骨质疏松治疗

骨质疏松治疗Tag内容描述：<p>1、骨质疏松症骨质疏松症 诊断与治疗诊断与治疗 1 骨质疏松症定义骨质疏松症定义 2 骨质疏松症定义 -1 骨量低下 骨超微结构破坏 骨脆性增加 易发生骨折 世界卫生组织 （ 1994） 3 骨质疏松症定义 -2 骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病。 骨强度主要包括两个方面： 美国国立卫生研究院 （） 骨量（骨密度）和骨质量 ( 包括微结构、骨转换率、 损伤积累、矿化情况 ) 正常正常 骨质疏松骨质疏松 4 骨质疏松的分类 原发性骨质疏松症： 继发性骨质疏松症： 特发性骨质疏松 绝经后骨质疏松 ( 型 ) 一般发生在妇女绝经后 5-10年 。 老年。</p><p>2、重视骨质疏松症的 诊断与防治 老人弯腰畸形，并非不可抗拒的生理过程，多是因 为骨质疏松引起椎体压缩骨折所致，如生活中合理 饮食，注意功能锻炼，及早预防，完全可以避免。 病例一 女性，75岁，右侧股骨转子间骨折,DHS固定术后11个月, 摔伤致左股骨转子间骨折，第一次手术后未行抗骨质疏松治 疗。 病例一 择期行左股骨转子间骨折DHS内固定术 女性，71岁，右侧股骨转子间骨折，股骨近端解剖板固定术后 10个月，摔伤致左股骨转子间骨折，第一次手术后未行抗骨质疏 松治疗。左侧行DHS内固定 病例二 病例三 女性，90岁，右侧股骨颈骨折，人。</p><p>3、原发性骨质疏松 症的诊断和治疗 骨质疏松症的特点骨质疏松症的特点 1.1.“ “无声无息无声无息” ”：患者往往等到骨折才知道：患者往往等到骨折才知道 2.2.女性比男性多：绝经后女性激素分泌锐减，加女性比男性多：绝经后女性激素分泌锐减，加 速骨质的流失速骨质的流失 3.3.随着年龄增加，骨质疏松症的患病率亦相继上随着年龄增加，骨质疏松症的患病率亦相继上 升升 一、骨质疏松现状 。骨质 疏松症 50 岁以上 女性 20.7% 男性 为14.4% n2006年 全国50岁以 上 6944万人 2亿 1千万人存在低骨量 n 北京 脊椎骨折 50岁以上妇女 15% 髋部骨。</p><p>4、骨质疏松治疗 宁波市健康教育专家 王作豪 治 疗 药物治疗：适应证：已有骨质疏松症(T-2.5)或已发生过脆性骨 折；或已有骨量减少(-2.5 （一）药物治疗 原发性I型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减 少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌 激素、降钙素、钙制剂。原发性II型骨质疏松症，其病因是由于 增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂， 如活性维生素D、蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化 剂和维生素K2等。 2 1雌激素 是防治绝经后骨质疏松症的首选药物，有人认为 单独使用有。</p><p>5、骨质疏松的防治,课程内容 第一讲：骨质疏松症的一般治疗 第二讲：骨质疏松症的营养治疗 第三讲：骨质疏松症的预防,第一讲 骨质疏松症的一般治疗,骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨质脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。 骨质疏松症的危害不可小觑，防治为重中之重。,（一）运动,运动可增加和保持骨量，并可使老年人的应变能力增强，减少骨折意外的发生。 运动的类型、方式和量应根据患者的具体情况而定。绝经期妇女每周坚持3小时的运动，总体钙增加。但是运动过度致闭经者，骨量丢失反而加快。,（二）钙剂,不论何种。</p><p>6、1,活性Vit.D的发明与联用智慧： Whats New and What can we d,Kanis JA. Osteoporosis. Blackwell Healthcare Communications Ltd; 1997.Siris et al. 2002 JAMA submitted,80%,40%,无法独立行走,30%,永久致残,20%,一年之内死亡,日常生活中至少丧失一项独立活动的能力,髋部骨折 患者%,骨质疏松： 后果很严重！,发生率：增长很迅速！,Sorbi R, Aghamirsalim MR.Knowledge of orthopaedic surgeons in managing patients with fragility fracture.Int Orthop. 2012 Jan 27.,临床医生：,重视很不够！很被动！ 药物：内科医生的事、仅知皮毛、。</p><p>7、骨质疏松疾病、预防、治疗,正常骨 骨质疏松骨,骨质疏松症是由于骨强度下降所致个体的骨折风险增加的一种骨骼疾病。骨强度主要反应了骨密度和骨质量。,什么是骨质疏松症?,The NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. JAMA 285:785-795, 2001,在女性中常见疾病的年发病率,每年的发病例数,骨质疏松性骨折1,心脏病事件2,中风2,乳腺癌3,1 1996 and 2015 Osteoporosis Prevalence Figures. State-by-state Report 2 1997 Heart and Stroke Statistical Update 3 Cancer Facts and Figures - 1996。</p><p>8、骨质疏松治疗,宁波市健康教育专家 王作豪,治 疗 药物治疗：适应证：已有骨质疏松症(T-2.5)或已发生过脆性骨折；或已有骨量减少(-2.5 （一）药物治疗 原发性I型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性II型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。,2,1雌激素,是防治绝经后骨质疏松症的首选药物，有人认为单独使用有增加乳腺。</p><p>9、骨质疏松的诊断与治疗,内分泌科 王钧,骨质疏松的定义,骨质疏松是一种以骨量降低和骨微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易发生骨折的代谢性骨病。 WHO定义(1994年） 骨质疏松是以骨强度降低致使肌体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病。骨强度反映骨密度与骨质量的整和。 美国国立卫生院2001,正常骨小梁,轻度骨质疏松,中度骨质疏松,重度骨质疏松,骨质疏松时椎体骨小梁分布的改变,目前全世界大约有2亿人患骨质疏松症，其发病率已经跃居世界各种常见病的第6-7位。 我国是世界上老年人口最多的国家，到本世纪中叶60岁心上的人口将占27%，达。</p><p>10、骨质疏松症 Osteoporosis,2019/4/18,2,什么是骨质疏松症？,低骨量，骨的微结构破坏 骨强度降低，骨脆性增加 容易发生骨折 一种全身性代谢性骨病,2019/4/18,3,骨质疏松症：是一种以骨量降低和骨微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易发生骨折的代谢性骨病。 WHO定义,2019/4/18,4,骨质疏松症的发病率,在我国，患骨质疏松症的人口约有8000万，发病率为6.97。,2019/4/18,5,1.骨吸收因素 2.骨形成因素,老兄，我已经运了那么多砖给你，怎么房子还越来越矮呀？,唉，没办法，他拆得比我盖得更快呀！,骨质疏松原因,2019/4/18,6,骨质疏松原因,3. 骨。</p><p>11、骨质疏松的定义,单位体积内骨量低于正常 包括骨量的减少与骨强度的降低两个方面,骨质疏松的主要临床表现,1.疼痛。以腰背痛多见，沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立疼痛加剧， 2.身长缩短，驼背 3.骨折：股骨近端，桡骨远端，肱骨近端 4.呼吸功能下降。胸廓畸形，肺活量和最大换气量显著减少,骨质疏松的主要病理表现,骨质的有机成分生成不足 继发的钙盐减少 骨组织的微细结构破坏,那些人易导致骨质疏松,骨胳内骨质含量与遗传、激素、营养及运动有关，其中遗传因素影响骨质密度高达7080%，如果母亲在中年时已有背痛。</p><p>12、肃芇蝿罿膅蒂蚅肈芇芅薁肇羇蒀蒆蚄聿芃蒂蚃节蕿螁蚂羁莂蚇蚁肃薇薃蚁膆莀葿蚀芈膃螈蝿羈莈蚄螈肀膁薀螇节莆薆螆羂艿蒂螅肄蒅螀螅膇芈蚆螄艿蒃薂螃罿芆蒈袂肁蒁莄袁膃芄蚃袀袃蒀虿衿肅莂薅衿膈薈蒁袈芀莁蝿袇罿膄蚅袆肂荿薁羅膄膂蒇羄袄莇莃羃羆膀螂羃膈蒆蚈羂芁芈薄羁羀蒄蒀羀肃芇蝿罿膅蒂蚅肈芇芅薁肇羇蒀蒆蚄聿芃蒂蚃节蕿螁蚂羁莂蚇蚁肃薇薃蚁膆莀葿蚀芈膃螈蝿羈莈蚄螈肀膁薀螇节莆薆螆羂艿蒂螅肄蒅螀螅膇芈蚆螄艿蒃薂螃罿芆蒈袂肁蒁莄袁膃芄蚃袀袃蒀虿衿肅莂薅衿膈薈蒁袈芀莁蝿袇罿膄蚅袆肂荿薁羅膄膂蒇羄袄莇莃羃羆膀螂羃膈蒆蚈羂芁芈。</p><p>13、骨质疏松论文：骨质疏松治疗仪设计及疗效评估方法研究【中文摘要】低频脉冲电磁场对于骨质疏松症的治疗作用已经报道了很多,国内外均有基于脉冲电磁场技术研制而成的骨质疏松治疗仪投入市场,但这些治疗仪存在着治疗参数配置混乱、治疗效果不明确等问题,此外,大多数骨质疏松治疗仪在设置治疗参数时都要求医生根据经验手动设置,并不能自动设置治疗参数,确定治疗方案也要求医生在场,因此,目前市售的骨质疏松治疗仪缺乏智能化,我们希望骨质疏松治疗仪在任何人操作下,都能正确地设定治疗方案,给予患者正确的治疗,这样就摆脱了对专业医生的依靠,。</p><p>14、内分泌科,夏维波,骨质疏松症的诊治进展,The Bone and Joint Decade 2000 - 2010,骨关节10年,骨质疏松的概念,骨质疏松症是一种以骨量减少，骨组织微结构破坏，骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病。,骨骼的结构和质量,正常材料和结构,材料不足,材料和异常结构,骨骼的重建过程,人体的骨量变化规律,男性 -20 -30% 女性 -35 -50%,I 峰值骨量 II快速骨丢失 III 缓慢骨丢失,决定骨量的两个因素,峰值骨量,骨丢失率,决定峰值骨量的因素,遗传因素（75%80%） 环境因素 （营养、运动、抽烟、月经）,骨质疏松症的临床表现,寂静的杀手 骨痛 体形的改。</p><p>15、骨质疏松症药物治疗何时启动？,南通大学附属医院内分泌科 崔世维,何时启动抗骨质疏松治疗？ 对高危人群如何监测？ 抗骨质疏松治疗的意义何在？ 使用密固达之前要正确检测肾小球滤过率,何时启动抗骨质疏松治疗？,发生了脆性骨折：非外伤或轻微外伤发生的骨折,骨质疏松诊断的通用指标：,骨密度低下,骨密度低于同性别、同种族正常成人的骨峰值的T-Score（T值）,基于骨密度测定的诊断标准：,T值=（测定值-骨峰值）/正常成人骨密度标准差,T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。 儿童、绝经前妇女及小于50岁男性，则用Z值表示。 Z。</p><p>16、骨质疏松症诊断和治疗进展,参加第二次全国骨质疏松会议体会 2002年10月 南京,骨质疏松症的定义,骨质疏松症是以骨量减少，骨的微观结构退行性变为特征，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。其原理是正常矿物骨密度（骨量/体积）下降，骨小梁变薄、变细、出现断裂，导致骨的机械强度下降，因此容易造成骨折。,美国NHI最新定义： 由于骨强度的下降导致骨折危险性的增高。 骨强度由骨矿含量（70%）和骨的质量所决定（30%）。 骨矿含量有年轻时的峰值骨量和年老时丢失的速度所决定。 骨质量由骨的结构和骨转换的情况所决定。</p><p>17、药物化学,第十九章 骨质疏松治疗药物 Therapy drugs of osteoporosis,掌握促进钙吸收药物和抗骨吸收药物的分类、结构类型和作用机制；盐酸雷洛昔芬、阿法骨化醇、骨化三醇的结构特点和理化性质；阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠、帕米膦酸二钠、依替膦酸二钠的结构特点和理化性质 熟悉各类化合物的构效关系和使用特点 了解各类药物的化学稳定性、体内代谢特点和不良反应,学习目标,骨质疏松症（osteoporsis，OP）,代谢性骨骼疾病 由内分泌、免疫、遗传、营养等多种因素引起 临床特征为骨量减少、骨组织结构破坏、骨脆性及骨折率增加等 发病率逐年递。</p>