降，行为刻板、僵化，自 控能力差，容易冲动，被动依赖，适应困 难，没有能力调整行为模式，除饮酒外， 几乎没有新的方式处理应激。 n （ 2）韦尼克脑病（ Wernickes encephalopathy，简 称 WE）。是慢性酒中毒常见的一种代谢性脑病， 一般在慢性酒中毒基础上，连续几天大量饮酒， 又不进饮食，引起 硫胺缺乏 所致。但如能及时诊 断和治疗，有些患者可以完全恢复，有的则转为 柯萨可夫综合征或痴呆。 WE发病年龄常见于 30 70岁，平均 42 9岁。男性比女性稍多。临床上以 突然发作的神经系统功能障碍为主要表现，急性 WE患者可出现三组特征性症状： 眼肌麻痹、精神 异常和共济失调 。眼肌麻痹最常见的是双侧外展 神经麻痹和复视。精神异常主要表现为情感淡漠 ，定向力障碍，精神涣散，容易激惹。精神异常 多伴有意识障碍，常表现为意识模糊、嗜睡或昏 迷。共济失调以躯干和下肢为主，上肢较少受累 ，患者站立、行走困难。这三组症状在少数 WE患 者中才可见到，仅有 10 0 16 5患者同时 表现出这三组症状。 n （ 3）柯萨可夫精神病（ Korsakovs psychosis ）。也称柯萨可夫综合征，又称遗忘综合征， 多在酒依赖伴有营养缺乏的基础上缓慢起病， 也可在震颤谵妄后发生。临床以近事记忆缺损 、顺行性或逆行性遗忘、虚构和错构等记忆障 碍为主要表现，还可表现为幼稚、欣快、时间 定向力障碍。往往经久不愈，仅有少数患者可 恢复正常。 n 记忆障碍、虚构、定向障碍 三大特征 n 4）酒中毒性痴呆（ alcoholic dementia）。 在长期慢性酒中毒之后缓慢起病，先是记 忆障碍、人格改变，随后逐渐发展成痴呆 。严重者个人生活不能自理，预后极差， 多因严重的躯体并发症而死亡。 n 五、诊断与鉴别诊断 n （一）诊断 n 酒精所致精神障碍的诊断，首先应符合精 神活性物质所致精神障碍的诊断标准；随 后的主要依据是应有确定的饮酒史，并能 断定患者的精神障碍是由饮酒或戒断引起 。急性酒中毒与饮酒量密切相关，一般常 在一次大量饮酒后急剧发生；但在某些器 质性因素基础上，或对酒精过敏者，少量 饮酒即可发生严重的急性酒中毒反应。慢 性酒中毒是在长期饮酒、形成酒依赖之后 出现某种临床类型的精神异常；如果突然 减少饮酒量或停止饮酒也可急剧产生精神 障碍。 n （二）鉴别诊断 n 急性酒中毒应排除其他脑器质性疾病 、其他精神活性物质所致精神障碍和 心境障碍；慢性酒中毒应排除精神分 裂症和偏执性精神障碍。 六、治疗和预防 n （一）治疗 n 对酒精所致精神障碍，除轻症外，均应住 院采用综合性治疗。 n 1.戒酒。首先要保证断绝酒的来源。一般根 据酒中毒的程度控制戒酒进度。轻者可一 次性戒酒；重者可用递减法逐渐戒酒，以 避免出现严重的戒断症状危及生命。在戒 酒过程中，特别是在戒酒开始的第一周， 应密切观察与监护，注意患者的生命体征 、意识状态等。 n 2.拮抗剂治疗。戒酒硫（ disulfiram） ，在最后一次饮酒后 24小时服用，每 日一次，每次 0.25 0.5 g，连用 1 3 周。戒酒硫抑制乙醛脱氢酶，服此药 后再饮酒，数分钟内体内乙醛聚积产 生恶心、呕吐、心悸、焦虑、脸红等 “酒精红晕 ”，使之厌恶饮酒。服戒酒 硫后 5天不能饮酒，如饮酒量多，产 生乙醛综合征，可危及生命。有心血 管疾病、躯体功能较差者禁用。 n 此外，由于一系列实验证实内源性阿片系 统在酒依赖中的正性强化作用，长效阿片 类受体拮抗剂纳曲酮（ naltrexone）于 1994 年被美国 FDA批准用于治疗酒依赖，它可 以降低嗜酒者对饮酒的渴求。 n 酒依赖可引起抑制性 GABA能系统活动的降 低， GABA受体激动剂 ,阿坎酸钙产品别名 为乙酰高牛磺酸钙（ acamprosate）可有效 治疗酒依赖，是一种较安全、有效的戒酒 巩固治疗药物。 n 抗抑郁剂（如 SSRIs）用于提高 5-羟色胺浓 度和活性，不仅能治疗抑郁及焦虑性障碍 ，也能降低对饮酒的渴求。 n 3.对症治疗。对慢性酒中毒患者均应首先采 用立即肌注维生素 B1 100 mg，一是补充可 能存在的维生素 B1缺乏，二是防止韦尼克脑 病的发生。如果有韦尼克脑病发生的可疑， 可立即静注维生素 B1 100 mg。在开始治疗 的 12小时之内，静滴维生素 B1安全剂量可达 1 g。一般每日肌注维生素 B1 100 mg，持续 两周或到患者能进食为止。对出现戒断症状 、抽搐发作者，肌注地西泮 10 20 mg，每 2 4小时注射一次。对兴奋躁动或伴有幻觉 妄想者，可用小剂量氯丙嗪或氟哌啶醇肌注 或口服治疗。对紧张、焦虑、失眠者，可用 抗焦虑药物。对情绪抑郁者，可用抗抑郁药 物。注意纠正代谢紊乱，维持水电解质平衡 。对合并胃炎和肝功能异常者，也应对症治 疗。 n 4.支持治疗。改善患者的营养状态， 促进大脑代谢，补充大量维生素，尤 其 B族维生素。 n 5.急性酒中毒的治疗。急性酒中毒治 疗原则基本上与其他中枢神经抑制剂 中毒的抢救相同，主要包括催吐、洗 胃、生命体征的维持和加强代谢等措 施。 n 6.康复治疗。当戒酒治疗结束，患者回归社 会后，为避免复发，应采用康复治疗，如 改善环境，参加各种文体活动，激发保持 长期戒酒的愿望，促进职业康复。参加各 种形式的戒酒组织和戒酒协会。美国酒依 赖者匿名戒酒协会（ Alcoholic Anonymous ，简称 AA），酗酒者以匿名自愿的形式参 加，通过定期活动，感受到其他成员因酗 酒或酒精所致各种严重后果的实例，从而 引以为戒；同时还可以从他人的经验教训 中获得启迪，或为他人提供帮助，从中找 回以往只能在饮酒中才能体会到的自尊和 自信。每一个戒酒者坚持参加戒酒组织两 年，有利于保持长期戒酒。 n （二）预防 n 加强酒精对人体损害的宣传，提倡文 明饮酒和以饮料代酒。严禁未成年人 饮酒。提倡生产低度酒，打击非法造 酒和生产劣酒、假酒等违法行为。尽 早戒酒，防止酒依赖发生。 烟草相关性障碍 Mental disorders due to use of tobacco 烟草，拉丁语学名： Nicotianatabacum n 烟草属管状花目，茄科一年生或有限多年 生草本植物，基部稍木质化。花序顶生， 圆锥状，多花；蒴果卵状或矩圆状，长约 等于宿存萼。夏秋季开花结果。主要分布 于南美洲、中国。 n 一般来说 “烟草 ”在台湾称为作菸草，港澳称 为作烟草。烟是亿万烟民生活中不可缺少 的一部分，更是国家和地方财税的重要经 济来源。中国烟草产业链由农、工、商三 大链节构成。现在市场上烟草产品的种类 繁多，但中国国内主要消费的烟草品种是 卷烟。 n 香烟的燃烟中所含的化学物质多达 4000种，烟 气中含有 20种，有致癌作用的如二甲级亚硝胺 、二乙级亚硝胺、联氨、乙烯氯化物、氮氧化 物、吡啶和一氧化碳等；粗相的有害物质达 30 余种，其中促癌物有芘、 1-甲基吲哚类、 9-甲 基咔唑类等。 n 焦油：烟焦油是指吸烟者使用的烟嘴内积存的 一层棕色油腻物，俗称烟油。它是有机质在 缺 氧 条件下，不完全燃烧的产物。是众多烃类及 烃的氧化物、硫化物及氮化物的极其复杂的混 合物，其中包括 苯并芘 、镉、砷、 荼、胺、 亚硝胺 以及 放射性同位素 等，多种 致癌物质 和 苯酚类、 富马酸 等促癌物质作用的特点，虽其 量极微，但具有经常、反复、长期的积累作用 。 烟草中主要有害物质 n 尼古丁： 尼古丁是一种神经毒素，主要侵害人 的神经系统。吸烟者在主观上感觉吸烟可以解 除疲劳、振作精神等，这是神经系统的一过性 兴奋，实际上是尼古丁引起的欣快感。兴奋后 的神经系统随即出现抑制。所以，吸烟后神经 肌肉反应的灵敏度和精确度均下降。国外一心 理研究机构的一项研究结果表明，吸烟者的智 力效能比不吸烟者减低 10.6%。 n 烟草是影响人类健康、引发各种疾病和导致死 亡的最重要的原因之一。 n 烟草所致精神障碍是指长期吸烟后对烟草产生 的依赖综合征和戒断综合征。 n 吸烟至少数周，吸食量相当于每天 10支以上的 香烟 ，每支香烟至少含 0 5毫克尼古丁。 n 烟瘾产生的原因 n 调查表明，导致人们吸烟的主要原因有： n 一是社会交往的需要； n 二是朋友之间的影响； n 三是工作太累、吸烟可以放松一下； n 四是经常熬夜，吸烟可以提神； n 五是好奇心驱使，但已吸上了瘾； n 六是家庭其他人吸烟影响以及自我 形象定位 。 n 很多女性都承认，她们抽烟的动机并不完全同 男人一样：只是为了缓解压力。很多人还为了 争取和男人平等的自信和看起来更性感。可是 ，当你悠然自得地吞云吐雾的时候，有没有想 过，自己在为这自信和性感付出什么吗？ n 其实 自信性感何须香烟？ 烟草 - 在中国的传播 n 16世纪中叶烟草传入中国，传入路线有三种说 法： n 1从菲律宾到中国台湾及福建的漳州、泉州 。 n 2从印尼或越南传入到中国的广东。 n 3从日本到朝鲜，再到中国东北及内蒙古。 n 问诊要点 n 1.有无烟草的滥用，吸烟的时间、剂量。 n 2.有无不能自制地和持续性地吸烟。 n 3.有无吸烟的戒断症状。 n 4.家庭成员有无烟草和药物滥用史。 n 体检要点 n 1.体温、血压、心率、脉搏是否正常。 n 2.心肺、腹部、神经系统有无异常体征。 n 精神检查要点 n 1.一般情况 接触合作程度如何，注意力是 否集中。 n 2.情绪 通过观察患者的表情、身体姿态、 言语来了解患者的有无焦虑抑郁情绪以及对烟 草的渴求感。 n 3.行为 有无坐立不安。 n 辅助检查 n 1.血、尿、粪常规，血糖、肝肾功能、电解 质是否正常。 n 2.心电图有无异常，检测脑电图和头颅 CT 以排除脑器质性疾病。 诊断要点 n 1.明确使用过烟草的种类、剂量、时间。 n 2.精神障碍发生在烟草直接效应所能达到的合 理期限内。 n 3.临床表现： 依赖综合征。烟草滥用可以导 致一定的心理依赖和躯体依赖，依赖性没有苯 丙胺和可卡因严重。 戒断症状。症状和体征 比较轻微，典型的戒断症状在突然停吸后 1 2 小时出现坐立不安、注意力下降、焦虑抑郁， 这些症状持续数日，数周甚至数月。 n 4.既往没有精神障碍史，可有家族成员烟草滥 用史。 n 5.符合 CCMD-3诊断标准 n 符合精神活性物质所致精神障碍的诊断标 准，并有理由推断精神障碍 (主要是成瘾综合 征和戒断综合征 )系由烟草所致。 n 1.开始使用烟草的目的、频度、使用量、使用 期限。 n 2.使用烟草的心理效应、临床表现、耐受性、 戒断症状。 n 3.家族成员的烟草滥用史。 n 4.精神检查发现的情感和行为方面的异常表现 。 n 5.辅助检查结果。 n 门急诊处理 n 1.淡化性治疗 指用逐渐递减吸烟数量的方 法达到戒烟的目的。治疗前先定一个递减直至 停止吸烟的时间进度表，在他人的监督下实施 。 n 2.烟碱替代治疗 烟碱透皮剂通常制成大、 中、小不同面积的贴剂，第 1周使用面积较大 的贴剂，第 2周使用中等面积的贴剂，第 3周使 用面积最小的贴剂。 n 3.可乐定治疗 贴用 0.2mg的透皮剂后的第 3天 清晨开始戒烟，第 2， 3周时换用 0.1mg贴剂。 治疗通常需要 3 4周。 n 4.尼古丁替代治疗；安非他酮；伐尼克兰 n 5.心理治疗和社会支持治疗 改变吸烟者已形成的与吸烟有关的行为和思 维方式。 减少吸烟 n 如果你真的无法戒烟，你是否不管怎么做，都 无法把烟戒掉？如果是这样，你至少可进行下 列的方法，以减少健康上的危险。 n 1.少吸几支烟。 n 2.每支烟少抽几口，只抽一半就丢掉。 n 3.不抽的时候，不要将烟叼在嘴上。 n 4.尽可能别将烟雾吞入肺里，在改抽雪茄及烟 斗时要特别注意。如果你真的改抽雪茄或烟斗 ，千万不可以将烟雾吸入肺部。 运动缓解 n 运动可以起到 “散心 ”或 “分心 ”的作用，运动还 有助于改善心情，因而以烟解愁的欲望会大大 降低。强烈建议吸烟者通过慢跑等运动实现少 抽烟或戒烟的目标。 相关书籍 n谢谢 !