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黄疸的诊断和

黄疸的诊断和治疗 内 容 1.1.黄疸的基本概念黄疸的基本概念 3.黄疸的分类与发生机制 2.胆红素在肝脏中的代谢 4.黄疸的实验室检查 5.黄疸的其他诊断检查 6.黄疸的治疗 毛细胆管肝血窦 Herring管和胆管细胞 指由于胆红素代谢障碍。(一) 胆红素的生成和来源 来源 80%来自衰老的红细胞。

黄疸的诊断和Tag内容描述:<p>1、LOGO 新生儿黄疸的诊断与治疗 广州市儿童医院 关于新生儿黄疸的若干问题 关于新生儿黄疸的若干问题 1.新生儿胆红素代谢特点 衰老的红细胞的 分解代谢80% 无效的 血红素形成 (旁路) 网状内皮系统 肝脏 肝内血红素 组织血红素 胆红素+血浆白蛋白-血液内 胆红素+Y、Z蛋白 结合作用 结合胆红素 毛细胆管 光 面 内 质 网 结合胆红素 重吸收后 90% 肠 肝 循 环 -肝细胞 葡萄糖醛酸90% O-葡萄糖结合物 O-木糖结合物 -肠腔 细菌作用 尿胆原80% 排出 10% 肾脏 门V 尿:尿胆原 (0-4mg/d) 粪:尿胆素(40-280mg/d) 图 正常胆红素代谢 1020% 尿胆。</p><p>2、LOGO 新生儿黄疸的诊断与治疗 关于新生儿黄疸的若干问题 关于新生儿黄疸的若干问题 1.新生儿胆红素代谢特点 衰老的红细胞的 分解代谢80% 无效的 血红素形成 (旁路) 网状内皮系统 肝脏 肝内血红素 组织血红素 胆红素+血浆白蛋白-血液内 胆红素+Y、Z蛋白 结合作用 结合胆红素 毛细胆管 光 面 内 质 网 结合胆红素 重吸收后 90% 肠 肝 循 环 -肝细胞 葡萄糖醛酸90% O-葡萄糖结合物 O-木糖结合物 -肠腔 细菌作用 尿胆原80% 排出 10% 肾脏 门V 尿:尿胆原 (0-4mg/d) 粪:尿胆素(40-280mg/d) 图 正常胆红素代谢 1020% 尿胆原 Conjugated b。</p><p>3、黄疸的诊断和治疗 内 容 1.1.黄疸的基本概念黄疸的基本概念 3.黄疸的分类与发生机制 2.胆红素在肝脏中的代谢 4.黄疸的实验室检查 5.黄疸的其他诊断检查 6.黄疸的治疗 毛细胆管肝血窦 Herring管和胆管细胞 指由于胆红素代谢障碍,使 血清中胆红素含量增高, 并 伴有皮肤、黏膜和巩膜发黄 的症状和体征 皮肤、巩膜等含有较多的弹 性蛋白,后者对胆红素有较 高的亲和力 黄疸 Jaundice 注意:皮肤黄染受人种肤色影响 正常胆红素 正常胆红素水 平(1.717. 1 umol/L) 结合胆红素:0 3. 4u mol/L 非结合胆红素:1.7 13.68 u mol/L 隐性黄疸(17. 1。</p><p>4、黄疸的诊断与鉴别诊断,.,一. 胆红素的生成和正常代谢,(一) 胆红素的生成和来源 来源 80%来自衰老的红细胞,20%来源于未成熟的造血细胞以及其他含铁卟啉的酶和蛋白质 生成 正常人每天有约8g血红蛋白被巨噬细胞,Kupffer细胞分解为珠蛋白和血红素,在血红素加氧酶的作用下变为Fe和胆绿素;在胆绿素还原酶的催化下变为胆红素,正常人每日可产生250300mg胆红素 这种胆红素不溶于水,偶氮试验呈间接反应,故称为间接胆红素。有亲脂性,可透过细胞膜,有细胞毒性 和血浆白蛋白结合运行(100ml血浆白蛋白可结合2025mg胆红素) 水杨酸、磺胺、脂肪。</p><p>5、黄疸的诊断和治疗进展,甘肃省第二人民医院 感染科 张文杰,黄疸的发生机制 黄疸的分类 黄疸的诊断 阻塞性黄疸新进展 脓毒症所致胆汁淤积新进展 药物性黄疸新进展 原发症状的治疗 继发症状的治疗 结论,内 容,黄疸的发生机制,胆红素的来源,衰老红细胞,单核巨噬细胞系统分解,血红蛋白(血红素),胆绿素,胆红素 bilirubin,血红素加氧酶,胆绿素还原酶,胆红素的正常来源,每日生成胆红素约200250mg 8090%:衰老红细胞在单核巨噬细胞系统 被破坏而来 1020%:其他物质(“旁路性”胆红素,shunt bilirubin) - 骨髓内血红蛋白前质 - 过氧化氢酶 - 过氧。</p><p>6、妊娠期黄疸的病因、诊断及处理,枣庄市妇幼保健院 李允广,齐心协力,妊娠期黄疸是妊娠期较为常见的疾病。发病率国内报道为0.066%,国外1429,大多数为初产妇。 病因为妊娠期合并症及与妊娠有关的疾病。其中妊娠合并病毒性肝炎占首位,妊娠期肝内胆汁淤积占第二位。其次,妊娠急性脂肪肝、妊高症引起的HELLP综合症、药物、妊娠合并急性胆囊炎、急性胰腺炎等,均可直接引起不同程度的肝细胞损害,导致妊娠期黄疸,起病急,病程短。 轻者可导致早产、胎儿窘迫、产后大出血,重者可导致肝肾功能衰竭、DIC、昏迷、死亡,严重危及母子安全。因此,。</p><p>7、新生儿黄疸的诊断与治疗,关于新生儿黄疸的若干问题,关于新生儿黄疸的若干问题,1.新生儿胆红素代谢特点,衰老的红细胞的分解代谢80%,无效的 血红素形成 (旁路),网状内皮系统,肝脏,肝内血红素组织血红素,胆红素+血浆白蛋白-血液内,胆红素+Y、Z蛋白,结合作用,结合胆红素,毛细胆管,光面内质网,结合胆红素,重吸收后90%,肠肝循环,-肝细胞,葡萄糖醛酸90% O-葡萄糖结合物 O-木糖结合物,-肠腔,细菌作用,尿胆原80% 排出,10%,肾脏,门V,尿:尿胆原 (0-4mg/d),粪:尿胆素(40-280mg/d),图 正常胆红素代谢,1020% 尿胆原,Conjugated bilirubin Bile d。</p><p>8、黄疸的诊断和治疗进展,甘肃省第二人民医院 感染科 张文杰,黄疸的发生机制 黄疸的分类 黄疸的诊断 阻塞性黄疸新进展 脓毒症所致胆汁淤积新进展 药物性黄疸新进展 原发症状的治疗 继发症状的治疗 结论,内 容,黄疸的发生机制,胆红素的来源,衰老红细胞,单核巨噬细胞系统分解,血红蛋白(血红素),胆绿素,胆红素 bilirubin,血红素加氧酶,胆绿素还原酶,胆红素的正常来源,每日生成胆红素约200250mg 8090%:衰老红细胞在单核巨噬细胞系统 被破坏而来 1020%:其他物质(“旁路性”胆红素,shunt bilirubin) - 骨髓内血红蛋白前质 - 过氧化氢酶 - 过氧。</p><p>9、妊娠期黄疸的病因、诊断及处理,枣庄市妇幼保健院 李允广,齐心协力,妊娠期黄疸是妊娠期较为常见的疾病。发病率国内报道为0.066%,国外1429,大多数为初产妇。 病因为妊娠期合并症及与妊娠有关的疾病。其中妊娠合并病毒性肝炎占首位,妊娠期肝内胆汁淤积占第二位。其次,妊娠急性脂肪肝、妊高症引起的HELLP综合症、药物、妊娠合并急性胆囊炎、急性胰腺炎等,均可直接引起不同程度的肝细胞损害,导致妊娠期黄疸,起病急,病程短。 轻者可导致早产、胎儿窘迫、产后大出血,重者可导致肝肾功能衰竭、DIC、昏迷、死亡,严重危及母子安全。因此,。</p><p>10、1,FENGDUZHONGSHANYIYUAN,丰 都 中 山 医 院,普 外 科 徐来喜,PUWAIKE XULAIXI,黄疸的诊断与鉴别诊断近况 HUANGDANDEZHENDUAN YU JIANBIEZHENDUAN JINKUANG,FENGDUZHONGSHANYIYUAN,丰 都 中 山 医 院,2,(1).血液中衰老的红细胞(80%85%)。 (2).骨髓中幼稚红细胞的血红蛋白。 (3).肝内含亚铁血红素的蛋白质(15%20%)。,胆红素的来源:,黄疸(jaundice)是一种临床症状, 是由于血清内胆红素浓度增高,致巩膜、皮肤、粘膜等黄染。 正常人血清总胆红素( TB) 低于17. 1umol/ L ,直接胆红素(CB) 低于3. 4umol/L ,非结合胆红素(UCB)13.68mo。</p><p>11、黄疸的诊断与鉴别诊断,一. 胆红素的生成和正常代谢,(一) 胆红素的生成和来源 来源 80%来自衰老的红细胞,20%来源于未成熟的造血细胞以及其他含铁卟啉的酶和蛋白质 生成 正常人每天有约8g血红蛋白被巨噬细胞,Kupffer细胞分解为珠蛋白和血红素,在血红素加氧酶的作用下变为Fe和胆绿素;在胆绿素还原酶的催化下变为胆红素,正常人每日可产生250300mg胆红素 这种胆红素不溶于水,偶氮试验呈。</p>
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