高钾血症

高钾血症Tag内容描述：<p>1、高钾血症,定 义,血清 K+ 浓度大于 5.5mmol/L 称为高钾血症（hyperkalemia），因高钾血症常常没有或很少出现症状而骤然致心脏停搏而导致死亡，故属于内科急症，应及早发现，及早防治。,钾的代谢,钾98%存在于细胞内液，是细胞内的主要阳离子，体内正常机体钾的代谢必须实现二种动态平衡，即进出平衡和分布平衡。一、进出平衡：主要依靠肾的调节，肾脏排钾 的特点：多进多排，少进少排，不进不排。其主要影响因素有以下两方面：1. 醛固酮的作用：主要为“保钠排钾”，有赖于细胞膜上的Na-K-ATP酶激活 2. 肾小管的作用：远曲小管和集合管中尿。</p><p>2、高钾血症,肾病科业务学习,.,1、掌握高钾血症的病因、发病机制和病理生理2、掌握高钾血症的临床表现、诊断3、掌握高钾血症的心电图特点4、掌握急性高钾血症的抢救方法,学习目的和要求,2,.,定义,血清K+浓度大于5.5。</p><p>3、机能学实验报告 实验日期 带教教师 小组成员 专业班级 批阅人 成绩 家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗 一 实验目的 1 掌握家兔高钾血症模型的复制方法 2 探讨家兔高钾血症时ECG变化的特点以及帐篷 T 的机制 3 比较碳酸氢钠溶液或极化液治疗高钾血症的作用 二 实验原理 血清钾高于5 5mmol L为高钾血症 正常值 3 5 5 5mmol L 高钾血症对机体的危害主要表现在心脏 可使心肌。</p><p>4、高钾血症,第一组：陈梦，黄颖昭，王明珠，李晓蕊，曹红鑫，高伐,某患者，男，近几日来少尿，胃纳差，恶心，呕吐，头晕，头痛，神疲，乏力，血压升高，水肿，贫血等，心脏听诊：心音减弱，心率缓慢，室性早搏频繁出现。实验室检查：血肌酐1200 mol/l,血尿素氮28mmol/l，血pH7.30，血清钾6.0-8.2mmol/l。心电图显示：QT间期缩短，T波尖而高耸，呈帐篷状，QRS波增宽，R波降低，S波加深，ST段压低，P波扁平或消失，PR间期延长，入院后表现为烦躁不安，有意识障碍等。临床初步诊断为：慢行肾功能衰竭伴有高钾血症。,目的和原理,钾是参与机体正。</p><p>5、高钾血症护理,定义,钾离子是人体重要的电解质成分之一。在正常情况下，人体血清中钾离子的浓度维持在3.55.5毫摩尔/升（mmol/L）之间。当血清中钾浓度超过5.5 mmol/L时，则称为高钾血症。,原 因,体内钾的排泄减少,代谢性酸中毒,输入库血,含钾的饮食摄入过多,感染、手术、创伤或发热,某些药物的影响,病情评估,是否有肢体感觉异常、剌痛、肌肉震颤、肌肉无力、神志淡漠、手足和口周麻木、皮肤苍白、腹部痉挛、腹泻、恶心、心跳缓慢、心律不齐、血压低、严重者出现软瘫，呼吸肌麻痹等表现，不能用原发症解释时。,www.themegallery.com,主要护。</p><p>6、肾脏内科,高钾血症及抢救配合,1,如何判断高钾血症,钾的生理功能,1.维持新陈代谢,2.维持静息电位,3.参与渗透压和酸碱平衡的调节,高钾血症对机体的影响主要表现在因膜电位异常引发的障碍，典型的表现在心肌和骨骼肌。,3期K+外流,复极加速 T波高尖,传导性 P-R间期延长QRS波低宽，S波深室颤,自律性 心律失常窦性心动过缓窦性停搏,1、高钾时ECG的改变：,PR间期,正弦波,高钾血症时心电图的变化,2、高钾血症时T波高尖的原因：,高钾时膜对K+通透性增加 3相K+外流加速,3、室颤等心律失常的原因：,传导性 传导阻滞 诱发异位起搏点出现，异位心律，同。</p><p>7、高钾血症,肾病科业务学习,肾病科业务学习,1、掌握高钾血症的病因、发病机制和病理生理2、掌握高钾血症的临床表现、诊断3、掌握高钾血症的心电图特点4、掌握急性高钾血症的抢救方法,学习目的和要求,2,肾病科业务学习,定 义,血清 K+ 浓度大于 5.5mmol/L 称为高钾血症（hyperkalemia），因高钾血症常常没有或很少症状而骤然致心脏停搏而导致死亡，故属于内科急症，应及早发现，及早防治。,3,肾病科业务学习,钾的代谢,钾98%存在于细胞内液，是细胞内的主要阳离子，体内正常机体钾的代谢必须实现二种动态平衡，即进出平衡和分布平衡。一、进出。</p><p>8、高钾血症的处理 沈伟清 高钾血症 hyperkalemia 是指血清钾离子高于5 5mmol L 钾的生理功能参与维持细胞的正常代谢维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡维持神经肌肉组织的兴奋性以及心肌正常功能高钾血症的患者机体K 的含。</p><p>9、机能学实验报告 实验日期 带教教师 小组成员 专业班级 批阅人 成绩 家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗 一 实验目的 1 掌握家兔高钾血症模型的复制方法 2 探讨家兔高钾血症时ECG变化的特点以及帐篷 T 的机制 3 比。</p><p>10、高钾血症,盐城市城南医院 唐为峰,定义,正常值3.5-5.5mmol/L血清钾浓度超过5.5mmol/L，即为高钾血症。,病因、病理,1、摄入量过多 ：多见于静脉补钾过量、过快、浓度过高所致；2、肾脏排钾减少：如急、慢性肾衰竭导致高钾血症；,病因、病理,3、体内转移：严重组织损伤，输入大量库存血或溶血等，大量组织破坏时，钾自细胞内排出，释放于细胞外液，引起血钾增高；4、酸中毒：当发生酸中毒时，细胞外液中的氢离子转入细胞内，同时细胞内的钾离子转出，细胞外液的钾增高，引起高钾血症。,临床表现,1、肌肉无力：肌肉乏力、麻木，软瘫从躯干到四。</p><p>11、高钾血症,定 义,血清 K+ 浓度大于 5.5mmol/L 称为高钾血症（hyperkalemia），因高钾血症常常没有或很少出现症状而骤然致心脏停搏而导致死亡，故属于内科急症，应及早发现，及早防治。,钾的代谢,钾98%存在于细胞内液，是细胞内的主要阳离子，体内正常机体钾的代谢必须实现二种动态平衡，即进出平衡和分布平衡。一、进出平衡：主要依靠肾的调节，肾脏排钾 的特点：多进多排，少进少排，不进不排。其主要影响因素有以下两方面：1. 醛固酮的作用：主要为“保钠排钾”，有赖于细胞膜上的Na-K-ATP酶激活 2. 肾小管的作用：远曲小管和集合管中尿。</p><p>12、高钾血症及抢救,钾的生理功能,1.维持新陈代谢,2.维持静息电位,3.参与渗透压和酸碱平衡的调节,高钾血症对机体的影响主要表现在因膜电位异常引发的障碍，典型的表现在心肌和骨骼肌。【实验目的】1. 通过静脉给钾，复制家兔高钾血症的动物模型，观察高血钾对心脏的毒性作用。 2. 了解和掌握高血钾时心电图的异常改变。 3. 设计高钾血症时的抢救方案,【实验步骤】1. 家兔称重，耳缘静脉缓慢推注 20% 乌拉坦（35 ml/kg 体重）全麻。一侧耳缘静脉插入静脉套管。 2. 仰卧固定于兔台上，接导联线：先连地线，白色探针插入颈部皮下（颌下），红色探。</p><p>13、高钾血症的应急预案及程序当血清钾55mmol/L时称为高钾血症。病因(一)钾摄入过多：补钾，输入含钾药物，输入大量库存血。(二)钾排出障碍：肾功不全少尿期，盐类皮质激素减少，肾上腺危象，醛固酮增加，应用潴钾利尿剂系统性红班狼疮，淀粉样变性等。(三)体内释放钾增多：严重溶血、大面积烧伤、急性酸中毒、化疗时细胞破坏，严重挤压伤。(四)有效血容量减少。诊断。</p><p>14、高钾血症,钾,发现人：戴维 发现年代：1807年 化学符号（K） A族元素，为碱金属的成员。 原子序数19 ，原子量：39.0983 银白色金属 质软，可用小刀切割 ，金属活泼性很强 易燃,钾的生理功能,1. 参与糖、蛋白质和能量代谢：糖元合成时，需要钾与之一同进入细胞，糖元分解时，钾又从细胞内释出。蛋白质合成时每克氮约需钾3mmol，分解时，则释出钾。ATP形成时亦需要钾。 2. 参与维持细胞内、外液的渗透压和酸碱平衡：钾是细胞内的主要阳离子，所以能维持细胞内液的渗透压。酸中毒时，由于肾脏排钾量减少，以及钾从细胞内向外移，所以血钾往往。</p><p>15、高血钾症,机能实验室,实验目的,1、掌握家兔高血钾症模型的复制方法2、观察高钾血症时钾离子浓度的变化以及家兔心电图变化的特征3、熟悉高血钾症时抢救治疗方案4、高钾血症时心脏的停博状态,实验原理,高钾血症的发生与钾离子摄入过多，肾排钾障碍及细胞内钾离子释出过多等因素有关，本实验通过静脉缓慢滴注4%氯化钾导致动物出现高钾血症。,心电图,高钾血症对心肌生理特性的影响,超过,高血钾对心电图的影响,心房肌动作电位幅度 P波压低增宽消失传导性 P-R间期延长、QRS波增宽3期K+外流 ,复极加速 T波高尖自律性 传导性 兴奋性 心律失常,室颤。</p>