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的抗病毒治疗

伴有乙肝的肿瘤患者抗病毒治疗 北京大学第一医院 徐小元 教授 慢性乙肝的病理生理学进程(Cascade)。HBV复制的意义 Adapted from http。伴有乙肝的肿瘤患者抗病毒治疗。甲型H1N1流感的抗病毒治疗。慢性乙型肝炎特殊患者的 抗病毒治疗。1) HBeAg阳性患者。

的抗病毒治疗Tag内容描述:<p>1、第五章第五章 艾滋病艾滋病特殊人群的抗病毒治特殊人群的抗病毒治疗疗 一一艾滋病合并艾滋病合并结结核病的抗病毒治核病的抗病毒治疗疗 (一)治疗时机与方案 1治疗时机:合并结核感染者应尽早启动抗病毒治疗(ART):对 C D4 计数500 cells/ mm3也应在 8 周内开始 ART 。治疗过程中要注意药物毒副作用及药物相互作用,必要时进行药 物浓度检测。 2治疗方案(表 5-1): 2 表5-1艾滋病合并结核病的推荐抗病毒治疗方案 推荐方案:TDF/AZT1 +3TC+EFV2 备选方案:AZT+3TC +ABC3/TDF TDF/AZT +3TC+NVP4 注意: (1)抗病毒治疗前如果血红蛋白不。</p><p>2、伴有乙肝的肿瘤患者抗病毒治疗 北京大学第一医院 徐小元 教授 慢性乙肝的病理生理学进程(Cascade): HBV复制的意义 Adapted from http:/www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/05/slides/9. Accessed May 25th 2005 组织学损伤加重 坏死性炎症 纤维化 肝硬化 HBV复制 (通过血清HBV DNA测得) 肝脏炎症 ALT 升高 疾病进展 肝脏衰竭 肝癌 移植 死亡 耐药性 治疗流程 慢性乙型肝炎 代偿性肝病 失代偿性肝病、 肝移植、免疫抑制 患者等 HBeAg阳性HBeAg阴性 ALT 2ULN HBV DNA 1105 ALT 2ULN HBV DNA 104 ALT 1 log 下降 1 log) 乙肝治疗的线路图-范例 。</p><p>3、慢性病毒性肝炎的抗病毒治 疗 黄 象 安 北京中医药大学传染病教研室 东方医院传染科 2004.9.27 病毒性肝炎 NANB “血清性” “传染性” 肠道外 粪口 F、G、TTV ?Other A B D E C 我国一般人群 HAV、HBV、HCV、HDV和HEV流行率 血清学标志 % 阳性人数(亿) 抗-HAV 80.9 9.7 HBsAg 9.75 1.2 HBV 标志 57.63 6.9 抗-HCV 3.2 0.38 抗-HDV 1.2 0.014 抗-HEV 18.0 2.1 Margolis HS, et al. Sem Liver Dis. 1991;11:84-92 8% - 高 慢性乙肝病毒感染率分布 慢性HBV感染率 (3.5亿慢性感染者) 慢性乙肝是严重的进展性疾 病 HBV感染率57.63% HBsAg阳性。</p><p>4、慢性乙型肝炎的抗病毒治疗进展 乙型肝炎对全球的影响 WHO and CDC fact sheets, available at www.who.int and www.cdc.gov l全球有一半人口居于乙肝病毒感染高发区 全球人口达60亿 20亿人口感染过乙肝病毒的确切证据 乙肝病毒感染者达3-4亿 其中2540% 死于肝硬化或肝癌 治疗目标 l首要目标:清除或永久性抑制乙肝病毒 l临床治疗目的 短期 减轻肝脏的炎症,预防肝脏纤维 化和/或肝脏失代偿的发生,能持续保持HBV DNA 阴性和丙氨酸氨基转移酶(ALT)的正常。 长期 预防ALT的活动以避免因ALT活动 导致的肝脏失代偿,以及预防肝硬化和/或肝细胞。</p><p>5、伴有乙肝的肿瘤患者抗病毒治疗,北京大学第一医院,慢性乙肝的病理生理学进程(Cascade): HBV复制的意义,Adapted from http:/www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/05/slides/9. Accessed May 25th 2005,治疗流程,慢性乙型肝炎,代偿性肝病,失代偿性肝病、 肝移植、免疫抑制患者等,HBeAg阳性,HBeAg阴性,ALT 2ULN HBV DNA 1105,ALT 2ULN HBV DNA 104,ALT 2ULN,IFN或恩替卡韦、拉米夫定、阿德福韦、替比伏定等,IFN、恩替卡韦、阿德福韦或拉米夫定、替比伏定等,观察,ALT升高或肝活检有中重度炎症者则治疗,恩替卡韦、拉米夫定或阿德福韦、替比伏定等,D。</p><p>6、甲型H1N1流感的抗病毒治疗,天马行空官方博客:http:/t.qq.com/tmxk_docin ;QQ:1318241189,流感病毒结构,RNA 片断 HA (血凝素) 使病毒黏附于细胞表面 NA (神经氨酸酶) ,使新的病毒颗粒从细胞释放,The Drug Targets,神经氨酸酶抑制剂作用机制,抑制病毒从已感染的呼吸道上皮细胞中释放,病毒耐药的产生,流感病毒复制时产生错误(突变) 如果突变未造成任何缺陷,突变株可成为新的优势株自发耐药 如果病毒暴露于药物,突变影响药物结合则将产生生长优势药物选择性耐药 当病毒量增加时,分离出耐药株的几率增加。例如儿童为社区流感播散的主要。</p><p>7、慢性乙肝肝硬化的抗病毒治疗 吉林省肝胆病医院,HBV DNA,HBsAg + HBeAg + AntiHc+,HBsAg+ HBeAg- AntiHc+,前C区变异 病情加重 慢性化,病毒复制, 传染性强,慢性乙肝的自然病程,Fattovich et al Gastroenterology 2004;127:S35-50 Torresi et al. Gastroenterology. 2000;118:S83-S103. Fattovich et al. Hepatology. 1995;21:77-82. Perrillo et al. Hepatology. 2001;33:424-432.,慢性感染,肝硬化,死亡,肝衰竭,肝癌,肝移植,急性发作,15%-40% 的慢性乙肝患者会出现疾病进展,F0-J0186 09/05,B-3,慢性乙肝是中国肝硬化发生的最主要原因,慢性乙。</p><p>8、甲型H1N1流感的抗病毒治疗,天马行空官方博客:http:/t.qq.com/tmxk_docin ;QQ:1318241189,流感病毒结构,RNA 片断 HA (血凝素) 使病毒黏附于细胞表面 NA (神经氨酸酶) ,使新的病毒颗粒从细胞释放,The Drug Targets,神经氨酸酶抑制剂作用机制,抑制病毒从已感染的呼吸道上皮细胞中释放,病毒耐药的产生,流感病毒复制时产生错误(突变) 如果突变未造成任何缺陷,突变株可成为新的优势株自发耐药 如果病毒暴露于药物,突变影响药物结合则将产生生长优势药物选择性耐药 当病毒量增加时,分离出耐药株的几率增加。例如儿童为社区流感播散的主要。</p><p>9、慢性乙型肝炎特殊患者的 抗病毒治疗,安吉县人民医院 许建忠,1) HBeAg阳性患者,HBV DNA105 拷贝/mL(104 IU/mL);HBeAg阴性患者,HBV DNA104 拷贝/mL(103 IU/mL) (2) ALT 2ULN;如用干扰素治疗,ALT应10ULN, TB2ULN; (3) 如ALT 2 ULN,但肝组织学显示Knodell HAI 4,或炎症坏死G2, 或纤维化S2 。,抗病毒治疗的一般适应证,对持续HBV DNA阳性、达不到上述治疗标准、但有以下情形之一者,亦应考虑给予抗病毒治疗: 1. 对ALT大于正常上限且年龄40岁者,也应考虑抗病毒治疗(III)。 2. 对ALT持续正常但年龄较大者(40岁),应密切随访,最好。</p><p>10、甲型H1N1流感的抗病毒治疗,李兴旺 北京地坛医院感染性疾病诊治中心,流感病毒结构,RNA 片断 HA (血凝素) 使病毒黏附于细胞表面 NA (神经氨酸酶) ,使新的病毒颗粒从细胞释放,The Drug Targets,神经氨酸酶抑制剂作用机制,抑制病毒从已感染的呼吸道上皮细胞中释放,病毒耐药的产生,流感病毒复制时产生错误(突变) 如果突变未造成任何缺陷,突变株可成为新的优势株自发耐药 如果。</p>
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