吉大医学课件,病理学第三章.ppt

病 理 学,吉林大学基础医学院 病理学教研室,维持正常血循环条件,心、血管系统结构功能正常 血容量恒定 血液性质稳定 凝血-抗凝血系统完善 正常神经体液调节,第三章 局部血液循环障碍,Hyperemia or Congestion,充 血,Infarction,梗死,血量异常,Thrombus Embolism,栓 塞,血液性状和血管内容物异常,血管壁通透性异常,Edema,水 肿,Hemorrhage,出 血,血 栓,栓 塞,血 栓,病 例 分 析,病 例 分 析,病 例 分 析,第一节 充血和瘀血,器官或组织内血液含量增多的现象，称为充血 动脉性充血(arterial hyperemia) 主动性充血 静脉性充血(venous hyperemia ) 被动性充血 瘀血(congestion),充血（Hyperemia ）,生理性,病理性(炎症，减压后充血),类型:,充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血,形态：大，红，热 肉眼：组织器官体积轻度肿胀，颜色鲜红，温度升高，代谢功能亢进 镜下：动脉和毛细血管扩张、充满血液 后果：暂时性变化，去除原因即可恢复正常，因而影响小 但血管本身有病变时，充血可以是血管破裂的诱因,充血（Hyperemia）,瘀血 (Congestion),器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称瘀血。又称静脉性充血。,静脉腔阻塞：血栓、栓塞、静脉炎症 静脉受压：妊娠子宫、肿瘤、肠套叠、肠扭转、过紧绷带 心力衰竭：左心衰竭可致肺淤血，右心衰竭可致大循环淤血,瘀 血,原 因,实质细胞: 萎缩，变性， 坏死 间质: 纤维组织增生， 硬化 血栓形成,瘀血的病变及后果,大体: 大，紫, 凉 镜下: 细静脉和毛细血管扩张，红细胞增多 淤血性水肿，积液 淤血性出血,后果：取决于淤血的范围、器管、程度、速度及侧支循环的建立。,瘀血的病变-细静脉、毛细血管扩张,胸腔积液,水肿,瘀血的病变水肿、积液,瘀血的病变出血,含铁血黄素细胞,实质细胞萎缩变性坏死,纤维组织增生,淤血性肝硬化,慢性瘀血的后果,解除病因 可以恢复 时间久，持续瘀血 组织器官缺血、缺氧 实质细胞萎缩、变性、甚至坏死 间质纤维组织增生 瘀血性硬化 血管壁通透性增高 水肿 漏出性出血,瘀血的病变及后果,normal lung,急性肺瘀血,肺泡壁毛细血管扩张充血 肺泡壁增厚 肺泡腔内水肿液及出血,左心衰竭，静脉回流受阻,慢性肺瘀血（肺褐色硬化）,肺泡壁毛细血管扩张、充满红细胞；肺泡腔淡红染的水肿液，含有少量红细胞、巨噬细胞和心力衰竭细胞。肺间质纤维组织增生，可形成肺褐色硬化。,慢性肺瘀血（肺褐色硬化）,肝瘀血,槟榔肝（nutmeg liver),右心衰褐，肝静脉回流受阻发生肝淤血。,慢性肝瘀血合并脂肪变时，肝小叶中央充血呈暗红色，小叶周边脂肪变呈淡黄色，形成红黄相间的花纹，似槟榔切面。,肝瘀血,慢性肝淤血(Chronic congestion liver),小叶中央静脉、肝窦扩张充血 肝细胞受压萎缩甚坏死消失 小叶周边肝细胞脂肪变性,肝瘀血（脂肪变性）,肝瘀血（肝窦扩张）,正常肝细胞,肝瘀血,脂肪变性、细胞坏死、出血和含铁血黄素,小叶中心坏死,肝瘀血,淤血性肝硬变(Congestive cirthosis),肝瘀血,第二节 出血 (Hemorrhage),血液从血管或心腔逸出，称出血。,内出血 体腔积血: (心包腔,胸腔,腹腔,关节腔) 软组织血肿: (硬脑膜下血肿，腹膜后血肿，皮 下血肿),外出血 鼻血，咯血，呕血，便血，尿血 淤点，紫癜，淤斑,出 血,破裂性出血：机械性损伤，血管壁或心脏病变 血管壁周围病变侵蚀，静脉破裂（肝硬化），毛细血管破裂 漏出性出血：血管通透性增高所致 血管壁损害，血小板减少或功能障碍，凝血因子缺乏,出 血,皮下出血,硬膜下血肿,心脏破裂及心包积血,出 血,血小板减少性出血,第三节 血栓形成 (Thrombosis),在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成。在这过程中所形成的固体质块称为血栓。,心血管内皮损伤,异常血流,血液高凝固性,血栓形成条件,1. 心血管内膜损伤: 是血栓形成的最重要条件 内皮细胞机械屏障作用；内皮细胞能分泌、合成多种抗凝物质。 （1）内膜损伤，内皮下胶原暴露，活化X因子，启动 内源性凝血系统 （2）损伤内皮能释放组织因子VII，激发外源性凝血系统 （3）血小板的活化在触发凝血过程中起核心作用（凝 血酶激活血小板）,血栓形成条件,血小板活化表现为： 粘附反应-血小板粘附于局部内皮下胶原 释放反应-血小板被激活，释出ADP等，使血小板互相粘集 粘集反应-血小板活化时生成的血栓素A2，可促成血小板不可 复性粘集。 心血管内膜损伤常见于： 动脉粥样硬化溃疡，风湿性或细菌性内膜炎，心肌梗死，结节性多动脉炎，同一静脉经过多次注射,血栓形成条件,血流缓慢、停滞或涡流形成。 （1）正常轴流消失，血小板与内膜接触机会增加，促进血小 板粘集。 （2）局部凝血因子和凝血酶浓度增加，达到凝血所需浓度。 （3）内皮细胞缺氧，受损。 常见于：夜间熟睡，心力衰竭，久病卧床者。 部 位：静脉瓣，血管分叉处。 曲张的静脉，二尖瓣狭窄的左心房，动脉瘤内。 静脉血栓 ：动脉血栓=4 ：1 下肢血栓 ：上肢血栓=3 ：1,血栓形成条件,2. 血流状态的改变：,为什么静脉比动脉更易发生血栓？,静脉血栓常见于心衰、久病和术后卧床患者 原因：静脉瓣，不搏动，壁薄易受压，血液粘 滞性增加 动脉和心脏内也可形成血栓,指血液的高凝状态。血小板数量或粘度增加、活性增强,血栓形成条件,3.血液凝固性增加,内脏癌时癌细胞释放出促凝因子 DIC及游走性血栓性脉管炎 妊娠，手术后、产后,遗传性高凝状态：第V因子基因突变,获得性的高凝状态,心血管内膜损伤,血栓的形成过程,血栓的类型和形态,白色血栓 混合血栓 红色血栓 透明血栓,血栓的类型和形态-白色血栓,肉眼：灰白色，粗糙，较硬，与血管壁紧密粘连,部位：血流快处。主要构成延续血栓的头部或心脏、动脉内的血栓,正常,二尖瓣疣状白色血栓,血栓的类型和形态-白色血栓,血栓的类型和形态-白色血栓,镜下：由血小板和少量纤维蛋白构成,血栓的类型和形态-混合血栓,镜下：血小板梁（边缘有中性粒细胞）、纤维蛋白网（网络红细胞）,部位：血流缓慢、漩涡主要构成延续血栓的体部及左心脏内球形血栓、动脉瘤内的血栓,肉眼：红、白条纹相间的层状结构。,血栓的类型和形态-混合血栓,附壁血栓,部位: 静脉血栓的尾部，血流停止 成分：凝固的红细胞,血栓的类型和形态-红色血栓,肉眼：暗红色。新鲜的光滑、湿润、弹性；陈 旧的干碎、易脱落。 镜下：纤维素网眼内充满着如正常血液均匀分 布的红、白细胞。,透明血栓,血栓的类型和形态-透明血栓,纤维素性血栓、微血栓，见于弥漫性血管内凝血（DIC） 镜下：嗜酸性均匀状的纤维蛋白,软化溶解吸收 机化，再通 钙化,血栓的结局,血栓的结局-机化,血栓机化：由肉芽组织逐渐取代血栓的过程,血栓的结局-再通（recanalization),再通：在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。,静脉石phlebolith,血栓的结局-钙化,血栓的结局,阻塞血管：梗死，瘀血 栓塞 瓣膜变形 广泛性出血,血栓对机体的影响,有利：止血，防止感染蔓延,不利：,心瓣膜变形,广泛出血,病 例 分 析,病 例 分 析,病 例 分 析,病例答案,5岁，10天前被自行车撞及左小腿后侧腓肠肌处，该处皮肤上略有损伤，事后小腿肿胀，疼痛难忍。第二天出现红肿热痛，第3天体温升高达39。第4天下肢高度肿胀，下达足背，最大周径为48cm，疼痛更甚，在皮肤裂口处流出血水。在当地医院用大量抗生素治疗，未见效果。第6天，左足拇指呈污黑色。第10天黑色达足背，与正常组织分界不清。随后到当地医院就诊，行左下肢截肢术。病理检查，左下肢高度肿胀，左足部污黑色，纵行剖开动、静脉后，见动、静脉血管内均有暗红色线状的固体物阻塞，长约10cm，与管壁粘着，固体物镜检为混合血栓。,分析题： 1.患何病？2.其发生机制是什么？,病例摘要,1.左足湿性坏疽 2.撞伤及感染损伤血管，形成血栓，血栓形成后 阻塞了动脉供血，同时也阻碍了静脉血液的回流，细菌大量繁殖并产生毒素，出现全身中毒症状，细菌分解坏死组织形成硫化铁使病灶处呈污黑色。因含液体较多，故与正常组织分界不清。,诊断及分析,要 点,掌握瘀血的概念、病变与后果，肺瘀血、肝瘀血的形态学特点，槟榔肝，心衰细胞,2. 掌握血栓形成及血栓的概念，血栓形成的条件,3. 理解血栓的类型，掌握血栓的形态,4. 掌握血栓的结局及对机体的影响,