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高胆固醇血症

高胆固醇血症、高甘油三酯血症、和混合性高脂血症。单纯性高胆固醇血症的治疗。高胆固醇血症。龚和禾 作者单位。家族性高胆固醇血症(Familial Hypercholesterolemia。家族性高胆固醇血症(Familial Hypercholesterolemia。单用他汀治疗高胆固醇血症的瓶颈。

高胆固醇血症Tag内容描述:<p>1、瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗老年高胆固醇血症的疗效和安全性比较瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗老年高胆固醇血症的疗效和安全性比较 【摘要摘要】目的:目的:对比观察瑞舒伐他汀和阿若伐他汀这两种药物在治疗老年高胆固醇血症方 面的临床效果,并分析瑞舒伐他汀和阿托伐他汀的安全性。方法:方法:病例选择的是我院于 2012 年 1 月至 2013 年 11 月接受诊断、治疗的老年高胆固醇血症患者,从中随机择取 80 例,按照入院顺序进行分组,为 1 组和 2 组。1 组接受瑞舒伐他汀治疗,2 组则采用阿托伐 他汀进行治疗。观察和比较 1 组和 2 组用药 6。</p><p>2、DOC格式论文,方便您的复制修改删减高胆固醇血症对心脏电生理特性的影响(作者:___________单位: ___________邮编: ___________)【关键词】 高胆固醇血症【Abstract】AIM: To elucidate the effect of hypercholesterolemia on cardiac electrophysiology. METHODS: Rabbits were fed with either high cholesterol or standard chows for 10 weeks. Electrocardiograph, ventricular fibrillation threshold and the level of serum lipid were examined. Wholecell patch clamp technique was used to record Ica,L. RESULTS: High se。</p><p>3、通常所说的高脂血症主要是指血胆固醇和/或甘油三酯升高。高脂血症是人体脂肪代谢异常的表现。主要分为三类:高胆固醇血症、高甘油三酯血症、和混合性高脂血症血液中包括胆固醇、磷脂、甘油三酯和脂肪酸等,均是血液中的脂质物质。胆固醇和其他血浆脂质在血液中是以和载脂蛋白形成复合物的形式存在,但脂肪酸是与白蛋白结合的。通常所说的高脂血症主要是指血胆固醇和/或甘油三酯升高。高脂血症是人体脂肪代谢异常的表现。主要分为三类:高胆固醇血症、高甘油三酯血症、和混合性高脂血症。主要看血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂。</p><p>4、如何控制高胆固醇血症上海第二医科大学心脏内科 陆国平 张敏高胆固醇血症是脑卒中、冠心病、心脏猝死的重要危险因素发现高胆固醇血症后,首先应调整饮食,改善生活方式单纯性高胆固醇血症的治疗,首选他汀类药物高脂血症是人体脂肪代谢异常的表现,可分为三类:高胆固醇血症、高甘油三酯血症和混合性高脂血症。患高脂血症一般没有什么明显症状,因此不易起人们的重视,往往是在体检或其他检查时被发现。流行病学调查资料显示,平时摄食含饱和脂肪酸和胆固醇多的人群,其平均血脂水平,尤其是血清总胆固醇水平较高。高胆固醇血症对身体的损。</p><p>5、高胆固醇血症为本词条添加义项名通常所说的高脂血症主要是指血胆固醇和/或甘油三酯升高。高脂血症是人体脂肪代谢异常的表现。主要分为三类:高胆固醇血症、高甘油三酯血症、和混合性高脂血症。10本词条无基本信息模块,欢迎各位编辑词条,额外获取10个积分。目录1高脂血症2脂蛋白3影响血胆固醇水平的因素4高胆固醇血症者的膳食5睡眠不足是危险因子1高脂血症2脂蛋白3影响血胆固醇水平的因素4高胆固醇血症者的膳食5睡眠不足是危险因子1高脂血症高胆固醇血症血液中包括胆固醇,磷脂,甘油三酯和脂肪酸等,均是血液中的脂质物质。胆固醇和其他血。</p><p>6、KKME-专业医学搜索引擎http:/www.kkme.net/瑞舒伐他汀对老年高胆固醇血症患者炎症因子和内皮素的影响作者:龚和禾 作者单位:南京医科大学附属南京第一医院心内科,江苏 南京 210006【关键词】 高胆固醇血症 内皮素 C 反应蛋白 白介素 6作者简介:龚和禾(1958),男,主任医师,硕士生导师,主要从事心血管病的临床诊治。 高脂血症是心血管病的高危因素。他汀类药能有效降低血脂、改善内皮功能、降低患者循环血液中炎症因子水平,有效降低心血管事件的风险1。瑞舒伐他汀是一种调脂新药,对老年高胆固醇血症患者的调脂效果以及对炎症因子和。</p><p>7、家族性高胆固醇血症,目录,临床表现,疾病简介,治疗方法,诊断标准,疾病简介,家族性高胆固醇血症(Familial Hypercholesterolemia,简称 FH),是一种常染色体显性遗传病。杂合子和纯合子都发病。 1973 年美国 Gololstein 和 Brown证实其分子病理基础系低密度脂蛋白(LDL)受体基因突变所致的受体功能缺陷,并因此而荣获了 1987 年诺贝尔医学和生理学奖,家族性高胆固醇血症是一种遗传性动脉硬化性疾病。病因是由于肝脏表面特异性的低密度脂蛋白受体(LDLR)数目减少或缺乏,导致肝脏对血循环中LDL-胆固醇的清除能力下降,进而引起血循环中LDL。</p><p>8、高胆固醇血症的 防治现状及存在问题,中国医学科学院北京协和医院 严晓伟,提纲,3,2,4,5,1,LDL-C水平与冠心病风险的相关性,美国和中国高胆固醇血症防治现状,LDL-C未达标患者的治疗方案选择,国内外血脂治疗指南中LDL-C目标,单用他汀治疗高胆固醇血症的瓶颈,a,基础医学,b,循证医学,Rader D J 451: 904-913,血浆LDL-C是动脉粥样硬化发生的始动因素,动脉粥样硬化发生机制示意图,血管内膜,管腔,细胞外基质,氧自由基 髓过氧化物酶 分泌型磷脂酶A2 鞘磷脂酶,细胞吞噬作用,吞噬作用,被氧化修饰的LDL,单核细胞,巨噬细胞,泡沫细胞,脂类代谢 Apo E 脂蛋。</p><p>9、家族性高胆固醇血症,2014-7-2,目录,临床表现,疾病简介,治疗方法,诊断标准,疾病简介,家族性高胆固醇血症(Familial Hypercholesterolemia,简称 FH),是一种常染色体显性遗传病。杂合子和纯合子都发病。 1973 年美国 Gololstein 和 Brown证实其分子病理基础系低密度脂蛋白(LDL)受体基因突变所致的受体功能缺陷,并因此而荣获了 1987 年诺贝尔医学和生理学奖,疾病简介,该病的发病机制是细胞膜表面低密度脂蛋白受体(LDLR)基因突变,导致 LDLR 缺如或异常。 体内低密度脂蛋白代谢障碍,血浆总胆固醇和低密度脂蛋白- 胆固醇(LDL-C)水平。</p><p>10、家族性高胆固醇血症,目录,临床表现,疾病简介,治疗方法,诊断标准,疾病简介,家族性高胆固醇血症(Familial Hypercholesterolemia,简称 FH),是一种常染色体显性遗传病。杂合子和纯合子都发病。 1973 年美国 Gololstein 和 Brown证实其分子病理基础系低密度脂蛋白(LDL)受体基因突变所致的受体功能缺陷,并因此而荣获了 1987 年诺贝尔医学和生理学奖,家族性高胆固醇血症是一种遗传性动脉硬化性疾病。病因是由于肝脏表面特异性的低密度脂蛋白受体(LDLR)数目减少或缺乏,导致肝脏对血循环中LDL-胆固醇的清除能力下降,进而引起血循环中LDL。</p><p>11、家族性高胆固醇血症,目录,临床表现,疾病简介,治疗方法,诊断标准,疾病简介,家族性高胆固醇血症(Familial Hypercholesterolemia,简称 FH),是一种常染色体显性遗传病。杂合子和纯合子都发病。 1973 年美国 Gololstein 和 Brown证实其分子病理基础系低密度脂蛋白(LDL)受体基因突变所致的受体功能缺陷,并因此而荣获了 1987 年诺贝尔医学和生理学奖,其中纯合子型FH(HoFH)是一种严重的罕见病。 HoFH患者同时携带两个突变基因导致低密度脂蛋白胆固醇( lipopmtein cholesterol,LDLC)升高,根据突变类型可分为真纯合、复合杂合及双杂合。 据。</p><p>12、演讲人:朱思明 20145110502 制作人:祝李 20145110505 刘增源 20145110504 贾天下 20145110501 张翼翔 20145110503,家族性 高胆固醇血症,家族性高胆固醇血症(FH)是一种常染色体显性遗传性疾病。 纯合子 (FH) 患者细胞膜低密度脂蛋白受体(LDL-R) 完全缺乏, 杂合子 (FH) 患者数目减少一半, 致使体内低密度脂蛋白不能正常代谢 。,什么是家族性高胆固醇血症?,摘自:中华医学遗传学杂志 2003 年 4 月第 20卷第 2 期,摘自:中国医院药学杂志年月第卷第期,家族性高胆固醇血症()是 一 种 常 染 色 体 显 性 遗 传 病, 由甾醇和脂蛋白代谢路径的。</p><p>13、LDL受体缺乏与其导致的高胆固醇血症的研究,LDL是什么?,LDL是低密度脂蛋白胆固醇,俗称坏胆固醇,它粘度较大,易粘附在血管壁上,致人血管硬化。 HDL是高密度脂蛋白胆固醇,俗称好胆固醇,它能清理粘附在血管壁上的LDL,血液中HDL含量较高为好。,LDL受体,LDL受体是几乎所有有核细胞表面的一种受体蛋白,可以与低密度脂蛋白(LDL)胆固醇结合,介导LDL被细胞内吞,循环中70%的LDL在肝脏被摄取并代谢掉。而LDL是动脉粥样硬化的危险因素,LDL过高或LDL受体不足(有的遗传病是LDL受体合成障碍)导致循环血LDL水平升高,促使动脉粥样硬化的产生和。</p>
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