欢迎来到人人文库网! | 帮助中心 人人文档renrendoc.com美如初恋!
人人文库网

肾病综合征幻灯片

肾病综合征。熟悉肾病综合征的病因及发病 机制、诊断和治疗要点。1.原发性肾病综合征。2.继发性肾病综合征。引起原发性肾病综合征的各种肾小球常 见疾病均为。肾病综合征的发病机制。常伴有相应的低蛋白血症、水肿、高脂血症等一组临床表现。大量蛋白尿 -尿蛋白≥3.5g/d 水肿 总胆固醇6.5mmol/L 低蛋白血症。

肾病综合征幻灯片Tag内容描述:<p>1、肾病综合征,诊断标准,尿蛋白超过 3.5g/d或50mg/Kgd(本病的最基本特征是大量蛋白尿) ; 血浆白蛋白低于30g/L; 水肿; 血脂升高。Chol230mg%(5.98mmol/l),TG200mg%(2.2mmol/l), LDL160mg%(4.16mmol/l)。 HDL男性35mg%(091mmol/l),女性45mg%(1.17mmol/l)。 四项中有一项达标即为高脂血症。 其中 两项为诊断所必需。,分类和常见病因,继发性先天性因素,系统性疾病:SLE、HSP、干燥综合症、结节性多动脉炎、坏死性血管炎等; 代谢性疾病:DM 、甲状腺疾病、肾淀粉样变性等; 感染性疾病:细菌(细菌性心内膜炎、梅毒、麻风等)/病毒(乙型肝。</p><p>2、肾病综合征,Nephrotic Syndrome (NS),.,熟悉肾病综合征的病因及发病 机制、诊断和治疗要点,掌握肾病综合征的临床表现、 护理评估、护理诊断及护理 措施,了解肾病综合征的概念及分类,.,.,1.原发性肾病综合征:原发于肾脏本身的 肾小球疾病(是本节阐述重点),病 因,2.继发性肾病综合征:继发于全身性或其 他系统疾病,引起原发性肾病综合征的各种肾小球常 见疾病均为免疫介导性炎症所致肾损害,.,发病机制,肾脏疾病,肾小球滤过膜通透性增加,大量蛋白尿,低白蛋白血症,高度水肿,刺激肝脏增加脂蛋白合成 脂蛋白分解、利用减少,高脂血症,.,1、“。</p><p>3、1,肾病综合征的发病机制,.,2,Options,Options,肾病综合症是一组由多种原因引起的肾小球基底膜通透性增加,导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失的临床综合征。,.,3,大量蛋白尿,低蛋白血症,高脂血症,明显水肿,01,02,03,04,临床特点,.,4,A,B,基本病变:肾小球通透性增加,导致蛋白尿。,继发表现:低蛋白血症、高脂血症、水肿和高血压。,.,5,主要发病机制: 肾小球毛细血管壁的结构或电荷变化,病变可使阴离子丢失过多,导致静电屏障被破坏,使大量带负电的中分子血浆白蛋白滤出,形成高选择性高蛋白尿。,A,分子滤过屏障也可损伤,尿中丢失多种大中。</p><p>4、定义,多种肾脏病理损害所致的大量蛋白尿,常伴有相应的低蛋白血症、水肿、高脂血症等一组临床表现。 三高一低: 大量蛋白尿 -尿蛋白3.5g/d 水肿 总胆固醇6.5mmol/L 低蛋白血症:血浆白蛋白30g/L(儿童25g/L),是多种肾小球疾病引起的一组症状和体征,不是一种独立的疾病。 大量蛋白尿(大于3.5g/d)、 低蛋白血症(清蛋白小于30g/L)、 主要表现有血尿、高血压、水肿和肾功能不全的表现,其中以血尿和蛋白尿的发生为典型特征。,肾病综合征,肾炎综合征,1,.,肾脏结构图,2,.,肾小球和有效滤过率,3,.,病因和发病机制,病因(附上分类): 1.儿童:微。</p><p>5、肾病综合征病人的护理,返 回,退 出,1,.,2,.,3,.,一、概 述,肾病综合征(nephrotic syndrome, NS )是因各种 肾小球疾患所致的具有大量蛋白尿(尿蛋白3.5g/d)、低蛋白血 症(血清清蛋白30g/L)、高度水肿和高脂血症等临床特点的 一组综合征。其中前二项为诊断必备条件。 肾病综合征与诸多肾脏疾病相关,而并非是独立的疾病, 是多种肾脏疾病可共同出现的表现。,返 回,下一页,退 出,4,.,一、概 述,肾病综合征可分为原发性与继发性。 原发性肾病综合征可根据临床特点分为型及型两大类。 型:病人无持续性高血压,离心尿红细胞10个 HP,无贫血。</p>
【肾病综合征幻灯片】相关PPT文档
肾病综合症(幻灯片) ppt课件
肾病综合征最新sPPT幻灯片.ppt
肾病综合征发病机制PPT幻灯片.pptx
肾病综合征与肾炎综合征PPT幻灯片.ppt
肾病综合征PPT幻灯片.ppt
关于我们 - 网站声明 - 网站地图 - 资源地图 - 友情链接 - 网站客服 - 联系我们

网站客服QQ:2881952447     

copyright@ 2020-2025  renrendoc.com 人人文库版权所有   联系电话:400-852-1180

备案号:蜀ICP备2022000484号-2       经营许可证: 川B2-20220663       公网安备川公网安备: 51019002004831号

本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知人人文库网,我们立即给予删除!