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文档简介

1,肾病综合征的发病机制,.,2,Options,Options,肾病综合症是一组由多种原因引起的肾小球基底膜通透性增加，导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失的临床综合征。,.,3,大量蛋白尿,低蛋白血症,高脂血症,明显水肿,01,02,03,04,临床特点,.,4,A,B,基本病变：肾小球通透性增加，导致蛋白尿。,继发表现：低蛋白血症、高脂血症、水肿和高血压。,.,5,主要发病机制： 肾小球毛细血管壁的结构或电荷变化,病变可使阴离子丢失过多，导致静电屏障被破坏，使大量带负电的中分子血浆白蛋白滤出，形成高选择性高蛋白尿。,A,分子滤过屏障也可损伤，尿中丢失多种大中分子蛋白，形成低选择性蛋白尿。,B,.,6,非微小病变型 免疫球蛋白和(或)补体成分肾内沉积局部免疫病理过程可损伤滤过膜正常屏障作用。,微小病变型 未见以上沉积，其滤过膜损伤原因可能与细胞免疫有关。,遗传因素 有家族性，包括同胞患病现象。,.,7,01,02,03,血浆蛋白从尿中大量丢失。,肾小管吸收分解从肾小球滤过的蛋白。,低蛋白血症,肝脏合成的速度和蛋白分解代谢率的改变和胃肠道丢失等。,.,8,01 低蛋白血症可降低血浆胶体渗透压。,02 胶体渗透压降低使血容量减少，促使ADH、RAAS分泌和心钠素的减少使水钠重吸收增加，导致钠水潴留。,03 低血容量使交感神经兴奋近端小管钠重吸收增加。,04 某些肾内因子改变了肾小管管周液体平衡机制，使近曲小管钠重吸收增加。,水肿,.,9,高脂血症及其他,低蛋白血症促进肝脏合成脂蛋白增加，其中大分子脂蛋白难从肾脏排出而蓄积于体内，从而导致高脂血症。最终可导致肾小球硬化和肾间质纤维化。,体
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