肌松监测肌松药

肌松监测肌松药Tag内容描述：<p>1、肌松药的临床应用和 肌松监测 上海第二医科大学附属瑞金医院麻醉科 陆志俊 肌松药的历史 n1516年，Peter Martyr dAnghera 记载了箭毒。 n1811年，Bancraft 等证明箭毒通过抑制呼吸使动物致 死。 n18571866年，Bernard证明箭毒作用于运动神经系 统。 n1937年，Dale教授证明箭毒抑制乙酰胆碱引起的肌肉 收缩。 神经肌肉兴奋的传递 神经肌肉接头的结构 n轴突分支的终末部以及其末端的接头前膜； n接头后膜即终板膜是肌纤维在改部位的增后部 分； n介于其间的突触间隙。 肌松药的作用机制 非去极化肌松药： n竞争性阻滞 去极化肌松药： n终板。</p><p>2、肌松药及肌松监测和拮抗,合肥市滨湖医院麻醉科 杨 恒,N2 胆碱受体阻滞药又称骨骼肌松弛药(简称肌松药，skeletal muscular relaxants)，- 能选择性地作用于运动神经终板膜上的N2 受体，阻断神经冲动向骨骼肌传递，导致肌肉松弛。,肌松药的概念：,肌肉松弛药，能松弛骨骼肌， 但无镇静、麻醉和镇痛作用,阻滞性质: 去极化, 非去极化 作用时效: 超短时效、短时效 中时效、 长时效 化学结构: 琥珀胆碱 甾类 苄异喹啉类,肌松药的分类：,去极化肌松药作用机制：,这类药物与运动神经终板膜上的N2 受体结合，使肌 细胞膜产生持久去极化作用，对ACh 。</p><p>3、2019/3/13,1,残余肌松和肌松监测,上海交通大学附属第一人民医院 李士通,2019/3/13,2,神经肌肉传递生理,运动皮质 皮质脊髓束 脊髓前角运动神经元 神经肌肉接头 骨骼肌,2019/3/13,3,受体阻断比例与肌松效果,2019/3/13,4,残留肌松的发生率,1979年Viby-Mogensen检查了72例麻醉后恢复室病人， 67例新斯的明拮抗，仍然有42%（30例）病人拇内收肌TOF比值小于0.7。在68例已经充分清醒并且可以合作的病人中，有16例（24%）不能持续抬头5秒。,2019/3/13,5,临床监测与肌松残余,2019/3/13,6,中时效肌松药和残余肌松,n TOF 0.7 Surgery (min) Atracuriu。</p><p>4、肌松药及肌松监测,箭毒的发现：两个有趣的实验,1811年，英国Bancroft 和 Brodie 驴和风箱实验：箭毒引起动物死亡是使呼吸停止 1857年，法国生理学家Bernard 青蛙实验：箭毒不影响感觉神经系统，不直接作用于肌肉 箭毒的可怕结果： 中毒者神志清醒而不能运动，一个不动的身躯静静地死去，而牺牲者始终具有意识，情感和智力一直存在，死亡者经历了最可怕和最悲烈的过程。,箭毒的发现,Bernard的错误结论： 箭毒作用部位是脊髓或脊髓的运动神经根 学生Vulpian提出箭毒作用于神经肌肉结合部运动终板 1934年，伦敦大学药学院Dale和Bacq 揭示箭毒。</p>