帕金森病药物

帕金森病药物Tag内容描述：<p>1、第五章 抗癫痫和抗帕金森病药 第一节 抗癫痫药 定义：癫痫（epilepsy）是由多种原因引起脑细胞异常放电所致的大脑功 能失调，主要特征为慢性、突发性、反复性和短暂性的运动、感觉、意识和精 神紊乱。发作时多伴有异常的脑电图（EEG） 。 分型：临床可分为原发性和继发性癫痫两种。前者病因不明，可能与遗传 等因素有关，多为全身性发作；后者因脑部外伤、肿瘤、感染、发育异常、脑 血管疾病或某种代谢异常引起，多为局限性发作。根据临床症状、脑电图的不 同可将癫痫分为以下几种类型。 表 12-1 癫痫发作的分类 发作类型 特 点 局限性发。</p><p>2、帕金森氏病的药物治疗 w又名震颤麻痹，60岁以上患病者占1%左右。 w主要症状： 1、震颤；2、 强直；3、运动减少；4、其他，慌张 步态，BP，便秘，皮脂分泌或。 w药物治疗： (一)抗胆碱用药物 (1)安坦（Antane）:用于PD早期，2mg，tid，能解 除横纹肌、平滑肌的痉挛，副作用：汗分泌，唾液， 大便秘结，尿潴留，少数精神症状（幻觉等），青光 眼，前列腺肥大禁用。 (2)开马君（Kemadrin）：5mg-10mg, tid,作用全， MG禁用。 (3)苯托品 (Benztropinum),0.5mg , tid。 (二)抗组织胺药物 苯海拉明，12.525mg，tid，偶能减轻症状。 (三)金刚烷安。</p><p>3、帕金森氏病的药物治疗,又名震颤麻痹，60岁以上患病者占1%左右。 主要症状： 1、震颤；2、 强直；3、运动减少；4、其他，慌张步态，BP，便秘，皮脂分泌或。 药物治疗： (一)抗胆碱用药物 (1)安坦（Antane）:用于PD早期，2mg，tid，能解除横纹肌、平滑肌的痉挛，副作用：汗分泌，唾液，大便秘结，尿潴留，少数精神症状（幻觉等），青光眼，前列腺肥大禁用。 (2)开马君（Kemadrin）：5mg-10mg, tid,作用全，MG禁用。 (3)苯托品 (Benztropinum),0.5mg , tid。,(二)抗组织胺药物 苯海拉明，12.525mg，tid，偶能减轻症状。 (三)金刚烷安，0.1,ti。</p><p>4、2019/4/7,帕金森病药物治疗现状,神经退行性疾病（neurodegenerative diseases),是一大脑和脊髓的神经元细胞丧失的疾病状态。大脑和脊髓的细胞一般是不会再生的，所以过度的损害可能是毁灭性的，不可逆转的。慢性、进行性神经系统疾病。 帕金森病（Parkinsons disease, PD) 阿尔茨海默病（Alzhemiers disease, AD) 肌萎缩侧索硬化症 亨廷顿病 脊髓小脑共济失调,2019/4/7,2019/4/7,帕金森病 （震颤麻痹）,进行性锥体外系功能障碍，临床主要表现为运动迟缓、肌肉强直、静止震颤及共济失调,老年性血管硬化、脑炎后遗症及长期服用抗精神病药等。</p><p>5、Chapter 17 Antiparkinsonian Drugs 第十七章 抗帕金森病药,TAISHAN medical university zhangfeng,帕金森病（ Parkinsons disease, PD;震颤麻痹症） 阿尔茨海默病（Alzheimers disease, AD） 亨廷顿病（Huntington disease ,HD） 肌萎缩侧索硬化症（Amyotrophic lateral sclerosis, ALS）,中枢神经系统退行性疾病,一组由慢性进行性中枢神经组织退行性变性而产生疾病的总称。,.PD概念、发病机制及治疗思路,帕金森病(Parkinsons disease, PD)又称震颤麻痹（paralysis agitants）是一种表现为进行性锥体外系功能障碍的中枢神经系统退行性疾。</p><p>6、目前帕金森病药物治疗 存在的问题 北京医院神经内科 陈海波,背景,六十年代后期左旋多巴引入PD的治疗 大大改善症状 延长患者寿命，降低死亡率,左旋多巴的远期副作用- 运动并发症,运动波动 剂末现象 开关现象 冻结现象 异动症 峰剂量异动症 双相异动症 肌张力障碍,运动并发症的发生率,问题1: 左旋多巴存在神经毒性氧自由基对神经元的损害？ 争论1 有毒性：实验室：LD对培养的多巴胺能神经元具有毒性。 无毒性：左旋多巴治疗的病人其纹状体L-dopa浓度远低于实验室给予的浓度，而且培养的多巴胺神经元缺乏正常脑所应有的防护。,争论2 有毒性：。</p><p>7、帕金森病的药物治疗,北京天坛医院神经内科 张小英,帕金森病的治疗原则,综合性治疗： 药物 物理 职业 言语 心理 手术,药物治疗的目的,神经保护，延缓病情进展； 减轻症状，提高生活质量。,药物治疗原则,神经保护治疗（selegiline) 无功能损害继续观察 有功能损害 多巴胺受体激动剂 左旋多巴 (+/-儿茶酚胺氧位-甲基-转移酶抑制剂 COMT 抑制剂) 多巴胺受体激动剂 +左旋多巴(+/-COMT抑制剂),药物治疗原则,增加 COMT 抑制剂 运动并发症出现选择运动并发症治疗 药物控制不满意可选择手术治疗,药物治疗的有关问题,1、PD尚不能治愈，药物治疗能改。</p><p>8、帕金森病药物治疗进展,锥体外系的解剖(1),定义:锥体外系是运动系统的一个组成部分,广义的说锥体系以外的所有运动神经核和运动神经传导束。 锥体外系的主要组成部分是基底神经节。 按功能分部分：纹状体、苍白球外侧部、GPi-SNr复合物、黑质致密部、丘脑底核。,锥体外系的解剖(2),尾状核,壳核,新纹状体,苍白球,外侧部,基底神经节,豆状核,黑质,丘脑底核,网状部,致密部,内侧部,GPi-SNr复合物,(GPi）,（SNr）,锥体外系疾病的临床表现,肌张力变化：增强、减低、游走性。 不自主运动：舞蹈样动作、手足徐动、震颤、扭转痉挛等。 肌张力增高运动。</p><p>9、帕金森病服药指南一览表,美多巴、森福罗、泰舒达等等，这些都是帕金森患者常备药物，每天服药是早期帕金森患者必经之路，很多帕金森“新病人”对服药规则尚不熟悉，导致药物副作用频现，效果也不是很好，所以患者们一定要仔细阅读下面这篇文章，避免药物给您造成更大的伤害。,不用担心长久服药会有副作用 董某，男性，69岁，已有帕金森病史5年，多次来第四军医大学唐都医院功能神经外科调药，已经服用美多巴五年的董某现在感觉开关现象严重，服药过后两个小时内肢体震颤、僵硬的症状能够得到改善，但之后又抖得什么事都没法做。董某的家属。</p><p>10、让帕金森病人科学饮食 促进药物吸收,合理科学的膳食不仅仅对正常人身体有益，对于那些患有慢性疾病如帕金森病的患者来说同样有益，合理正规的膳食不仅仅可以促进药物吸收，还可以延缓疾病的发展速度，增强体质，由于帕金森会导致身体运动障碍，所以患者比正常人更需要补充大量的高钙以及身体的营养平衡。下面针对一些帕金森病友关心的饮食问题，第四军医大学唐都医院王学廉主任在线进行互动问答。,帕金森病友咨询一： 我父亲是帕金森病患者，患病3年了，现在身体消瘦，体弱，想请教一下专家帕金森患者应该多吃些什么食物？,王学廉教授回复。</p><p>11、第十三章 抗帕金森病药,神经系统常见的慢性进行性退变疾病，典型的症状为: 静止震颤（static tremor） 肌强直(rigidity) 运动迟缓(bradykinesia) 姿势步态异常,帕金森病 （Parkinson disease，PD）,原发性：帕金森病 继发性：动脉硬化、脑炎后遗症及化学药物中 毒引起 帕金森综合征（Parkinsonism）,根据病因分为,人类中枢DA通路：,黑质-纹状体系统 D1, D5和D2 , D3 中脑-皮层系统 D2 , D3 , D4 中脑-边缘系统 D2 , D3 , D4 结节-漏斗系统 D2,DA,基底节黑质多巴胺神经元变性，造成黑质-纹状体通路多巴胺能神经功能减弱，而胆碱能神经功能。</p><p>12、第19章 抗帕金森病,猴聪邮泼缀啮非疲卤油畦文赊堕钵愤卖赁接血拓旭鹊艰渣玻范盒虫叶浑槛第19章抗帕金森病药护理专科第19章抗帕金森病药护理专科,学习内容和要求,1. 掌握左旋多巴的药理作用、临床应用及不良反应，卡比多巴及苄丝肼增强左旋多巴作用的作用机制。 2. 熟悉金刚烷胺、溴隐亭及中枢抗胆碱药苯海索等抗帕金森病的临床应用。 3. 了解帕金森病的病因、症状及治疗。,筹录遵锁疥帖挣吻狡药隘露渗曝授宣祸伍危晓滑巳募潜痔芋缘赠径圣姜哄第19章抗帕金森病药护理专科第19章抗帕金森病药护理专科,一 帕金森病 （Parkinson disease，PD）。</p><p>13、2014年7月,抗帕金森药物合理应用,抗帕金森药物作用机制,Barbara S.Commolly,Anthony E.Lang.Pharmacological treatment of parkinson diseaseJ.JAMA.2014;311(16):1670-1683,常用抗帕金森药物,左旋多巴-外周脱羧酶抑制剂,注意事项： 1、避免食物蛋白对左旋多巴的吸收，应在饭前1小时或饭后1.5小时服药。避免高蛋白饮食，但也要注意蛋白的摄入，避免营养不良。 2、美多芭不可突然停药，可能会导致危及生命的神经安定性恶性反应（如高热、肌肉强直、可能的心理改变以及血清肌酐磷酸激酶增高等）。 3、禁与非选择性单胺氧化酶抑制剂（MAO）同。</p><p>14、帕金森病的药物治疗 延时符 2020 1 7 1 疾病介绍 药物治疗原则 治疗药物选择 主要内容 2020 1 7 2 PD 2020 1 7 3 PD严重危害患者健康 2020 1 7 4 2020 1 7 5 PD疾病进展与临床表现 2020 1 7 6 发病机制 尾 壳核 尾核。</p>