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    03-09-肾综合征出血热

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    03-09-肾综合征出血热

    肾综合症出血热 一、 概述 又名流行性出血热 由汉坦病毒(EHFV)引起,属自然疫源性疾病(人兽共患疾病) ,鼠类为主要传染源。 主要表现:发热,充血出血和急性肾衰 二、 病原学特点 病原体- 汉坦病毒 布尼亚病毒科,汉坦病毒属,负性单链 RNA 病毒。 10 个血清型,我国主要为汉坦病毒(型) 、汉城病毒(型) 。 对热、酸、消毒剂、紫外线敏感 三、流行病学 宿主动物:啮齿类,猫、狗和家兔。 传染源:鼠为主要传染源,我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠。 传播途径:呼吸道传播(最重要途径) 、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒 传播。 易感性:普遍易感,感染后有较强免疫力。 流行特征 有地区性:欧亚大陆。我国灾情最重,分布广泛。 有季节性:野鼠传播者以 111 月为高峰季节。家鼠传播者 35 月为高峰。 人群分布特点:以青壮年为主,此与接触传染源的机会较多有关。 四、发病机制 病毒作用,免疫损害 全身小血管病变 血管内 血液浓缩 血管、血管外 HB 血液外渗 充血、水肿 “三痛”“三红” 休克 低血压 DIC ARDS肾衰 血容量不足 发热等 血小板减少 出血 1. 休克的机制 原发性休克(病程第 37 天发生) 全身小血管广泛受损,血管通透性增加,血浆外渗血液浓缩,DIC 继发性休克:(少尿期以后发生) 感染, 出血,水电解质紊乱 2. 出血的机制 发热期皮肤出血点: 毛细血管受损、 血小板减少、血小板功能异常 低血压休克至多尿早期: DIC 血小板减少、血小板功能异常 肝素类物质增多 尿毒症 3. 肾损害机制 肾血流量、肾小球滤过率下降 肾小管变性坏死、阻塞 肾间质水肿、出血 肾脏内分泌功能紊乱 五、 临床表现 潜伏期:446 天,多在 2 周左右。 三类主症:发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害; 五期经过:发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期; 1.发热期 发热: 特点:多急性起病;稽留热和驰张热多见;持续 46days 体温越高,热程越长,病情越重。 重症热退后症状加重,为本病特征。 全身中毒症状: 三痛(头痛、腰痛、眼眶痛),胃肠中毒症状(恶心,呕吐腹泻等) ,精神、神经症 状。 毛细血管损害表现: 皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿 充血:三红(颜面、颈、胸潮红 ),酒醉貌 水肿:三肿(球结膜、眼睑、面部水肿 ) 出血:皮肤黏膜出血,腔道出血。 肾损害: 早期出现蛋白尿,短期内尿蛋白变化大,管型、细胞。 2.低血压休克期 病程第 46days, 多在发热末期或热退时出现 心率增快-预示休克的发生 持续数小时 至 3 天 持续时间长短与病情轻重、治疗有关 表现:短暂低血压或明显低血容量性休克 3. 少尿期 多于 58d,持续 25d 持续时间长短与病情轻重相关 表现为: 少尿(24h 尿量500ml ),无尿(24h 尿量50ml) 尿毒症;水、电解质、酸碱紊乱;出血加重 高血容量综合征;肺水肿 尿中有膜状物为重症 4. 多尿期 多在病程第 914d,持续 1d数月。 根据尿量(2L/d)及氮质血症可分为: 移行期、多尿期早期、多尿期 可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。 5. 恢复期 24h 尿量恢复至 2L/d 以下,症状基本消失,肾功能基本恢复。 临床分型 依发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损害程度的不同,可分为: 轻型、中型、重型、危重型、非典型 并发症 腔道出血 中枢神经系统并发症:脑膜炎 ,脑炎,脑水肿 肺水肿:ARDS:国外有以此为主要临床表现的出血热心衰性肺水肿 自发性肾破裂 继发感染 其他:肝脏损害、心脏损害等。 六、 实验室检查 1. 血常规: WBC,淋巴细胞 ,出现异型淋巴细胞7% ,Hb、RBC , Pt 2. 尿常规:蛋白尿(出现早,短期波大) 、管型、细胞、膜状物、巨大融合细胞。 3. 生化检查:BUN ,CR , K+,Na+,CO2CP 4. 凝血功能检查:PT , aPTT , BT 5. 免疫学检查: 出血热抗体: IgM 1:20 阳性,早至病程第二天出现,阳性率 90%以上,具早期诊断价值。 Ig G 1:40 阳性,23 周达高峰,双份血清抗体滴度 4 倍增高有确诊价值。 七、诊断与鉴别诊断 1. 初步诊断: 流行病学资料(鼠类及其分泌物接触史 ) 临床表现(三类主症,五期经过) 实验室检查(白细胞增多 ,异型淋巴细胞增多,血小板减少,肾损害表现) 2. 确诊诊断:初步诊断免疫学检查(双份血清有 4 倍升高,有确诊意义) 3. 鉴别诊断: 根据不同时期不同的主要临床表现进行鉴别 发热期:流脑、登革热、钩体病等。 休克期:流脑、感染性休克等。 肾衰表现者:钩体病、原发性肾小球肾炎等 明显出血者:血小板减少性紫癜、DIC 等。 八、 治 疗 治疗原则: 以综合治疗为主,抓各期主要矛盾,进行预见性治疗三早一就(早发现、早休息、 早治疗、就近治疗) 防治三关(休克、出血、肾功能衰竭) 发热期 1. 抗病毒治疗:利巴韦林(ribavirin),1g/d, 持续 35 天,发病 4 天内应用 2. 保护小血管、减轻外渗:路丁、维生素 C 3. 改善中毒症状:重者可予地塞米松. 4. 预防 DIC:肝素、低右、丹参等。 5. 液体疗法:适当补充血容量,预防休克。 低血压休克期 1. 积极补充血容量: 早期、快速、 适量晶胶结合,以平衡盐为主。 胶体: 低右、甘露醇、血浆白蛋白 2. 纠正酸中毒:5% NaHCO3 3. 改善微循环:血管活性药物及皮质激素: 4. 强心:西地兰 0.20.4mg iv 少尿期 1. 稳定内环境:严格控制入量,维持水电、酸碱平衡,减少蛋白分解。 2. 促进利尿:甘露醇,速尿。 3. 导泻及放血疗法:后者已少用. 4. 透析疗法:指征:少尿或无尿 1 天; BUN28.6; BUN/日增加7.14mol/L; K+6mol/L;出 现高血容量,肺水肿,脑水肿伴极度烦躁不安。 5. 并发症治疗:消化道出血,脑水 肿,心衰,肺水肿,AIDS,DIC 。 多尿期 维持水电、酸碱平衡 防治继发性感染及继发性休克 恢复期 补充营养,休息,定期复查。 预防 疫情监测 防鼠灭鼠 食品卫生和个人卫生 疫苗:现已有疫苗供临床试用

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