MDS的发病机制

MDS的发病机制Tag内容描述：<p>1、谵妄的发病机制,台州市第二人民医院汤义平,谵妄-概述,谵妄经常是严重躯体疾病的信号。 谵妄导致住院时间延长和医疗费用增加。在重症监护病房（ICU），前瞻性的研究显示谵妄的发生率为31，而插管和机械通气的患者发生率猛增至81.7%。谵妄通常与急性的精神模糊状态、中毒-代谢性脑病或急性的脑功能衰竭相关。误诊谵妄可以引起严重的后果，提高临床工作者准确认识此综合征就显得格外重要。,1. Pun BT, Ely EW, 2007.2. Thomason JW, Shintani A, Peterson JF, et al: Crit Care 9:R375R381, 2005.3. Milbrandt EB, Deppen S, Harrison PL, et。</p><p>2、早产儿视网膜病变（ROP）的流行病学和发病机制,一、ROP的流行病学,（一）发达国家ROP的发病情况,第一次流行,1942年Terry首次报道 晶状体后纤维增生症（RLF）主要与滥用氧有关1951年Campbell 提出控制氧的使用后 发病率明显下降,第二次流行,20世纪80年代主要与早产低出生体重儿成活率提高 有关20世纪90年代后发病率显著降低欧洲 1031、美国 21.3、新加坡 29.2,（二）我国ROP发病情况,按亚洲ROP发生率（20.7%）计算 30万40万/年特点：较发达国家发病率高，且平均出生体重及孕周更大（750g、25周 vs 1430g、30周）,（二）我国ROP发病情况,（。</p><p>3、腹痛发生机制：主要分三种，即内脏性腹痛；躯体性腹痛；牵涉痛。1. 内脏性腹痛：是腹内某器官的痛觉信号由交感神经传入脊髓引起。特点为a、部位不确定，接近腹中线；b、痛觉模糊，多为痉挛、不适、钝痛；c、常伴恶心、呕吐、出汗等自主神经兴奋症状。2. 躯体性腹痛：是由来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号，经体神经传至脊髓神经根，反应到相应脊髓节段所支配的皮肤所引起。特点为：a、定位准确；b、程度剧烈而持续。</p><p>4、痛 风 的 发 病 机 制 周 莉 (天津大港医院内四科,天津300270) 中图分类号:R589.7 文献标识码:A 文章编号:100622084(2007)2121626203 摘要:痛风由尿酸盐结晶沉积诱发关节炎性反应,常伴有高尿酸血症,尿酸的产生增多 和排泄减少导致高尿酸血症,而尿酸盐结晶通过炎性介质诱发炎性反应,了解高尿酸血症的 原因和炎性反应的作用机制对痛。</p><p>5、各型黄疸的发病机制1.首先我们来了解一下泛黄素的一些基本常识：胆红素的来源与形成：80%85%的胆红素是由成熟红细胞衰老死亡后分解而来。另有15%20%的胆红素来源于骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白(无效造血)，及肝内游离的血红素、含血红素的蛋白质(包括肌红蛋白、过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素P450等)，这些物质产生的胆红素称之为旁路性胆红素;从血红蛋白分解来的胆红素(亦包括旁。</p><p>6、癫痫发病机制 神经元过度放电大脑皮层由120 140亿个神经元组成 神经元之间以突触的方式进行信息传递 其突触方式以化学突触为主 神经元的兴奋和抑制恰当配合相互制约 维持正常的生理功能 癫痫发病机制 1电生理 神经元。</p><p>7、腹泻的发病机制,（一）渗透性腹泻 肠腔内存在大量高渗食物或药物 肠腔渗透压增高 体液中水大量 进入肠腔 腹泻 如：口服山梨醇、甘露醇、硫酸镁、先天性 乳酸酶缺乏，小肠绒毛萎缩所致双糖酶 缺乏,特点： （1）大便量 血浆渗透压 （4）粪便酸度增高，PH、5（正常7） （5）粪便电解质含量不高,（二）分泌性腹泻 定义：由于胃肠道水和电解质分泌过度 引起腹泻 胃肠道内分泌激素 胃泌素。</p><p>8、HAP与VAP的发病机制,温州医学院附属第一医院浙江省立温州第一医院重症医学科 林锡芳,2,概述,医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia，HAP)亦称医院内肺炎(nosocomical pneumonia, NP)，是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期，而于入院48 h后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。 而患者出院时正值感染潜伏期，出院后发生的肺炎，仍应考虑HAP。,3,概述,呼吸机相关性肺炎(ventilator-associated pneumonia，VAP)是指机械通气至少48小时或人工气管拔管48小时以内发生的肺炎，主要是细菌性肺炎。VAP在 ICU中患病率1065，尤其。</p><p>9、咯血的诊治,苏北医院呼吸科黄谦,咯血是指气管、支气管及肺组织出血，经口咯出。咯血是一种临床较常见的临床症状，由于其血液可来自气管、支气管、肺疾病、心血管疾病、某些恶性肿瘤的转移、全身性疾病、血液病等引起，故病因较多，也易被忽略。,咯血量多少依病因和病变性质不同而异， 少则痰中带血， 多则大量咯血。 少量咯血指每次咯血小于 100 ml； 中等量咯血指每次咯血 100300 ml； 大咯血指在 24 h 内咯血量超过 600 ml 或一次咯血量在 300 ml 以上， 或持续咯血需输液以维持血容量， 以及因咯血而引起气道阻塞导致窒息者。 大咯血作。</p><p>10、早产儿视网膜病变 ROP 的流行病学和发病机制 一 ROP的流行病学 一 发达国家ROP的发病情况 第一次流行 1942年Terry首次报道晶状体后纤维增生症 RLF 主要与滥用氧有关1951年Campbell提出控制氧的使用后发病率明显下降。</p><p>11、痛风的发病机理 汇报人 荣兰兰 定义 痛风是长期嘌呤代谢紊乱和 或 尿酸排泄减少所引起的一组异质性 代谢性疾病 临床特点 高尿酸血症 反复发作的急性关节炎 痛风石是沉积 痛风石性慢性关节炎和关节畸形 累及肾脏引起。</p><p>12、A 目前最流行的观点认为其发病机制是大脑神经元过度放电而引起 近年来癫痫发病机制研究受到广泛重视 并取得一定进展 现综述如下 1电解质与癫痫 1 1钙离子 实验研究发现癫病发作前或发作中细胞外离子浓度变化最明显的是钙离子降低 钾离子升高 学者们认为这种细胞外钙离子的减少是由于突出后钙离子被摄入 钙离子内流所致 因此钙离子内流在癫痫发作中起着重要的作用 1 2钠离子 研究表明 伴热性惊厥的全身性癫。</p>