尿崩症尿崩症

尿崩症尿崩症Tag内容描述：<p>1、尿崩症的诊断和治疗 掌握尿崩症的临床表现、诊断方法与 治疗原则 熟悉和了解病因及发病机制 目的和要求 主要内容 定义 病因与发病机制 临床表现 实验室检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗 尿崩症指精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP, 又称 antidiuretic hormone，ADH ）严重缺乏或部分缺乏，或肾脏对AVP不敏感，致 肾小管吸收水障碍，引起多尿、烦渴、多饮、低比 重尿、低渗尿为特征的一组综合征 定 义 渗透压感受器 口渴 视上核 室旁核 渗透压 ADH分泌示意图 ADH的分泌与作用： 合成部位：下丘脑视上核(AVP)、 室旁核(OXT) 属下丘脑神经。</p><p>2、Endocrinology 定义 n尿崩症是指精氨酸加压素（AVP）又称 抗利尿激素（ADH）严重或部分缺乏（ 中枢性尿崩症），或肾脏对AVP不敏感 （肾性尿崩症），致肾小管吸收水的功 能障碍，从而引起多尿、烦渴、多饮与 低比重尿和低渗尿为特征的一组综合征 。 对肾脏水盐代谢进行调节的激 素 ADH 醛固酮 血容量渗透压 水重吸收 钠离子 钠重吸收 糖皮质激素 排钠排水保钠保水 血钙 1,25OHD3 PTH 异常水代谢 n n 尿崩症尿崩症是是多尿多尿的同意义词的同意义词 n n 多尿多尿的定义是产生大量的稀释的定义是产生大量的稀释 尿，大量是指尿，大量是指2 2 。</p><p>3、尿崩症,主要内容,定义 ADH生理与调节 病因与发病机制 临床表现 实验室检查 鉴别诊断 治疗,尿崩症指精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP, 又称 antidiuretic hormone，ADH）严重缺乏或部分缺乏，或肾脏对AVP不敏感，致肾小管吸收水障碍，引起多尿、烦渴、多饮、低比重尿、低渗尿为特征的一组综合征,定 义,AVP的结构和合成,精氨酸血管加压素, 9肽, 分子量1084 前体（AVP-NPII）:信号肽、AVP序列、神经垂体素转运蛋白II序列 前体,内质网,AVP原,去信号肽,高尔基体,裂解,AVP、NPII、糖肽,分泌颗粒,下丘脑-神经垂体束,渗透压感受器,口渴,视。</p><p>4、尿 崩 症,www.themegallery.com,烦渴、多饮、多尿：不只是糖尿病?,患者，女，52 岁。 主诉：口干、多饮、多尿五年，加重一月，嗜睡四小时 现病史：患者五年前无明显诱因出现口干、多饮、多尿，体重下降，在当地医院检查发现血糖升高（具体数值不详），经 OGTT 诊断为“2 型糖尿病”，予门冬胰岛素30及口服二甲双胍片至今，目前胰岛素用量早 20u 晚 15u，二甲双胍片每次 0.5 g，每日 3 次，平素血糖未检测。一月前患者饮食控制不佳，经常进食甜食、饮料等，用药不规律，口干、多饮、多尿症状逐渐加重，每日饮水 20003000mL、尿量 20003000m。</p><p>5、尿崩症的诊治,胡蕾,尿崩症,定义：是由于抗利尿激素分泌不足，或肾脏对ADH反应不敏感引起肾小管对水的重吸收障碍所致的一组以多尿、烦渴、多饮、低比重尿、低渗尿为特征的临床综合征 尿崩症可发生于任何年龄，但以青少年多见，男性多于女性，男女之比2：1,分类,根据病因不同分4类： 中枢性尿崩症（CDI） 肾性尿崩症（NDI） 原发性烦渴症（PP） 妊娠尿崩症（GDI） 若能有效准确的诊断尿崩症的类型，得到有效的治疗，患者可以向正常人一样的生活。,水代谢,人体的抗利尿激素为精氨酸加压素（AVP）是有下丘脑的视上核和室旁核的巨细胞神经元合。</p><p>6、尿 崩 症,一 概 述,尿崩症是指血管加压素（又称抗利尿激素） 分泌不足或肾脏对血管加压素反应缺陷而引起的一组综合征，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。,二 分 类,中枢性尿崩症（垂体性尿崩症） 尿崩症 肾性尿崩症,中枢性尿崩症：是产生调节尿量的血管加压素的视上核、室旁核和储存抗利尿激素的下丘脑垂体后叶发生了病变，使分泌出来的血管加压素不够用。,肾性尿崩症：肾脏的肾小管有病变，对血管加压素不敏感。正常情况是肾小管接受血管加压素的支配，从肾小球滤出的尿液中重新回收水分，但尿崩症患者则不能，只能排出清稀的尿。,。</p><p>7、尿崩症 DiabetesInsipidus 基本概念 正常成人每日尿量 1500 2500ml多尿为 2500ml 30ml kg体重 尿PH 弱酸性尿比重 1 015 1 025尿渗透压 40 1400 平均600 800 mOsm kg mmol kg H2O 血渗透压 290 310 平均300 mmol kg H。</p>