慢性收缩性心力衰竭

慢性收缩性心力衰竭Tag内容描述：<p>1、受体阻滞剂与慢性收缩性心力衰竭 南京医科大学第一附属医院 江苏省人民医院心血管内科 李新立 教授 CAD Hyp CM Valv LVDRemodelingLow EF Arrhythmias Death Pump Failure CHF Symptoms Non Cardiac Factors Heart Failure Pathophysiology Myocardial injuryFall in LV Performance Activation of RAAS,SNS,ET, and others Myocardial toxicity Morbidity and mortality Remodeling and progressive worsening of LV function Heart failure symptom ANP BNP - + Peripheral vasoconstriction Hemodynamic alterations 受体阻滞剂治疗慢。</p><p>2、慢性收缩性心力衰竭治疗指南 更新时间 2007-11-29 | 作者 中华心血管病杂志编辑委员会 | 来源 中华医学会心血管病学分会内容摘要心力衰竭患者治疗流程图 一、心力衰竭患者的临床评定（一）临床评估1、心脏病性质及程度判断 收缩期心力衰竭的临床表现为 :左心室增大、左心室收缩末期容量增加及 40%。 有基础心脏病的病史、症状及体征。有或无呼吸困难、乏力和液体潴留 (水肿 )等症状。（1）根据病史及体格检查 ,提供各种心脏病的病因线索 ,如冠心病、心脏瓣膜病、高血压、心肌病和先天性心脏病。根据临床症状及体征判断左心衰竭、右心衰竭。</p><p>3、慢性收缩性心力衰竭 治疗建议,心衰的治疗概念有了根本性的改变： 一向认为：慢性心肌衰竭是一不可逆的、 终末期过程 目前的观点：慢性衰竭心肌结构和功能的 内源性缺陷，可以有真正的生物学的改善,Braunwald E, Bristow M. Circulation 2000,血液动力学的变化 (CO、LVEP),心衰临床症状的基础,心室重塑 (心室结构、功能的变化),心衰发生发展的基础,心力衰竭的病理生理,是临床“充血”症状的病理生理基础， 是心力衰竭的结果。,血流动力学异常,EFFECT OF THERAPY ON MORTALITY IN CHRONIC HEART FAILURE: LARGE CONTROLLED STUDIES,IHD, isc。</p><p>4、受体阻滞剂与慢性收缩性心衰,影响心肌功能,恶性循环,一、探索,19621966年，治疗的焦点在儿茶酚胺作用 19661973年，提出应关注心肌能量负荷,两种不同的观点： 通过血流动力学途径，即用正性肌力药带来短时症状的改善，但对长期预后没有改善; 通过代谢途径，即用阻滞剂改善心肌能量负荷，虽然这可使心力衰竭症状短期内恶化，但长期预后明显改善。 当时多数人支持第一种观点,March 1973 NYHA IV,March 1974 NYHA II,男 58 y,应用阻滞剂的第一个扩张型心肌病,Waagstein F Br Heart J 1975;32:1022,1975年开始发表关于阻滞剂治疗慢性心衰的文章。</p><p>5、慢性收缩性心力衰竭 郑州大学第一附属医院 黄振文,男, 54岁, 扩张性心肌病(酒精), 心衰度, NT-proBNP 15460pg/ml。治疗8个月, 心影明显缩小, 心功能正常。,男, 63岁, 扩张性心肌病, 心衰度, 治疗1年复查，心影正常,男，44岁，扩张性心肌病2年。治疗1.5年复查，心影恢复正常,女，48岁，扩张型心肌病，住院2周，出院时复查，心影明显缩小,【病理生理】,一.神经内分泌异常 二.心室重构 三.心肌超负荷状态和心肌能量匮乏状态,一. 神经内分泌异常,1.交感神经系统(SNS)过渡激活 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活 性增高 3.血管精氨酸加压素。</p><p>6、1,慢性收缩性心力衰竭诊断及治疗的新进展,天门市第一人民医院心内科 陈礼学 2007年11月,2,概论,一、 心力衰竭（HF）是一种复杂/严重的临床症状群： 1、HF发病率/患病率随着年龄的增加而成倍增加； 2、HF严重影响生活质量和生存率； HF的死亡率是同龄普通人群的4-8倍； 5年存活率与恶性肿瘤相仿； 我国50家医院住院调查材料：HF住院率占同期心血 管病20%，死亡率占40%，说明预后严重； 3、HF诊疗支出负担严重： 发达国家HF诊疗费用占卫生支出总经费1-2%，住院费用是肿瘤2倍，所以HF防治是近年关注/研究热点。,3,概论,二、HF定义： 由于任何。</p><p>7、慢性收缩性心力衰竭治疗 郑州大学第一附属医院 黄振文,男, 54岁, 扩张性心肌病(酒精), 心衰度, NT-proBNP 15460pg/ml。治疗8个月, 心影明显缩小, 心功能正常。,【病理生理】,一.神经内分泌异常 二.心室重构 三.心肌超负荷状态和心肌能量匮乏状态,一. 神经内分泌异常,1.交感神经系统(SNS)过渡激活 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 活性增高 3.血管精氨酸加压素水平增高 凡能促使神经内分泌过度激活的因素 均可使病情恶化,二. 左室重构,1. 心肌细胞代偿性肥大 2. 心肌间质纤维化 3. 进行性心室腔扩大 心室重构是心力衰竭发展的重要环节,。</p><p>8、1,概论,二、HF定义： 由于任何原因的初始心肌损伤（MI、血液动力负荷过量、炎症）引起心肌结构/功能异常导致心脏泵血量不足组织代谢需要的病理生理状态。,2,概论,三、HF诊治的新概念： 1、HF发生机制改变： 旧机制： 血流动力学异常 新机制： 神经激素-细胞因子系统长期/慢性激活促进心室重塑； 心室重塑导致心肌结构、功能、表型变化； 心室重塑变化包括：心肌细胞肥大凋亡； 胚胎基因、蛋白质再表达；心肌细胞外基质量和组成的变化； 心室重塑后临床表现： 心肌质量 心室容量 心室形状改变（球形）,3,概论,三、HF诊治的新概念： 2、HF治。</p>